肺心病中西醫(yī)綜合治療方案

1、慢性肺源性心臟病急性發(fā)作期中西醫(yī)結合規(guī)范化治療,成都中醫(yī)藥大學附屬醫(yī)院 急診科 盧云,慢性肺源性心臟病簡稱肺心病，是由肺組織、胸廓病變、肺血管病變或呼吸調節(jié)功能障礙引起的肺組織結構和功能異常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心擴張、肥厚，伴或不伴右心衰竭的心臟病，根據(jù)病情的反復發(fā)作又可分為急性發(fā)作期和穩(wěn)定期。,定義,肺心病的病因,肺組織病變胸廓病變肺血管病變呼吸調節(jié)功能障礙,肺心病的發(fā)病進程,病因------肺組織結構和

2、功能異常-------肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高-------右心擴張、肥厚,肺心病的關鍵點,呼吸系統(tǒng)病因 -------肺組織結構和功能異常 -------缺氧性肺動脈高壓 -------右心結構改變,肺動脈高壓分類,特發(fā)性 家族性 相關因素

3、（膠原血管病、門脈高壓、血紅蛋白病等） 肺靜脈高壓（左心瓣膜?。┓渭膊『偷脱跹Y相關（COPD、間質性肺疾病、睡眠呼吸障礙、慢性高原缺氧、肺血栓）,慢性肺源性心臟病診斷,1、病史：慢性胸肺疾患病史（1）支氣管、肺疾病——COPD、支氣管哮喘、結核等（2）胸廓運動障礙性疾病——脊柱畸形、脊髓灰質炎、胸膜廣泛粘連等（3）肺血管疾病——慢性肺血栓性肺動脈高壓、肺小動脈炎等（4）其他,慢性肺源性心臟病診斷,2、體征：肺動脈高壓和

4、右心功能不全的體征。肺動脈高壓——收縮期搏動，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進，三尖瓣區(qū)心音較心尖部明顯增強或出現(xiàn)收縮期雜音右心功能不全——發(fā)紺，頸靜脈怒張，劍下心音增強并出現(xiàn)收縮期雜音，甚至舒張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。,慢性肺源性心臟病診斷,3、輔助檢查：心臟彩色多普勒、X線（心三位片）。心臟彩色多普勒：右心室流出道內徑≥30mm；右心室內徑≥ 20mm；右心室前壁的厚度；左、右心室內徑比值＜ 2；右

5、肺動脈內徑或者肺動脈干及右心房增大。,慢性肺源性心臟病診斷,X線右下肺動脈干擴張，橫徑≥ 15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥ 1.07；肺動脈段明顯突出或其高度≥ 3mm；“殘根”征；右心室增大。,慢性肺源性心臟病診斷,慢性肺胸疾病或肺血管病變主要根據(jù)病史、體征、X線，并可參考、超聲心動圖、肺功能或其他檢查判定。,右心功能不全、肺動脈高壓、右心室增大的診斷依據(jù)體征變化,右心功能不全主要表現(xiàn)為頸靜脈怒張、肝腫大壓痛、肝頸反流征陽性、下肢

6、水腫及靜脈壓增高等。肺動脈高壓表現(xiàn)劍突下出現(xiàn)收縮期搏動，肺動脈瓣區(qū)第二音亢進，三尖瓣區(qū)心音較心尖部明顯增強或出現(xiàn)收縮期雜音。,肺動脈高壓、右心室增大的診斷依據(jù)X線診斷標準,①右肺下動脈干擴張：橫徑≥15毫米；或右肺下動脈橫徑與氣管橫徑比值≥1.07，或經(jīng)動態(tài)觀察較原右肺下動脈干增寬2毫米以上。②肺動脈段中度凸出或其高度≥3毫米。③中心肺動脈擴張和外圍分支纖細兩者形成鮮明對比。④圓錐部顯著凸出（右前斜位450）或“錐高”≥7毫米。

7、⑤右心室增大（結合不同體位判斷）。具有上述①－④項中的一項可提示，兩項或以上者可以診斷，具有⑤項一項者則可診斷。,肺動脈高壓、右心室增大的診斷依據(jù)超聲診斷 主要標準,超聲心動圖診斷標準（1980年全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂）主要條件：①右心室流出道增寬內徑≥30毫米。②右心室內徑≥20毫米。③右心室前壁的厚度≥5.0毫米?；蛴星氨诓珓臃仍鰪娬摺＂茏螅倚氖覂缺戎担?⑤右肺動脈內徑≥18毫米，或肺動脈干≥20毫米

