低血容量休克復蘇指南中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會·

1、低血容量休克復蘇指南解讀(中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會·2007),編寫工作小組（按姓氏筆劃）：劉大為 嚴 靜 邱海波 何振揚 趙 靈 黃青青 管向東,“容量休克指南”編寫工作匯報2006.11. 沈陽,常委會確定工作計劃2007.2. 工作小組確定編寫計劃2007.2~3. 工作小組初稿Email審核2007.3.11~12.第一次工作小組編審珠海會議2007.4.19~20

2、.第二次工作小組編審海口會議2007.4. ~5 常委會有關委員Email審核2007.5.19. 常委會原則通過推薦意見，敘述內容需要進一步修改,一.簡 介,定義：有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程 損害：組織低灌注，無氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損傷，以及內毒素移位 ,細胞損傷，最終導致MODS 主要死因：MODS流行病學：？,一.簡 介,指南推薦方法：推薦級別依據(jù)D

3、elphi分級法推薦級別A 至少有2項Ⅰ級研究結果支持B 僅有1項Ⅰ級研究結果支持C 僅有Ⅱ級研究結果支持D 至少有1項III級研究結果支持E 僅有Ⅳ級或Ⅴ級研究結果支持研究文獻的分級Ⅰ 大樣本、隨機研究、結論確定，假陽性或假陰性錯誤的風險較低Ⅱ 小樣本、隨機研究、結論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤風險較低III 非隨機，同期對照研究Ⅳ 非隨機，歷史

4、對照研究和專家意見Ⅴ 系列病例報道，非對照研究和專家意見,一.簡 介,推薦意見1應該熟悉與重視低血容量休克以及由此產生的組織低灌注引起的系列不良后果。(Ｅ級)。,二. 病因與早期診斷,病因顯性容量丟失：循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。非顯性容量丟失：非顯

5、性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到循環(huán)系統(tǒng)之外，主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進入體腔內以及其它方式的不顯性體外丟失 。,二. 病因與早期診斷,早期診斷 傳統(tǒng)診斷：主要依據(jù)病史、癥狀、體征精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷收縮壓下降（<90mmHg或較基礎血壓下降40mmHg）脈壓差減少（<20mmHg）尿量＜0.5ml/hr·kg心率＞100次/分中心靜脈壓（CVP）＜5mmHg或肺動脈楔壓

6、（PAWP）＜8mmHg,二. 病因與早期診斷,氧代謝與組織灌注指標確認有價值：血乳酸和堿缺失 有一定臨床意義，尚需進一步循證醫(yī)學證據(jù)支持： 每搏量（SV）心排量（CO）氧輸送（DO2）氧消耗（VO2）胃粘膜CO2張力(ＰgCO2)混合靜脈血氧分壓（SVO2）,二. 病因與早期診斷,推薦意見２：傳統(tǒng)的診斷指標對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（Ｃ）。推薦意見３：低血容量休克的早期診斷，應該重視血乳酸與堿缺失檢測（

7、E級）。,三.病理生理,推薦意見４：應當警惕重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細胞缺氧。（E級）。,四.組織氧輸送與氧消耗,有效循環(huán)血容量下降，導致心輸出量下降，DO2降低DO2下降程度不僅取決于心輸出量，同時受血紅蛋白下降程度影響DO2下降到一定閾值時，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗出現(xiàn)器官功能損害前，盡早復蘇可以減低死亡率，對病情更為嚴重的患者可能更有效,四.組織氧輸送與氧消耗,推薦意見５：低血容量休克早期

8、復蘇過程中，要在MODS發(fā)生之前盡早改善氧輸送。（C級）。,五.監(jiān)測,1.一般臨床監(jiān)測 皮溫與色澤心率血壓尿量精神狀態(tài)然而，這些指標在休克早期階段往往難以準確反應休克低灌注狀態(tài),,2.有創(chuàng)血流動力學監(jiān)測低血容量休克時，NIBP測壓難以準確反映實際大動脈壓力，而IBP測壓較為可靠， IBP還可提供動脈采血通道 CVP和PAWP監(jiān)測：監(jiān)測容量狀態(tài)和指導補液；并有助于已知或懷疑存在心力衰竭的休克患者的液體治療,,推薦意見6

9、：低血容量休克的病人需要嚴密的血流動力學監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化（E級）。推薦意見7：對于持續(xù)低血壓病人，應采用有創(chuàng)動脈血壓監(jiān)測（Ｅ級）,,3.氧代謝監(jiān)測 氧代謝障礙概念是對休克認識的重大進展氧代謝的監(jiān)測發(fā)展改變了休克的評估方式傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標往往不能對組織氧合的改變具有敏感的反應經過治療干預后的心率、血壓等臨床指標的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定,,動脈血氣分析：BE與血乳酸結合判斷休克組織灌注 動脈血乳酸監(jiān)測：

