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文檔簡介
1、目的:睡眠呼吸暫停綜合征(sleep apnea syndrome,SAS)是臨床上比較常見的睡眠呼吸疾病,伴有夜間睡眠打鼾、呼吸暫停及白天嗜睡等臨床癥狀,其特征性的缺氧-再氧合模式所導致的反復性的低氧血癥及高碳酸血癥,是SAS合并高血壓、冠心病、糖尿病及腦血管病變的重要病理生理機制,具有潛在致死風險,日益受到人們的重視。目前SAS與高血壓的基礎及臨床研究逐漸深入,但對SAS致高血壓的血管改變研究甚少,而JNK信號通路作為細胞凋亡、應激
2、及炎癥反應中的重要支點,我們推測與SAS合并高血壓的機制密不可分,因此,本研究將著力于研究SAS合并高血壓腹主動脈血管重構模型的建立,并研究JNK信號通路在模型大鼠腹主動脈中的表達,和JNK信號通路阻滯劑SP600125對腹主動脈血管重構的影響,探討JNK信號通路在SAS合并高血壓腹主動脈血管重構中所發(fā)揮的作用。
方法:48只健康雄性SD大鼠隨機均分為常氧對照組、常氧對照+SP600125干預組、間歇低氧組及間歇低氧+SP60
3、0125干預組,間歇低氧倆組大鼠放入低氧艙內,循環(huán)間斷充入氮氣和氧氣,每次循環(huán)120s,每天間歇性低氧8h,常氧對照倆組大鼠置于相同規(guī)格有機玻璃艙內常氧對照。分別測定實驗前和每隔一周實驗后各組大鼠尾動脈平均血壓(MAP)。最終于低氧12周后處死大鼠,HE染色、Masson染色、免疫組化法觀察各組大鼠腹主動脈的病理形態(tài)學變化及RT-PCR方法檢測腹主動脈組織中TGF-β1的表達,鑒定腹主動脈血管重構的形態(tài)學變化;RT-PCR及Wester
4、n-Blot法檢測腹主動脈組織中JN-1及MCP-1 mRNA和蛋白的表達,探討JNK信號通路在模型組大鼠腹主動脈血管重構中的作用。
結果:⑴間歇低氧組大鼠血壓逐漸升高,并且出現以腹主動脈管壁增厚、管腔變小、纖維化明顯增加及細胞外基質堆積為特征的相關血管重構病理改變,從而成功建立SAS合并高血壓大鼠腹主動脈血管重構模型。⑵腹主動脈管腔標志血管重構的相關活性因子表達變化,間歇低氧組PCNA、FN及TGF-β1mRNA表達增加(P
5、<0.01),α-SMA表達降低(P<0.01)。⑶相比常氧組而言,低氧組血清中炎性因子標志物TNF-α、IL-6、IL-10及hs-CRP含量增加(P<0.01),而低氧干預組較模型組炎癥因子含量減少,差異具有統計學意義(P<0.05);低氧組血清MCP-1及MMP-1的表達量增加,而低氧干預組表達量較低氧組下降,差異具有統計學意義(P<0.05)。⑷與常氧組相比,低氧組腹主動脈中JNK-1及MCP-1mRNA及蛋白表達水平均顯著升高
6、(P<0.01);而低氧干預較低氧組JNK-1及MCP-1mRNA及蛋白的表達降低,差異具有統計學意義(P<0.05或P<0.01)。
結論:①一定的間歇低氧時程下可合并大鼠血壓升高,并出現腹主動脈血管重構的現象。②JNK信號通路介導SAS合并高血壓大鼠腹主動脈的血管重構改變,并影響SAS合并高血壓病情進展。③通過特異性阻斷劑SP600125的干預可逆轉SAS合并高血壓大鼠腹主動脈血管重構的發(fā)生,為臨床進一步尋找及研發(fā)更有效的
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