8、。⑥右心室流出道／左心房內徑比值＞1.4。⑦肺動脈瓣曲線點出現(xiàn)肺動脈高壓征象者（a波低平或＜2毫米，有收縮中期關閉等。,肺動脈高壓、右心室增大的診斷依據(jù)之超聲診斷 次要標準,室間隔厚度≥12毫米，搏幅＜5毫米或呈矛盾運動征象者。心房增大，≥25毫米（劍突下區(qū)）。三尖瓣前葉曲線DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC間期延長者。二尖瓣前葉曲線幅度低，CE＜18毫米，CD段上升緩慢，延長，呈水平位或有EF下降速度減慢，＜9

9、0毫米／秒。,超聲診斷說明,①凡有胸肺疾病的患者，具有上述二項條件者（其中必具一項主要條件）均可診斷肺心病。②上述標準僅適用于心前區(qū)探測部位。,肺心病基層診斷標準,（1）慢性肺胸疾患或/和具有明顯肺氣腫征。（2）氣急、發(fā)紺能除外其他心臟病所致者，或出現(xiàn)無其他原因可以解釋的神志改變。（3）劍突下明顯增強的收縮期搏動或/和三尖瓣區(qū)（或劍突下左側）心音較心尖部明顯增強或出現(xiàn)收縮期雜音。（4）肝大壓痛，肝頸回流征陽性或/和踝以上水腫伴頸

10、靜脈怒張。（5）既往有肺心病史或右心衰竭史者。以第（1）條為基數(shù)，加上（2）－（5）條任何一條即診斷為肺心病。,臨床診斷中易忽略的問題,1、未仔細查找發(fā)病原因2、不注重全面采集病史和仔細查體3、過于依賴輔助檢查,臨床診斷中易忽略的問題,病因治療是每個病最基礎的治療。 明確發(fā)病原因對我們判斷病情的程度、預后和治療都是非常有指導意義的。 尤其是肺動脈高壓原因的明確，對治療有指導性作用。,1、應仔細查

11、找發(fā)病原因,發(fā)病原因對治療的指導作用,哮喘導致的肺心病就必須運用激素，且劑量足、時間長， 支氣管擴張或慢性支氣管炎導致的肺心病，激素的運用就非常有爭議，且時間和劑量都有限制。 慢性限制性通氣障礙性疾?。▔m肺、肺間質纖維化、結節(jié)病等）所致的肺心病病情重、預后差、多有嚴重的低氧血癥，需較早的運用無創(chuàng)呼吸機輔助治療； 肺血管病變導致的肺心病則必須抗凝甚而手術治療； 膠原血管病相關性肺疾病和肺血管炎所致的肺

12、心病常需使用免疫抑制劑/細胞毒性制劑。,臨床診斷中易忽略的問題,明確發(fā)病原因減少醫(yī)療糾紛基層醫(yī)療要求,2、應注重全面采集病史和查體,臨床診斷中易忽略的問題,病史采集注意點1、癥狀：主要是慢性咳嗽、咯血、咳痰、呼吸困難。2、既往史和系統(tǒng)回顧：應注意童年時期有無哮喘、呼吸道感染和結核及膠原血管病病人急性加重和住院的治療病史，3、有無家族史和過敏史。,臨床診斷中易忽略的問題,肺病感染體征：主要注意咳嗽的程度，痰的量、質、色和咯痰

13、的難易程度，呼吸困難的加重程度，肺部的啰音，體溫，這里特別強調一下需注意病人的意識狀態(tài)，很多老年病人的嚴重肺病感染常只表現(xiàn)意識障礙。呼吸衰竭的體征：主要注意意識狀態(tài)；呼吸次數(shù)、頻率、強度、是否規(guī)律；球結膜有無水腫、全身汗出程度；紫紺。 肺動脈高壓體征：主要是心臟的聽診右心衰的體征：是有無頸靜脈的怒張；肝臟的腫大和水腫。,查體的注意點,臨床診斷中易忽略的問題,3、不能過于依賴輔助檢查在診斷中心電圖的診斷易受各種影響而導致假陽性，故

