大鼠皮質脊髓束和紅核脊髓束定位損傷后運動皮質和紅核神經(jīng)細胞凋亡及NT-3表達的變化.pdf

1、目的：⑴觀察分別損傷大鼠雙側皮質脊髓背側束和紅核脊髓束后相應的運動皮質內的貝茨細胞和紅核細胞凋亡的形態(tài)及數(shù)量的變化。⑵觀察分別損傷大鼠雙側皮質脊髓背側束和紅核脊髓束后相應的運動皮質內的貝茨細胞和紅核細胞神經(jīng)營養(yǎng)因子NT-3的表達變化。⑶分析兩者的變化是否能反映進化論的觀點，即進化低的結構的修復能力大于進化高的結構。
　　 方法：分別建立SD大鼠雙側皮質脊髓背側束損傷模型和雙側紅核脊髓束損傷模型，采用原位細胞凋亡TUNEL法檢測兩

2、組術后1d、3d、7d、14d大腦運動皮質及紅核中神經(jīng)細胞凋亡的形態(tài)及凋亡指數(shù)的變化；采用免疫組織化學方法檢測神經(jīng)營養(yǎng)因子NT-3的陽性細胞數(shù)及表達變化。
　　 結果：①皮質脊髓背側束損傷和紅核脊髓束損傷后原位細胞凋亡TUNEL法檢測神經(jīng)細胞凋亡結果：不同時間點大腦皮質及紅核均有凋亡細胞分布，細胞核呈紫色及黃褐色雙重染色，形態(tài)不一；損傷后1d，皮質脊髓背側束損傷組的運動皮質及紅核脊髓束損傷組紅核的神經(jīng)細胞凋亡數(shù)量增加不明顯；損傷

3、后3d，兩組相應的大腦皮質及紅核有大量凋亡細胞出現(xiàn)，并持續(xù)至14d，RST損傷組凋亡指數(shù)較dCST損傷組低(P＜0.05)；各時間點凋亡細胞數(shù)量與假手術組相比均增加(P＜0.05)；凋亡神經(jīng)細胞在傷后14d較7d少，RST損傷組凋亡指數(shù)在7d及14d均較dCST損傷組低(P＜0.05)。②免疫組織化學方法檢測神經(jīng)營養(yǎng)因子NT-3結果：NT-3在兩組損傷后不同時間點在相應的運動皮質和紅核均有表達；與假手術組相比，皮質脊髓背側束損傷組于術后

4、7d，NT-3在運動皮質表達達高峰；紅核脊髓束組于術后3d，NT-3在紅核表達達高峰，后緩慢下降。
　　 結論：⑴皮質脊髓背側束損傷與紅核脊髓束損傷后在相應的運動皮質及紅核廣泛存在凋亡的神經(jīng)細胞，是損傷后的主要表現(xiàn)形式。⑵皮質脊髓背側束及紅核脊髓束損傷后，在相應的運動皮質區(qū)及紅核區(qū)對NT-3的需求增加，可能有利于神經(jīng)元的修復及再生。⑶損傷后，紅核脊髓束損傷組細胞凋亡程度較輕，且NT-3表達高峰比皮質脊髓束組早，可能提示紅核脊髓束