血液循環(huán)本科

1、,第四章血液循環(huán) (Blood circulation) 主講教師:黃碧蘭,主 要 內 容,共12學時一 心臟的泵血功能二 心臟的生物電活動和生理特性三 血管生理四 心血管活動的調節(jié)五 器官循環(huán),概述血液在循環(huán)系統(tǒng)中按一定的方向周而復始地流動稱為血液循環(huán),循環(huán)系統(tǒng)(Circulatory system) :心血管系統(tǒng)(心臟 動脈 毛細血管和 靜脈);淋巴系統(tǒng),1心血管系統(tǒng)組

2、成 1) 心臟 2)血管:動脈、靜脈、 毛細血管2血液循環(huán)主要功能,血液循環(huán)的主要功能,1 運輸功能 :營養(yǎng)物質、代謝產物、O2、CO2等2 實現體液調節(jié):運輸激素或其它體液因素3 內分泌功能:心房鈉尿肽 、內皮素 、內皮 舒張因子、 腎素4 維持內環(huán)境相對穩(wěn)定 5 防衛(wèi)和免疫功能血液循環(huán)是高等動物機體生存的最重要條件之一血液循環(huán)停止4-6分

3、?大腦皮層不可恢復損壞,第一節(jié)心臟的泵血功能,一、心臟泵血過程及機制,（一）心動周期1、定義：心臟的一次收縮和舒張,構成一個機械活動周期。常指心室的活動周期2、分期：分為收縮期和舒張期　當HR=75次/分，心動周期為0.8秒?！“ǎ盒姆渴湛s0.1秒，心房舒張0.7秒；心室收縮0.3秒，心室舒張0.5秒；,心動周期,(1)在一個心動周期中,兩心房首先收縮(0.1s)，繼而舒張(0.7s);(2）心房收縮后心室收縮(0.3s)，

4、隨后進入舒張期(0.5s);(3）心室舒張的前0.4s期間心房也處于舒張期，這一時期稱為全心舒張期,,(二) 心臟泵血過程 原動力:心肌的收縮和舒張 直接動力:壓力差(房內壓、室內壓、動脈壓)　心室的泵血過程——以左心室為例　１, 心室收縮期: 0.3s 　　(1) 等容收縮期: 0.05s, 室內壓增高速率最快 　　(2) 快速射血期: 0.1s (末)室內壓最高 　　

5、(3) 減慢射血期: 0.15s, (末).室內壓低于主動脈壓 ２, 心室舒張期: 0.5s 　(1)等容舒張期: 0.06- 0.08s, 室內壓下降速率最快 　(2)快速充盈期: 0.1s 　(3)減慢充盈期: 0.22s以上　　　(４)心房收縮期: 0.1s,心室收縮期Ⅰ——等容收縮期,心室收縮期Ⅱ—— 快速射血期及減慢射血期,心室舒張期Ⅰ——等容舒張期,心室舒張期

6、Ⅱ—— 快速充盈期及減慢充盈期,心房收縮期,,,心臟泵血機制的要點１心室收縮和舒張－是造成室內壓力變化，從而導致心房和心室之間以及心室和主動脈之間產生壓力梯度的根本原因２壓力梯度－是推動血液在房室之間以及心室和主動脈之間流動的主要動力３瓣膜順序關閉－促進血液單向流動,？,分析心動周期中左心內壓力、容積、瓣膜的變化,（三）心動周期中房內壓的變化（自學）,１在心室收縮期時：心房起著臨時接納和儲存從靜脈回流的血液的作用２

7、全心舒張期: 血液通過大靜脈→心房→心室 的通道３心房的初級泵作用：房縮期:心房→心室( 10-30% 血液).心房→心室血液主要依靠心室的舒張 + 心房收縮（后1/5時間發(fā)揮作用）.,(四) 心音的產生 在一個心動周期中，由于心肌收縮、辨膜啟閉、血液流速改變形成的渦流和血液撞擊心室壁及大動脈壁引起的振動而產生聲音稱為心音　心音圖：用換能器將心臟活動產生的機械振動轉換成電流信號記錄下來，就是心音圖．第一心音：標

8、志心室收縮開始第二心音：標志心室舒張開始第三心音：出現在心室快速成充盈期末，是由于快速成充盈期末心室壁和乳頭肌突然伸展及充盈血液突然減速引起的振動所致第四心音：出現在心室舒張晚期，與心房收縮有關，也稱心房音,,第一心音和第二心音的比較：,異常心音舉例(單擊以下3圖以聽取3種心音的不同),正常心音二尖瓣關閉不全（收縮期雜音）二尖瓣狹窄（舒張期雜音）,三、心臟泵血功能的評定,評定指標：單位時間內心臟射出的血量心臟做功量

9、（一）心臟的輸出量 1.每搏輸出量(搏出量)和射血分數　每搏輸出量概念: 一次心搏一側心室射出的血液量　射血分數概念：搏出量占心室舒張末期容積的百分比 左心室舒張末期容量約 125ml 收縮末期容量 55ml 正常值: 搏出量—70ml 射血分數—56%在評定心泵血功能時，射血分數較單純用博出量可靠。,2. 每分心輸出量(心輸出量)和心指數（1）每分心輸出量(cardiac