14、對慢性肺源性心臟病的診斷最為準確的是超聲心動圖診斷。如無輔助檢查，多數(shù)通過臨床四診也能作出明確診斷，也就我們所說的慢性肺源性心臟病基層診斷,肺心病急性發(fā)作期診斷,慢性肺源性心臟病急性加重期,80%--90%是由肺部感染誘發(fā)，主要表現(xiàn)以呼吸功能不全為主，有或無心功能不全。所以我們以肺心病并發(fā)肺部感染來判斷為肺心病急性發(fā)作期。肺心病合并肺部炎癥診斷標準（1980年全國肺心病第三次專業(yè)會議修訂標準）至今國內外仍然沒有什么變化，仍然是根據(jù)臨

15、床癥狀和體征來判斷。（1）咳嗽或氣促加重（2）痰量增多，痰色由白變黃或稀變稠，或為膿性痰（3）肺部聽診有大小不等的濕啰音（4）末梢血白細胞數(shù)增多或中性粒細胞百分比增高或核左移。（5）體溫增高凡具備前三項指標時，可確診為肺部有炎癥感染后兩條可作為支持條件。,肺心病急性發(fā)作期診斷,除了肺病感染是其主要因素外，也要注意以下幾個發(fā)病誘因。1、肺大泡破裂導致的氣胸 2、.鎮(zhèn)靜劑導致呼吸衰竭 3、.利尿劑的錯誤使用

16、導致嚴重的電解質紊亂而致呼吸衰竭等多種嚴重并發(fā)癥。 4、不合理氧療致呼吸衰竭。5、長期進食少致水電解質失衡 6、仍然有部分病例加重的原因尚難以確定。,肺心病急性發(fā)作期臨床病情程度的評估,意義： 肺心病急性發(fā)作期病人基本都屬危重病人，絕對需要住院治療，而在這些病人中進行細分，對判斷預后和指導我們治療有非常重要的意義，但到目前為止還沒有一個較好的評價指標或系統(tǒng)。在臨床實踐中，我們觀察從以下幾方面入手能較好的評價病人的

17、危重程度。,肺心病急性發(fā)作期臨床病情程度的評估,評估內容1、肺病感染嚴重度2、呼吸功能不全程度3、獨立危險因素4、并發(fā)癥的有無和程度,肺心病急性發(fā)作期臨床病情程度的評估,評估資料1、在病史中注意病人的年齡、病史、發(fā)病原因、每年急性發(fā)作的次數(shù)、既往急性發(fā)作是否出現(xiàn)過肺性腦病，右心衰、上消化道出血的嚴重并發(fā)癥，是否長期使用激素等。2、在臨床表現(xiàn)中注意病人呼吸困難加重的程度，咳嗽的嚴重程度，尤其是痰的顏色和量，尿量、大便的色質等

18、等。3、在體征中要注意病人的營養(yǎng)狀況、意識狀態(tài)、眼部體征、水腫的程度、肺部體征、是否新近出現(xiàn)心律失常。4、輔助檢查需注意分析動脈血氣、電解質、血常規(guī)、胸部X線、心電圖。,肺病感染嚴重度的評估,1、病史 有無銅綠假單胞菌或其他耐藥菌感染史、激素服用史、每年急性發(fā)作史、90天以內感染史等。2、臨床表現(xiàn) 呼吸頻率、意識障礙、體溫、血壓、指數(shù)氧合（PaO2/FiO2<250)3、輔助檢查：X線、痰培養(yǎng)。 多葉、多段

19、肺炎、白細胞減少、血小板減少、難治耐藥菌4、治療后反應,呼吸功能不全程度的評估,1、病史2、臨床表現(xiàn)和體征3、血氣分析 輕度： CO270mmHg,3、獨立危險因素的評估,年齡基礎疾病發(fā)病原因是否長期服用激素每年急性發(fā)作次數(shù)水腫意識障礙營養(yǎng)狀況,4、并發(fā)癥的有無和程度,1、肺性腦病2、酸中毒3、堿中毒4、電解質紊亂5、上消化道出血6、肺栓塞和下肢深靜脈栓塞7、DIC,綜上，對肺心病人來說，神志