10、有重要意義 pHi和PgCO2的監(jiān)測：有一定的價值 DO2、SVO2的監(jiān)測:缺少有力的循證醫(yī)學證據(jù),,推薦意見８：對低血容量休克病人，應監(jiān)測血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時間（C級）。,六.治療,,6.1.病因治療,推薦意見９：積極糾正低血容量休克的病因是治療的基本措施。（推薦級別：D級）。推薦意見10：對于出血部位明確、存在活動性失血的休克病人，應盡快進行手術或介入止血（推薦級別：D級）。推薦意見11：應迅速利用包括超聲和ＣＴ手段

11、在內的各種必要方法，檢查與評估出血部位不明確、存在活動性失血的休克病人，（推薦級別：D級）。,6.2.液體復蘇,晶體溶液膠體溶液,（1）. 晶體液,液體復蘇治療常用的晶體液為0.9 %生理鹽水和乳酸林格氏液 理想情況下,輸注晶體液后會進行血管內外再分布，約有25 %存留在血管內,而其余75 %則分布于血管外間隙 0.9 %生理鹽水優(yōu)點是等滲，含氯高，大量輸注可引起高氯性代謝性酸中毒乳酸林格氏液優(yōu)點在于電解質組成接近生理，為輕度低

12、滲，同時含有少量的乳酸,高張鹽溶液復蘇,HSD （7.5% NaCl/6% dextran 70）高滲鹽注射液（HS　7.5%、5% 或3.5％氯化鈉）11.2％乳酸鈉,高張鹽溶液復蘇,薈萃分析表明休克復蘇時HSD擴容效率優(yōu)于HS和生理鹽水，對死亡率沒有影響一般認為，高張鹽溶液通過使細胞內水進入循環(huán)而擴充容量 對顱腦損傷的患者，有多項研究表明：由于可以很快升高平均動脈壓而不加劇腦水腫，因此高張鹽溶液可能有很好的前景。但是，目前尚

13、缺乏大規(guī)模的循證醫(yī)學證據(jù)高張鹽溶液主要的危險在于醫(yī)源性高滲狀態(tài)及高鈉血癥，甚至因此而引起的脫髓鞘病變，但多項研究這樣的并發(fā)癥發(fā)生率很低,（2）.膠體液,血漿白蛋白明膠右旋糖苷羥乙基淀粉,羥乙基淀粉,羥乙基淀粉是人工合成的膠體溶液主要由支鏈淀粉組成，最常用為6 %的生理鹽水溶液,其滲透壓約為300mOsm/L輸注1L羥乙基淀粉能夠使循環(huán)容量增加700～1000ml天然支鏈淀粉會被內源性的淀粉酶快速水解,而羥乙基化可以減緩這

14、一過程，延長其在血管內的停留時間,使其擴容效應能維持4～8ｈ羥乙基淀粉在體內主要經腎清除，分子質量越小，取代級越低,其腎清除越快,羥乙基淀粉,研究表明，HES平均分子質量越大,取代程度越高,在血管內的停留時間越長擴容強度越高，但是其對腎功能及凝血系統(tǒng)的影響也就越大在使用安全性方面，包括對腎功能的影響、對凝血的影響以及可能的過敏反應并且具有一定的劑量相關性目前應用羥乙基淀粉對凝血的影響缺乏大規(guī)模的隨機的研究，多項小規(guī)模研究表明：那些

15、分子量小和取代級稍小，但C2/C6比率高的羥乙基淀粉可能對凝血影響小,,推薦意見12應用人工膠體進行復蘇時,應注意不同人工膠體的安全性問題。（C級）,白蛋白,白蛋白是一種天然的血漿蛋白質,在正常人構成了血漿膠體滲透壓的75 %～80 %作為最常用的天然膠體，來源于人血，因此，應用時具有一些潛在的不利之處，包括價格昂貴和理論上傳播血源性疾病的風險目前，有關白蛋白的研究常見為等滲的白蛋白,爭論,上個世紀末，一些研究認為應用白蛋白增加死

16、亡率這之后的兩項薈萃分析認為：應用白蛋白對于低白蛋白血癥的患者有益，可以減少死亡率SAFE－study表明：白蛋白容量復蘇是安全的，復蘇效果并不明顯優(yōu)于生理鹽水研究也顯示對于合并顱腦創(chuàng)傷的患者,白蛋白組的病死率明顯高于生理鹽水組與白蛋白相比，分子質量大的人工膠體溶液在血管內的停留時間長，擴容效應可能優(yōu)于白蛋白,膠體溶液和晶體溶液的主要區(qū)別,膠體溶液具有一定的膠體滲透壓（COP）而兩者分布容積明顯不同研究表明：應用不同晶體和膠體

