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文檔簡介
1、目的：研究莫西沙星(MXF)在體外對LPS誘導血管內皮細胞EA.Hy926表達誘導性一氧化氮合酶的mRNA和蛋白及產生一氧化氮的水平的影響；研究該效應是否與核因子κB(NF-κB)活性的改變有關。以了解MXF潛在的抗炎作用及其分子機制。
方法：體外培養(yǎng)血管內皮細胞EA.Hy926，首先與5～20mg/LMXF孵育24h，隨后再用0.1mg/LLPS刺激16h，用Griess試劑分析產生的一氧化氮水平，以RT-PCR、Wes
2、ternblot等方法分析謗導性一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表達。用Westernblot檢測經MXF處理后的EA.Hy926細胞中NF-κB的活化情況，并用NF-κB抑制劑PDTC研究對誘導性一氧化氮合酶蛋白的表達及一氧化氮產生的影響。
結果：MXF能抑制LPS誘導血管內皮細胞誘導性一氧化氮合酶的mRNA和蛋白，且能以劑量依賴方式抑制EA.Hy926細胞產生NO，當MXF的濃度為5mg/L時，NO產生的量為(26.3±3
3、)umol/L，當其增加到20mg/L時，NO產生的量降至(18.1±1.4)μmol/L，與對照組相比，抑制率達42％，經統(tǒng)計學分析，P<0.05。用LPS與NF-kB的抑制劑PDTC共同處理EA.Hy926細胞后，誘導性一氧化氮合酶的蛋白表達水平及所產生的NO水平能被PDTC顯著地抑制。MXF處理血管內皮細胞2h后，其細胞漿內的NF-κB即被抑制，使其從細胞核中的p65水平明顯減少。
結論：
1．MXF能
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