20、變化是病情惡化和危重的關鍵指標、一旦出現(xiàn)需及時送醫(yī)院治療，有條件者最好進ICU治療，另外，高齡、慢性胸肺病史長、限制性通氣障礙導致的肺心病、每年急性發(fā)作次數(shù)超過3次，既往急性發(fā)作出現(xiàn)過嚴重并發(fā)癥，長期使用激素的病人危險程度也高。這次發(fā)作病人出現(xiàn)肺性腦病、右心衰、上消化道出血、嚴重電解質紊亂等嚴重并發(fā)癥的危重程度自然也較高。同時、病人的感染的細菌的耐藥程度高及其營養(yǎng)狀況差，其病情程度就重。結合輔助檢查就能明確評估患者的病情程度。,治療內容

21、,【1】控制性氧療 【2】積極有效的抗感染、 抗菌藥物的選擇 【3】保持呼吸道通暢【4】糾正缺O(jiān)2和CO2潴留【5】酸堿失衡和電解質紊亂 【6】降低肺動脈高壓【7】右心衰竭的治療 【8】營養(yǎng)支持療法,控制性氧療,氧療是肺心病的基礎治療，但不是氧吸的越多越好，大家一定要清楚氧療的目標和原則。目標：PaO2達到8Kpa,SaO2達90%。原則：持續(xù)低流量，F(xiàn)iO2<35%。,積極有效的抗感染 抗菌藥物的選擇,抗菌藥物

22、的選擇我國已經(jīng)出了很多指南，如社區(qū)獲得性肺炎（）診治指南，院內獲得性肺炎診治指南，成人下呼吸道感染診治指南，大家可結合本地的實際情況而使用。我這針對該病簡化成以下三條。1、病情程度相對較輕，既往急性加重期未分離到假單胞菌的病人首先使用抗革蘭氏陰性菌但不抗假單胞菌的頭孢三代（頭孢噻肟、頭孢曲松等），可合用喹喏酮或氨基糖甙類藥物。2、病情程度相對較重，既往急性加重期分離到假單胞菌，或每年住院超過3次的病人首先使用抗假單胞菌的頭孢四代或b

23、內胺加酶制劑（頭孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦等），可合用喹喏酮或氨基糖甙類藥物。3、病情危重，如合并肺性腦病、上消化道出血、休克等嚴重并發(fā)癥，或動脈血氣PaCO>70mmHg、PH<7.3、PaO2<50mmHg,就應按降階梯原則治療。,抗生素的使用原則,輕癥感染—由低到高危重病人感染治療--“降階梯” 重癥感染危及生命， 初始經(jīng)驗性治療必須： “一步到位”！ ！ ！,CAP患者判定是否需要

24、住院的標準可參考肺炎嚴重程度評分（PSI）（1）,肺炎嚴重程度評分（PSI）（2）,肺炎嚴重程度評分（PSI）,注：危險分級：Ⅰ級：年齡＜50歲，無基礎疾病，無生命體征異常；Ⅱ級：≤70分；Ⅲ級：71～90分；Ⅳ級：91～130分；Ⅴ級：＞130分,CURB評分,呼吸頻率≥ 30次/min舒張壓≤ 60mmHg血尿素氮>7mmol/L意識不清4項標準中每滿足1項加1分，總分4分,CAP患者住院治療的指征,PSI評分Ⅳ～Ⅴ

25、級或CURB 評分≥ 2分以上的患者需要住院治療。一旦作出門診治療的決定，24～48h后要重新評估。接受門診治療的患者中7.5％因病情加重最后需要住院，而這些患者病死率更高。,CAP的抗生素治療原則,,（1）一般在住院2h內，住ICU1h內使用抗生素；（2）視病情嚴重程度選擇抗生素：住院患者肺炎鏈球菌為主要致病菌，其次是流感嗜血桿菌、肺炎支原體和肺炎衣原體；ICU的重癥患者為軍團菌、革蘭陰性腸桿菌、銅綠假單胞菌等（3）要了解當?shù)爻Ｒ?/p>

