肺間質纖維化時蛋白激酶C的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、特民生肺間質纖維化(IPF)是以肺泡及間質炎癥,繼以肺泡結構進行性損害、細胞外基質蛋白及膠原沉積為特征的慢性炎癥性疾病.論文以博萊莓素(BLM)致肺纖維化大鼠為模型,研究肺組織PKC的表達、PKC活性及PKC亞型的表達,同時檢測臨床IPF病人肺泡巨噬細胞(AM)的PKC活性,并用PKC抑制劑H-7作用于IPF患者的AM,測定其對AM培養(yǎng)上清一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的影響,以探討PKC在肺纖維化發(fā)生中的作用及共抑制劑的影響.PK

2、C是細胞激活的信息傳導通路之一,PKC一旦活化,細胞即被激活,調節(jié)多種與肺泡炎有關的致炎性細胞因子及與肺纖維化形成有關的膠原酶和金屬基質蛋白酶的產生和釋放,隨后產生的細胞因子和脂質過氧化反應之間相互作用,通過逐級放大作用導致肺損傷.PKC與肺間質病的發(fā)生密切相關.正常人和大鼠肺組織中存在一定量的PKC.BLM致大鼠肺纖維化時,PKC活化,表達增強,使炎性細胞激活.PKCα、βⅡ和ε亞型有從胞漿向胞膜的移位,提示這幾種亞型可能與肺間質病的

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