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文檔簡介
1、目的: 1.觀察吡格列酮(PIO)對軟脂酸誘導的HIT-T15細胞線粒體結(jié)構、細胞的凋亡及胰島素分泌的改變的影響。 2.觀察軟脂酸和PIO對HIT-T15細胞的ATP、過氧化物酶體增值物激活受體γ共激活因子(PGC-1mRNA)和核呼吸因子-1(NRF-1mRNA)表達的影響。 3.探討PIO保護β細胞的機制。 方法:以倉鼠胰島素瘤細胞株HIT-T15細胞作為β細胞，游離脂肪酸以軟脂酸(palmitate
2、)為代表，分為以下幾組：1：正常對照；2：0.5mmol/lFFA；3：0.5mmol/lFFA+PIO10-7mol/l；4：0.5mmol/lFFA+PIO10-5mol/l；5：1.0mmol/lFFA；6：1.0mol/lFFA+PIO10-7mol/l；7：1.0mmol/lFFA+PIO10-5mol/l，分別觀察下述指標：1.透射電鏡觀察細胞及線粒體形態(tài)結(jié)構的改變。2.凋亡：分別用流式細胞儀和原位末端標記法(tunnel)
3、檢測凋亡率。3.高效液相色譜法檢測細胞ATP、ADP改變。4：RT-PCR檢測PGC-1mRNA、NRFmRNA表達的變化。5：放免法測正糖培養(yǎng)48小時基礎胰島素和高濃度葡萄糖刺激后1小時胰島素分泌量(GSIS)。 結(jié)論: 1.軟脂酸能使HIT-T15細胞線粒體腫脹，凋亡增加，ATP/ADP比率下降，GSIS下降，上述改變可能和PGC-1和NRF-1的改變有關。 2.PIO能改善上述作用：減輕線粒體腫脹，降低凋亡
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