26、細菌的耐藥率。抗生素劑量足夠，同時又不產(chǎn)生毒副反應。療程7～10d，但軍團菌肺炎療程至少14d。輕度患者可口服抗生素，中、重度患者如無胃腸道功能障礙，在體溫連續(xù)正常2d、咳嗽減輕、血白細胞下降的情況下，可以改為口服給藥,院內獲得性肺炎,Hospital-acquired pneumonia (HAP)醫(yī)院獲得性肺炎又稱醫(yī)院內肺炎（nosocomial pneumonia, NP），是指患者入院時不存在、也不處于感染潛伏期，而于入院48

27、小時及以后發(fā)生的肺炎。,HAP－流行病學,第二位常見的醫(yī)院獲得性感染（僅次于尿路感染） HAP發(fā)病率在不同國家、地區(qū)和醫(yī)院有較大的差異 國外：0.5～1%，其中機械通氣患者的發(fā)病率比非 通氣患者高出20倍 國內：1.3～3.4%25％的感染患者發(fā)生HAP，90％的HAP發(fā)生在機械通氣 期間因此使用的抗菌藥物占>50%高罹患率和病死率：歸因病死率達33-50%

28、常為多重耐藥（MDR）菌感染：G-桿菌為主 對抗菌藥物的耐藥使治療困難,抗菌藥物選擇策略—依據(jù)風險程度,低風險HAP患者非抗銅綠假單胞菌的第3代頭孢菌素； 或 β內酰胺類/β內酰胺酶抑制劑高風險HAP患者 經(jīng)驗性抗菌譜需涵蓋革蘭陰性病原菌，如銅綠假單胞菌 及鮑曼不動桿菌；需選用亞胺培南（可加用氨基苷類），或β內酰胺類/β內酰胺酶抑制劑 + 氟喹諾酮類；疑有MRSA者，應 用萬古霉素根據(jù)病原學檢測

29、結果進行降階梯治療,成人下呼吸道感染診治指南,包括3種最常見的社區(qū)成人下呼吸道感染（LRTI）的診斷和治療新進展：社區(qū)獲得性肺炎（CAP）慢性阻塞性肺疾?。–OPD）急性加重（AECOPD）支氣管擴張急性加重,LRTI的治療（1）,LRTI患者抗生素治療的指征：懷疑或確定肺炎部分AECOPD年齡>75歲伴發(fā)熱、心力衰竭、胰島素依賴性糖尿病、嚴重神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄈ缱渲校?LRTI的治療（2）,AECOPD抗生素治療的指征：

30、呼吸困難加重痰量增加膿性痰,LRTI的治療（3）,LRTI患者抗生素治療策略： 肺炎鏈球菌和流感嗜血桿菌是LRTI最主要的致病菌。首選四環(huán)素和阿莫西林，四環(huán)素同時還能覆蓋肺炎支原體。如果四環(huán)素和阿莫西林過敏，而肺炎鏈球菌對大環(huán)內酯耐藥率不高的情況下，新大環(huán)內酯類抗生素可以作為替代抗生素的選擇。當重要的LRTI致病菌對所有一線抗生素耐藥率均很高時，可以考慮左旋氧氟沙星或莫昔沙星。喹諾酮類抗生素不作為一線抗生素的理

31、由是：該類抗生素有導致社區(qū)細菌耐藥率增高的潛在風險。,,輕癥感染—由低到高危重病人感染治療--“降階梯” 重癥感染危及生命， 初始經(jīng)驗性治療必須： “一步到位”！ ！ ！,降階梯治療,適應證:1.重癥肺炎(高熱.呼吸頻率快>30次/分.感染性休克.)2.存在危險因素(曾接受長期廣譜抗生素治療,住院時間長,機械通氣)3.由假單胞菌屬引起的機械通氣相關性肺炎.方法1.始使用廣譜.強效的抗生素,以盡量覆蓋可

32、能導致感染的細菌.2.后(48-72H)根據(jù)微生物檢查和藥敏結果調整抗生素的使用.,保持呼吸道通暢,1、支氣管擴張劑的運用：我們仍首先茶堿類藥物，一是他能通過多個環(huán)節(jié)擴張支氣管，二是它還有強心、利尿、興奮呼吸中樞、減輕膈肌疲勞及抗炎作用，三是便宜、方便。每日建議0.25克氨茶堿以5%的葡萄糖注射液250毫升稀釋后滴注，每日2次，有條件者可合用溴化異丙托品（愛全樂）+博利康尼令舒，空氣泵霧化q8h。以上三藥如出現(xiàn)心率增快>20次/

