小麥應答激發(fā)子刺激或葉銹菌侵染誘發(fā)的HR過程中NO的功能初探.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、植物抵抗病原菌侵染過程中會發(fā)生一系列的復雜的細胞信號轉導過程,NO作為一種新型植物信號分子引起了人們的極大關注。本試驗以感染葉銹菌的小麥葉片細胞間隙液IWF-260作為激發(fā)子,刺激小麥洛夫林10懸浮細胞,在小麥懸浮細胞和激發(fā)子組成的互作系統(tǒng)中探討懸浮細胞受激發(fā)子刺激引發(fā)的NO變化情況及其產(chǎn)生的可能分子機制。采用Gross試劑法及熒光分子探針DAF-2DA標記法檢測胞內NO的動態(tài)變化。并借助藥物學試驗探討Ca2+、H2O2和NO的關系。同

2、時,對接種葉銹菌的小麥葉片,通過熒光分子探針DAF-2DA標記法檢測接種后不同時間葉片內NO的動態(tài)變化,并輔以NR活性的測定進一步探討小麥應答葉銹菌侵染誘發(fā)的HR過程中的NO的變化規(guī)律。
   試驗結果表明,IWF-260可以誘導小麥懸浮細胞產(chǎn)生NO,NOS途徑和NR途徑參與了此過程,且NR途徑為主要途徑。抑制NO產(chǎn)生的藥物能夠明顯降低由IWF-260刺激誘發(fā)的細胞死亡率,表明NO可能在IWF-260引起細胞死亡的信號轉導過程中

3、發(fā)揮重要作用;小麥葉片接種葉銹菌后,以熒光探針標記跟蹤檢測NO動態(tài)變化,表明小麥應答葉銹菌侵染誘發(fā)HR過程中有NO的參與。綜合兩者結果表明,NO在小麥應答激發(fā)子刺激或葉銹菌侵染誘發(fā)的HR過程中發(fā)揮重要作用。
   抑制胞外鈣離子內流的藥物能夠明顯降低由IWF-260刺激誘發(fā)的NO含量及細胞死亡率,表明Ca2+與IWF-260誘發(fā)細胞產(chǎn)生NO的過程密切相關,且在由此引發(fā)的細胞死亡的信號轉導過程中發(fā)揮重要作用,同時我們推測Ca2+可

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