17、滴定復蘇達到同樣水平的充盈壓時，它們恢復了同等程度的組織灌注多個薈萃分析表明，對于創(chuàng)傷、燒傷和手術后的患者，各種膠體溶液和晶體溶液復蘇治療并未顯示對患者病死率的不同影響臨床薈萃分析顯示,盡管晶體液復蘇所需的容量明顯高于膠體液,兩者對肺水腫發(fā)生率、住院時間和28d病死率均無顯著差異現(xiàn)有的幾種膠體溶液在物理化學性質、血漿半衰期等方面均有所不同截止到目前，對于低血容量休克液體復蘇時不同人工膠體溶液的選擇尚缺乏大規(guī)模的相關臨床研究。,,

18、推薦意見13：目前，尚無足夠的證據(jù)表明晶體液與膠體液用于低血容量休克液體復蘇的療效與安全性方面有明顯差異。（C級）,4.液體復蘇的速度,靜脈通路的重要性低血容量休克時進行液體復蘇刻不容緩，輸液的速度應快到足以迅速補充丟失液體，以維持組織灌注因此，必須迅速建立至少兩條大內徑的快速外周靜脈通路在緊急容量復蘇時中心靜脈導管，以及肺動脈導管的放置和使用應在不影響容量復蘇的前提下進行,,推薦意見14：為保證低血容量休克液體復蘇速度，必須盡快

19、建立有效靜脈通路。（E級）。,6.3.輸血治療,推薦意見15失血性休克患者血紅蛋白低于70g/L，應進行輸血治療。C級）推薦意見16大量失血時應注意凝血因子的補充（C級）。,6.4.血管活性藥與正性肌力藥,低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥研究證實這些藥物有進一步加重器官灌注不足和缺氧的風險臨床通常僅在足夠的液體復蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥,多巴胺,是一種中樞

20、和外周神經遞質，去甲腎上腺素的生物前體它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟β1受體和血管α受體1-3μg/kg/min主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴張，增加尿量2-10μg/kg/min時主要作用于β受體，通過增強心肌收縮能力而增加心輸出量，同時也增加心肌氧耗大于10μg/kg/min時以血管α受體興奮為主，收縮血管,多巴酚丁胺,多巴酚丁胺作為β1，β2-受體激動劑，可使心肌收縮力增強，同時產生血管擴張和減少后負荷

21、有臨床研究顯示，盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在組織低灌注，主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低,多巴酚丁胺,近期研究顯示，在外科大手術后實施早期使用多巴酚丁胺后，降低術后并發(fā)癥和縮短住院日低血容量休克充分液體復蘇后仍然存在低心排，應使用多巴酚丁胺增加心排血量同時存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥,,推薦意見17：在積極進行容量復蘇狀況下，對于存在持續(xù)性低血壓的低血容量休克病人，可選擇使用血管活性藥物。

22、（推薦級別：E級）。,6.5.酸中毒,低血容量休克時組織灌注不足，產生乳酸代謝性酸中毒早期持續(xù)高乳酸與創(chuàng)傷后發(fā)生MODS明顯相關快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴重的低血壓、兒茶酚胺藥物反應遲鈍、心律失常和死亡臨床上不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。研究表明，代謝性酸中毒的處理應著眼于病因處理、容量復蘇等干預治療，在組織灌注恢復過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧失血性休克中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況

23、或pH<7.15,,推薦意見18糾正代謝性酸中毒，強調積極病因處理與容量復蘇；不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉。（B級）,6.6.腸粘膜屏障功能的保護,失血性休克時，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴重腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內細菌或內毒素向腸腔移位機會增加，該過程在復蘇后仍可持續(xù)存在近年來，人們認為腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路保護腸黏膜屏障功能，減少細菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要

24、內容,6.7．體溫控制,回顧性研究顯示低體溫常伴隨更多的血液丟失和更高的病死率低體溫(<35℃)可影響血小板的功能、降低凝血因子的活性、影響纖維蛋白的形成低體溫增加創(chuàng)傷患者嚴重出血的危險性，是出血和病死率增加的獨立危險因素在合并顱腦損傷的患者控制性降溫和正常體溫相比顯示出一定的積極效果，2003年一項薈萃研究顯示對顱腦損傷的患者可降低病死率，促進神經功能的恢復2004年的另一個薈萃分析顯示不降低病死率，但對神經功能的恢復有