33、分，消化道出血，新的心律失常，嚴重惡心、嘔吐，停用。2、糖皮質激素的使用（要嚴格掌握適應征）（1）病人的肺心病是由支氣管哮喘發(fā)展而來。（2）病人長期服用激素。（3）病人支氣管痙攣明顯或痰液分泌較多。有以上三條中的一條方可使用糖皮質激素治療。,糖皮質激素的使用原則：,COPD穩(wěn)定期長期應用糖皮質激素吸入治療并不能阻止其FEV1的降低趨勢。長期規(guī)律的吸入糖皮質激素較適用于FEV1<50％預計值(Ⅲ級和Ⅳ級)并且有臨床癥狀以及

34、反復加重的COPD患者。這一治療可減少急性加重頻率，改善生活質量。聯(lián)合吸入糖皮質激素和β2受體激動劑，比各自單用效果好，目前已有布地奈德／福莫特羅、氟地卡松／沙美特羅兩種聯(lián)合制劑。對COPD患者不推薦長期口服糖皮質激素治療,保持呼吸道通暢,3、促進痰液的排出（1）粘液溶解劑和祛痰劑粘液痰：沐舒坦30mg/ivgtt bid膿性痰：α—糜白酶，霧化吸入qd（2）糾正失水、濕化氣道，保證每日液體入量2500ml，如右心衰竭和水腫的病

35、人則要保證每日液體入量1000—1500ml，同時可以空氣泵霧化濕化氣道。（3）物理方法促進排痰：神志清醒可變換體位，鼓勵用力咳嗽，以利排痰，虛弱、昏迷者不建議使用。（4）中藥多途徑促進痰液的排出,糾正缺O(jiān)2和CO2潴留,1、呼吸興奮劑：出現(xiàn)肺性腦病時使用2、機械通氣：無創(chuàng)性正壓機械通氣（NIPPV）呼吸模式可選用壓力支持通氣（PSV）或容量保證下的壓力支持（CPA）.若NIPPV通氣沒有得到有效改善，應進行氣管插管或氣管切開，進

36、行有創(chuàng)機械通氣。適應證和禁忌證參見“無創(chuàng)正壓通氣臨床應用中的幾點建議”和“慢性阻塞性肺疾病診治指南?！本唧w參數(shù)調節(jié)根據(jù)每個研究單位和患者的具體情況而定。,無創(chuàng)正壓機械通氣,NPPV是指患者通過鼻罩、口鼻面罩或全面罩(full face mask)等無創(chuàng)性方式將患者與呼吸機相連進行正壓輔助通氣，與氣管插管和氣管切開等有創(chuàng)的連接方式存在顯著區(qū)別。相比常規(guī)治療而言，NPPV可降低AECOPD的氣管插管需求率、住院時間以及院內病死率,NPPV應

37、用于AECOPD的基本條件,慢性阻塞性肺疾病急性加重患者的機械通氣指南（2007）,NPPV 禁忌證及相對禁忌證,禁忌證，包括：①誤吸危險性高及氣道保護能力差，如昏迷、嘔吐、氣道分泌物多且排除障礙等；②心跳或呼吸停止；③面部、頸部和口咽腔創(chuàng)傷、燒傷、畸形或近期手術；④上呼吸道梗阻等。相對禁忌證:①無法配合NPPV者，如緊張、不合作或精神疾病，神志不清者；②嚴重低氧血癥；③嚴重肺外臟器功能不全，如消化道出血、血流動力學不穩(wěn)定等；④腸梗阻

38、；⑤近期食道及上腹部手術。,NPPV通氣模式的選擇,常用NPPV通氣模式包括：持續(xù)氣道正壓（CPAP）、壓力/容量控制通氣（PCV/VCV）、比例輔助通氣（PAV）、壓力支持通氣+呼氣末正壓（PSV+PEEP，通常所稱雙水平正壓通氣即主要為此種通氣模式），其中以雙水平正壓通氣模式最為常用。,NPPV參數(shù)調節(jié),如何為患者設定個體化的合理治療參數(shù)十分重要。壓力和潮氣量過低導致治療失敗，但過高也將導致漏氣和不耐受的可能性增加。一般采取適應性調

