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文檔簡介
1、目的：通過探索睡眠呼吸暫停綜合征(sleepapneasyndrome，SAS)引起的慢性間斷性缺氧(chronicintermittenthypoxia，CIH)對腎素-血管緊張素系統(tǒng)(reninangiotensinsystem，RAS)影響及血管緊張素受體阻滯劑(AngiotensinReceptorsBlocker,ARB)的保護作用，探討SAS對心血管系統(tǒng)損害的可能機制。
方法：將32只健康雄性C57B6J小鼠隨
2、機分為CIH組、ARB替米沙坦干預(yù)組、空氣模擬對照組和空白對照組，進行12周的模型試驗。免疫組織化學(xué)方法檢測實驗小鼠心肌細胞血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(angiotensinconvertingenzyme，ACE)、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶2(angiotensinconvertingenzyme2，ACE2)、血管緊張素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)表達情況，并檢測小鼠血壓的情況。
結(jié)果：(1)小鼠收縮壓：CIH組小鼠收縮壓明
3、顯升高，ARB干預(yù)后則收縮壓下降：CIH組小鼠(113.8125±11.59414mmHg)與空氣模擬對照組(99.6875±8.31065mmHg)(P=0.004)、空白對照組(104.6875±5.713mmHg)(P=0.049)、ARB干預(yù)組(78.625±8.90325mmHg)(P=0.000)差別均有統(tǒng)計學(xué)意義。ARB干預(yù)組與空白對照組(P=0.000)、空氣模擬對照組(P=0.000)、CIH組(P=0.000)差別均
4、有統(tǒng)計學(xué)意義。而空白對照組與空氣模擬對照組間(P=0.27)，差別無統(tǒng)計學(xué)意義。(2)小鼠舒張壓：ARB干預(yù)組舒張壓較其他組下降。ARB干預(yù)組(52.5±10.78359mmHg)與空白對照組(71.1875±7.17604mmHg)(P=0.000)、空氣模擬對照組(66.5625±6.64636mmHg)(P=0.003)、CIH組(71.1875±9.14931mmHg)(P=0.000)差別均有統(tǒng)計學(xué)意義。而空白對照組與空氣模擬
5、對照組(P=0.291)、空白對照組與CIH組(P=1.000)、空氣模擬對照組與CIH組(P=0.291)，差別無統(tǒng)計學(xué)意義。(3)心臟ACE免疫組化：CIH組心臟ACE明顯升高，ARB干預(yù)后有所下降，但與CIH相比差別無統(tǒng)計學(xué)意義。CIH組小鼠(0.034900±0.0129777)與空氣模擬對照組(0.005238±0.0025928)(P=0.000)、空白對照組(0.004738±0.0025618)(P=0.000)，ARB
6、干預(yù)組小鼠(0.025100±0.0061184)與空氣模擬對照組(P=0.000)、空白對照組(P=0.000)差別均有統(tǒng)計學(xué)意義。而CIH組與ARB干預(yù)組(P=0.161)差別無統(tǒng)計學(xué)意義，空氣模擬對照組與空白對照組(P=0.798)差別無統(tǒng)計學(xué)意義。(4)心臟ACE2免疫組化：ARB干預(yù)組ACE2最高，CIH組次之。CIH組小鼠(0.052200±0.0191767)與空氣模擬對照組(0.029313±0.0135514)(P=0
7、.008)、空白對照組(0.017488±0.0131051)(P=0.000)、ARB干預(yù)組(0.072850±0.0175356)(P=0.016)，ARB干預(yù)組小鼠與空氣模擬對照組(P=0.000)、空白對照組(P=0.000)、CIH組(P=0.016)差別均有統(tǒng)計學(xué)意義。而空氣模擬對照組與空白對照組(P=0.152)差別無統(tǒng)計學(xué)意義。(5)心臟AngⅡ免疫組化：ARB干預(yù)組AngⅡ最高，CIH組次之。ARB干預(yù)組(0.1490
8、25±0.0216644)與CIH組(0.095922±0.0328323)(P=0.004)、空氣模擬對照組(0.020684±0.0107095)(P=0.000)、空白對照組(0.015019±0.0069788)(P=0.000)，CIH組小鼠與ARB干預(yù)組(P=0.004)、空氣模擬對照組(P=0.000)、空白對照組(P=0.000)差別均有統(tǒng)計學(xué)意義。而空氣模擬對照組與空白對照組(P=0.248)差別無統(tǒng)計學(xué)意義。
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