HL-60-VCR和HL-60細胞來源的樹突狀細胞介導(dǎo)抗白血病效應(yīng)對比研究.pdf

1、目的：本實驗研究探討人急性髓系白血病(AML)多藥耐藥(MDR)HL-60/VCR細胞和敏感HL-60細胞來源的樹突狀細胞介導(dǎo)的抗白血病效應(yīng)。 方法：選用急性髓系白血病P-170糖蛋白(P-gP，P-170)高表達的多藥耐藥HL-60/VCR細胞、敏感HL-60細胞在含細胞因子GM-CSF(100ng/ml)、IL-4(100ng/ml)和TNF-α(100ng/ml)的RPM I 1640完全培養(yǎng)液中誘導(dǎo)分化成樹突狀細胞(DC

2、)，以倒置顯微鏡觀察細胞形態(tài)、流式細胞術(shù)檢測細胞表型，M TT法測定經(jīng)DC激活的CTL對白血病細胞的殺傷效應(yīng)。 結(jié)果：HL-60/VCR細胞和HL-60細胞經(jīng)誘導(dǎo)培養(yǎng)后均出現(xiàn)典型的樹突狀形態(tài)特征，流式細胞儀檢測細胞表面CDla，CD83表達率均較培養(yǎng)前明顯增高，兩種DC激活的CTL均可介導(dǎo)針對靶細胞HL-60/VCR和HL-60的細胞毒作用；在效靶比為20:1時，HL-60/VCR-DC及HL-60-DC激活的CTL對P-gP高

3、表達的MDR HL-60/VCR細胞的殺傷率分別為(47.38±5.00)％和(34.29±1.35)％，差異有統(tǒng)計學意義。 結(jié)論：P-gP高表達的MDR白血病細胞HL-60/VCR和敏感HL-60細胞經(jīng)細胞因子聯(lián)合培養(yǎng)體系(GM-CSF、IL-4和TN F-α)培養(yǎng)后，可誘導(dǎo)分化為成熟DC，且DC均保留了其原始腫瘤細胞的特異性腫瘤抗原，并能誘導(dǎo)CTL產(chǎn)生特異的抗白血病效應(yīng)；特別是HL-60/VCR-DC激發(fā)的T細胞對P-gP高