39、節(jié)方式：呼氣相壓力（EPAP）從2～4cmH2O開始，逐漸上調壓力水平，以盡量保證患者每一次吸氣動作都能觸發(fā)呼吸機送氣；吸氣相壓力（IPAP）從4～8cmH2O開始，待患者耐受后再逐漸上調，直至達到滿意的通氣水平，或患者可能耐受的最高通氣支持水平,酸堿失衡和電解質紊亂,根據(jù)血氣分析的結果采取不同的治療。要特別注意代謝性堿中毒的危害。在小便量>1000ml/24h時，每日應常規(guī)補鉀4-6克，以口服補鉀為主，使血清鉀>4.5mm

40、ol/L。慎用堿劑，只有PH<7.1時，方可臨時小量使用。,酸堿失衡,肺心病酸堿失衡類型：呼酸，呼酸+代酸，呼酸+代酸+代堿，單純呼堿、呼酸少見。,酸堿失衡處理原則,1.呼吸性酸中毒（呼酸）：A：改善肺心功能：控制呼吸道感染，保持呼吸道通暢，給予支氣管舒張劑及祛痰劑等處理。必要時機械通氣。B：糾正電解質紊亂：高K+低Cl-血癥。C：關于補堿問題：依靠增加通氣的措施，降低PaCO2予以解決，原則上不予補堿。當PH在7.20以下

41、時可適當輸注5%碳酸氫鈉，以達到暫時調整PH的作用。,酸堿失衡處理原則,2.代酸十呼酸：重點是改善通氣和抗感染(!切忌用堿劑)。改善通氣、促進痰液引流是抗感染的重要措施。重癥肺心病人堿中毒，氧離曲線左移，血紅蛋白離散度下降，造成組織不能有效的利用氧，其后果如同高動力性休克中的A-V短路，更進一步加重了換氣障礙，組織細胞衰竭、死亡。,酸堿失衡處理原則,3.呼酸十代堿：停用呼吸興奮劑、停用堿化利尿劑和堿性藥物，此時不能再單純著眼于改善

42、通氣，而應根據(jù)血[Cl—]分為三度采取不通措施。[C1-] ＞90mmol／L[C1-]80~90mmol／L[Cl-] ＜80mmol／L,酸堿失衡處理原則,三重性酸堿失衡（TABD）：維持PH正常，兼顧三種原發(fā)失衡為治療的原則。凡TABD患者均應積極治療原發(fā)疾病，改善肺、腎、心功能。只要不存在高K+血癥的危險（如擠壓傷、急性腎功能衰竭和嚴重感染等）則應補充鉀鹽；只要不存在水中毒的危險（如輸液過多），或水排泄障礙（如腎功能衰竭

43、，肝病伴腹水等）和內分泌異常，則應補充水分。在此基礎上，PH明顯降低或升高者，應酌情補充堿性（碳酸氫鈉）或酸性（鹽酸精氨酸，氯化鉀）藥物等。,重視糾正低鉀,鉀的生理作用：（1）調節(jié)神經(jīng)肌肉興奮性（應激性）；（2）維持細胞正常結構及功能；（3）影響體液的酸堿平衡。鉀的正常值：3.5—5.5 mmol/L,低鉀血癥表現(xiàn),Ａ.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：輕者：精神萎靡，易激動，煩躁不安。重者：嗜睡（呼之可醒，但未及交談，迅即入睡），再重者可陷

44、入昏迷狀態(tài)。（因為腦細胞缺鉀后，影響腦細胞代謝及酶系活動。腦血管痙攣，加重中毒性腦病和腦水腫。）,低鉀血癥表現(xiàn),Ｂ.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)低血鉀癥最突出、最常見的表現(xiàn)，低血鉀時肌肉呈弛緩性麻痹，肌張力下降與血鉀降低程度呈正比關系，當血鉀＜3mmol/L時，可僅表現(xiàn)為肌無力，反射減弱；當血鉀＜2.5mmol/L時，則出現(xiàn)軟癱，反射消失，無力抬頭、翻身及坐起，故肌張力及反射的檢查，是判斷低血鉀程度的一項重要指標。重的病人甚而可能因為吞咽肌麻痹而發(fā)生

