凋亡抑制蛋白XIAP對缺氧-復氧誘導的新生大鼠心肌細胞凋亡的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：采用凋亡抑制蛋白XIAP對缺氧-復氧誘導心肌細胞凋亡模型進行干預，以探討脂質體介導凋亡抑制基因XIAP轉染對缺氧.復氧誘導的新生大鼠心肌細胞凋亡的影響，為缺血性心臟病的治療探索一種新的基因治療方法。 方法：以SD大鼠的新生鼠(出生1～3天)心肌細胞為研究對象。按照Delyani的方法取材培養(yǎng)大鼠心肌細胞，原代培養(yǎng)至第4天，將心肌細胞分為四組，1、XIAP組：將pDsRcd2-XIAP以脂質體轉染到心肌細胞48小時后進行缺氧

2、(95％N2+5％CO2)2小時-復氧(5％CO2)1小時；2、預處理組：先將心肌細胞進行缺氧預處理(缺氧10分鐘-復氧10分鐘，重復2次)，然后進行缺氧2小時-復氧1小時；3、單純?nèi)毖?復氧組：將心肌細胞直接進行缺氧2小時-復氧1小時；4、常氧組：將心肌細胞在CO2孵箱中培養(yǎng)3小時。各組最后用流式細胞儀Annexin v FITC檢測心肌細胞凋亡率結果組間差異比較用單因素方差分析。 結果：1.pDsRed2-XIAP可以通過脂

3、質體轉染的方式轉染到心肌細胞；2.與單純?nèi)毖?復氧組比較，XIAP組和預處理組心肌細胞凋亡率明顯減低，P<0.01；3.XIAP組與預處理組比較二者心肌細胞凋亡率相似，P>0.05。 結論：以物理性的缺氧(95％N2+5％CO2)2小時-復氧(5％CO2)1小時的方式能誘導所培養(yǎng)的心肌細胞發(fā)生凋亡；凋亡抑制蛋白XIAP能明顯減少缺氧.復氧誘導新生大鼠心肌細胞的凋亡；凋亡抑制蛋白XIAP抑制凋亡的效應與缺氧預處理抑制凋亡的效應相似

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