抑癌基因RASSF1A聯(lián)合突變型K-Ras在鼻咽癌發(fā)病機制中的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究抑癌基因RASSF1A在鼻咽癌中的表達及作用機制，并探討其與突變型K-Ras基因的關系。
　　 方法:采用RT-PCR半定量檢測在鼻咽癌細胞系、原發(fā)鼻咽癌組織及慢性鼻咽炎組織中RASSF1A基因的表達水平；通過構建人RASSF1A基因的真核表達載體pcDNA3.1(+)/RASSF1A，利用脂質體Lipofectamine2000將構建好的人RASSF1A基因的真核表達載體pcDNA3.1(+)/RASSF1A和pcD

2、NA3.1(+)轉染入人鼻咽癌細胞株CNE-2中，采用RT-PCR，Western-blot檢測RASSF1A的瞬時表達，通過流式細胞儀檢測瞬時轉染該基因對細胞周期的影響以及是否誘發(fā)細胞凋亡；將突變型K-Ras的表達載體pCGN-HA-RasG12V與RASSF1A共轉染入人鼻咽癌細胞株CNE-2中，流式細胞儀檢測外源性K-Ras的導入對細胞凋亡的影響，以及臺盼藍染色檢測RASSF1A單轉染和RASSF1A與K-Ras共轉染對細胞增殖能

3、力的影響。
　　 結果: RASSF1A在鼻咽癌細胞系中存在低表達，其在原發(fā)鼻咽癌組織中的表達水平明顯低于慢性鼻咽炎組織(P＜0.01)； RT-PCR及Western-blot結果證實轉染細胞的RASSF1A表達水平明顯上調；瞬時轉染RASSF1A后可使細胞周期阻滯在G0/G1期(P＜0.01)，同時誘導細胞凋亡和增殖抑制；共轉染結果證實突變型K-Ras能夠顯著增強RASSF1A誘導的細胞凋亡和增殖抑制效應。
　　 結

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