45、吞咽困難；由于膀胱肌的麻痹，可失去尿充盈感，而有尿失禁或尿潴留；由于呼吸肌麻痹而呈現(xiàn)鰓樣呼吸（僅見口唇一張一合，而胸廓運動非常微弱），最后呼吸驟停而死亡。,低鉀血癥表現(xiàn),C.循環(huán)系統(tǒng)（1）心律失常；（2）血壓下降；（3）心力衰竭：心肌多發(fā)性小灶性壞死、單核及淋巴細胞浸潤，最后導致瘢痕形成；（4）心電圖改變：a “T”波低平，出現(xiàn)“u”波，呈雙峰波型，此時為輕度低鉀，血K＋﹤3mmol/L。b “T”波與“u”波融合，出現(xiàn)大“

46、U”波或“u”波﹥“T”波，Q-T延長，此時為中度缺鉀，血K＋﹤2.5mmol/L 。,低鉀血癥表現(xiàn),D.胃腸系統(tǒng)：厭食、腹脹，重者出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。E.泌尿系統(tǒng)： “缺鉀性腎病”；F.其他 ① 使氧離曲線左移，氧合血紅蛋白的離散度下降，氧不易釋放到組織細胞中，使組織細胞缺氧加重，并發(fā)乳酸酸中毒。 ② 低血鉀癥可加重低鈉血癥，使低鈉血癥不易糾正。 ③ 低鉀可影響胰島素釋放，使血糖升高。 ④ 加重支氣管痙攣。

47、 ⑤ 加重腦血管痙攣。,降低肺動脈高壓（綜合近20年文獻分析擬定,1、卡托普利，25mg，q8h或硝苯地平10mg，q8h2、川芎嗪，400mg/ivgtt，qd3、降低血液粘稠度治療：肝素75mg/ivgtt，qd,右心衰竭的治療,多數(shù)肺心病右心衰竭的患者經(jīng)上述處理后，隨著呼吸功能改善，肺動脈壓的降低。右心功能不全亦隨之緩解，但極少數(shù)人需配合使用適量的利尿劑，強心劑則基本不用。利尿劑使用方法：（1）輕度水腫：禁用、中藥治療

48、（2）中度水腫：先不用，先用中藥治療和其它綜合治療措施均使用3天以后，且肺部感染控制較好，無明顯電解質紊亂，酸堿失衡，而水腫仍未減輕者，可用氨苯蝶啶50mg，tid口服。（3）重度水腫：雙克12.5—25mg，bid+氨苯蝶啶50mg，tid口服。水腫大部分消退后停用利尿劑。強心劑的使用方法：只有在上述所有方法采用后，右心衰竭仍未控制者，可短期試用，多數(shù)情況下禁用。,利尿劑使用方法,（1）輕度水腫：禁用（2）中度水腫：先不用，

49、如其它綜合治療措施均使用3天以后，且肺部感染控制較好，無明顯電解質紊亂，酸堿失衡，而水腫仍未減輕者，可用氨苯蝶啶50mg，tid口服。（3）重度水腫：雙克12.5—25mg，bid+氨苯蝶啶50mg，tid口服。（4）伴有腹水：可臨時用一到二日速尿（每日10-20克）以減輕對呼吸的影響。水腫大部分消退后停用利尿劑。,施行營養(yǎng)療法臨床指征,A、血清白蛋白<30g/L；B、總淋巴細胞計數(shù)<1.2×109/L；

50、C、血清轉鐵蛋白<1.5g/L；D、負氮平衡3g/d；E、形體極度消瘦；F、近一周內進食極少或未增進食患者；G、血Hb<9g/L。。,營養(yǎng)支持治療方法,（1）每日熱卡需要量1500大卡；（2）熱卡供給物持比：碳水化合物：脂肪=4：6（3）蛋白質需要量=1.2g×實際體重（4）血清白蛋白30g（5）血Hb9g/L（6）只要病人一般飲食不能達到需要量，即改為要素飲食：安素口服（7）靜脈滴注脂肪乳，