25、益能從控制性降溫中獲益的是那些入院GCS評分在4－7分的患者。應在外傷后3小時內開始實施，并維持48小時,,推薦意見19：嚴重低血容量休克伴低體溫的患者病人應及時復溫，維持體溫正常。（推薦級別：C）,7.復蘇終點與預后評估指標,1.臨床指標 推薦意見20：傳統(tǒng)臨床指標對于指導低血容量休克治療有一定的臨床意義，但是不能作為復蘇的終點目標（Ｄ級 ）,7.復蘇終點與預后評估指標,2.氧輸送與氧消耗心指數(shù)＞4.5L/(min·m

26、2)氧輸送>600 ml/(min·m2)氧消耗>170 ml/(min·m2) 研究發(fā)現(xiàn)復蘇后達到超正常氧輸送標的生存率較未達標的患者無明顯改善但是，如患者開始復蘇時已達到上述指標，則生存率明顯上升。而因，此該指標似乎可作為一個預測預后的指標，而非復蘇終點目標,7.復蘇終點與預后評估指標,3.混合靜脈氧飽和度(SvO2) SvO2的變化可反映全身氧攝取,理論上能表達氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)Ri

27、ver以此作為感染性休克復蘇的指標，使死亡率明顯下降缺乏在低血容量休克中研究的證據(jù),7.復蘇終點與預后評估指標,7.4.血乳酸(BL)正常值為1~2mmol/L以BL清除率正?；鳛閺吞K終點優(yōu)于MAP和尿量，優(yōu)于以DO2、VO2和CI作為復蘇終點有人稱復蘇的第一個24小時為“銀天”（silver day）， 在此時間內患者的血乳酸降至正常，患者的存活率為100％血乳酸的水平與低血容量休克患者的預后密切相關，持續(xù)高水平的血乳酸(

28、＞4mmol/L)預示患者的預后不佳血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好的反映患者的預后,7.復蘇終點與預后評估指標,推薦意見21：動脈血乳酸恢復正常的時間和血乳酸清除率與低血容量休克病人的預后密切相關，復蘇效果的評估應參考這兩項指標。（C級 ）,7.復蘇終點與預后評估指標,7.5.堿缺失　堿缺失可反映全身組織酸中毒的程度堿缺失可分為三度：輕度(-2～-5mmol/l)，中度(-6～-14 mmol/l)，重度(≤-15 mmol/

29、l)與創(chuàng)傷后頭24小時晶體和血液補充量相關.堿缺失加重與進行性出血大多有關堿缺失增加而似乎平穩(wěn)的患者需細心檢查有否進行性出血堿缺失與患者的預后密切相關，多項研究其中包括一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低， MODS發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機率越高，住院時間越長,7.復蘇終點與預后評估指標,推薦意見22堿缺失的水平與預后密切相關，在復蘇時應動態(tài)監(jiān)測。（B級）,7.復蘇終點與預后評估指標,7.6.pHi和PgCO2pH

30、i反映內臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預警意義，與低血容量休克患者的預后具有相關性有研究證實PgCO2比pHi更可靠。當胃粘膜缺血時，PgCO2或P(g-a)CO2值越大,表示缺血越嚴重pHi復蘇到>7.30作為終點比氧輸送能更早、更精確的預測患者的死亡和MODS的發(fā)生最近一項前瞻性、多中心的研究發(fā)現(xiàn)胃粘膜張力計指導下的常規(guī)治療和在胃粘膜張力計指導下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療,結果發(fā)現(xiàn)患者的病死率、MOD

31、S發(fā)生率、機械通氣時間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著統(tǒng)計學意義可以認為，pHi可以用于評估預后。目前無臨床循證醫(yī)學證據(jù)支持pHi可以指導休克復蘇,8.未控制出血的失血性休克復蘇,未控制出血的失血性休克是低血容量休克一種特殊類型 研究比較了即刻復蘇和延遲復蘇對軀體貫通傷的創(chuàng)傷低血壓患者(收縮壓<90mmHg)死亡率和并發(fā)癥的影響，即刻復蘇組死亡率顯著增高，急性呼吸窘迫綜合征、急性腎衰、凝血障礙、嚴重感染等的發(fā)生率也明顯增高臨床研

32、究表明未控制出血的失血性休克患者現(xiàn)場就地早期復蘇病死率明顯高于到達醫(yī)院延遲復蘇患者早期限制性液體復蘇是否適合各類失血性休克，需維持多高的血壓，可持續(xù)多長時間尚未有明確結論,,對于低血容量休克合并顱腦損傷患者，合適的灌注壓是保證中樞神經組織氧供的關鍵顱腦損傷后顱內壓增高，此時若機體血壓降低,則會因腦血流灌注不足而繼發(fā)腦組織缺血性損害,進一步加重顱腦損傷因此，一般認為對于合并顱腦損傷的嚴重失血性休克患者，宜早期輸液以維持血壓，必要時合