10、 output)概念: 一側心室每分鐘射出的血量 (搏出量×心率) 正常值: 心輸出量—4.5～6.0 L/min（2） 心指數(Cardiac index) 概念: 單位體表面積計算的心輸出量.是分析比較不同個體心功能時常用的評定指標。 例：體表面積—1.6～1.7 m2 　　心輸出量—5～6L/min　　 心指數—3.0～3.5L/min/ m2

11、 （3）靜息心指數概念:在安靜和空腹情況下測定的心指數稱靜息心指數。是分析比較不同個體心功能時常用的評定指標。,,(二) 心臟做功量(自學) 心臟所做的功分為兩類: 1外功:指由心室收縮而產生和維持一定壓力(室內壓)并推動血液流動(心輸出量)所做的機械功(壓力-容積功) 2內功:指心臟活動中用于完成離子跨膜主動轉運,產生興奮和收縮,產生和維持心壁 張力,克服心肌組織內部的粘滯阻力等所消耗的能量,,心臟的效率:心

12、臟所做的外功占心臟總能量消耗的百分比 心臟的效率=心臟所完成的外功／心臟耗氧量×100％,1.每搏功　每搏功概念:心室一次收縮射血所做的功.(心室完成一次心搏所做的機械外功) 　 計算:每搏功＝搏出量×射血壓力＋血流動能(1%)心臟射出的血液所具有的動能在整個搏功中所占比例很小，可以略而不計。 左室射血壓力＝射血期左心室內壓－心室舒張末壓　　　　　　　　　＝平均動脈壓－左心房平均壓

13、 左心室每搏功(J)＝搏出量(L)×血液比重×（平均動脈壓－左心房平均壓）( mmHg)×13.6×9.807 ×(1/1000),2.每分功,概念:心室每分鐘所做的功 計算:每分功＝每搏功×心率心肌的耗氧量與心肌的作功量相平行，心肌收縮釋放的能量主要用于維持血壓。作為評定心泵血功能的指標,心臟作功量要比單純的心輸出量更為全面。,,三影響心輸出量的因素（一）前負荷

14、（二）后負荷（三）心肌收縮能力（四）心率,,(一)前負荷1概念:是指肌肉收縮前所負載的負荷 心室舒張末期容積 心室舒張末期壓力 心房內壓力 心肌初長度,2 分析:心室功能曲線(Frank-Starling曲線),,心室舒張末期容積在一定范圍內增大可增強心肌收縮力的規(guī)律稱為心的定律,Frank-Starling定律,2 分析:心室功能曲線(Frank-Starling曲線),,心室舒

15、張末期容積在一定范圍內增大可增強心肌收縮力的規(guī)律稱為心的定律,Frank-Starling定律,異長調節(jié)概念：通過改變心肌初長度而引起心肌收縮強度改變的調節(jié)３機制: 不同的初長度可改變心肌細胞肌小節(jié)中粗細肌絲的有效重疊程度和活化時形成橫橋連接數目，使心肌收縮產生的張力發(fā)生改變　　　前負荷↑→肌小節(jié)初長度↑→粗細肌絲有效 重疊程度↑→激活時形成橫橋聯接數目↑→ 收縮強度↑４意義:使心室射血量與靜脈回心血量保持

16、平衡→心室舒張末期容積和壓力保持在正常范圍內．,,,,與骨骼肌不同的是，心肌細胞外間質內有大量的膠原纖維，心室壁多層肌纖維的排列方向有交叉，使心室肌的伸展性較?。斝募√幱谧钸m初長時，產主的靜息張力已經很大，從而能對抗細胞被進一步拉長，這樣即使在前負荷很大的情況下，心肌肌小節(jié)一般也不超過2.25~2.30μm．心肌細胞這種能對抗被過度牽拉的特性，使心臟不會在前負荷明顯增加時發(fā)生搏出量和作功能力的下降,５影響前負荷因素:前負荷是調節(jié)搏出

17、量的主要因素．心室前負荷主要是由心室舒張末期充盈的血液量決定的．(1)靜脈回心血量 ①心室充盈期的持續(xù)時間(心率變化) ②靜脈回流速度(外周靜脈壓與心房壓之差) ③心包內壓（防止心室過度充盈） ④心室順應性(心肌纖維化,心肌肥厚等)(2)射血后心室內的剩余血量（多方面的影響）思考:與骨骼肌相比,心室功能曲線有何不同?

18、 有何生理意義?,?,后負荷概念:是指肌肉開始收縮時才遇到的負荷（大動脈血壓）　　　　動脈壓↑→搏出量↓機制：大動脈血壓??等容收縮期室內壓??等容收縮期延長,射血期縮短,心室肌縮短程度和速度均? ?射血速度減慢,搏出量?臨床聯系:高血壓→ 心肌肥厚(注意后負荷與異長調節(jié)關系),（二）后負荷,,后負荷↑→搏出量↓→心室射血末期剩余血量↑→心室舒張末期容積↑→心肌初長度↑→搏出量↑(異長自身調節(jié)),,（三）心肌收縮能力,1概

19、念:心肌不依賴于負荷而能改變其力學活動的特性.稱為心肌收縮能力,又稱為心肌變力狀態(tài) 心臟泵血功能的這種調節(jié)是通過心肌內在功能的改變而實現的，而與初長度無關,所以又稱為等長調節(jié)。,,2影響心肌收縮能力的主要因素： ① 活化橫橋數； ② 肌球蛋白的 ATP酶活性,粗肌絲上的橫橋，只有與細肌絲的肌纖蛋白分子結合形成橫橋聯接并活化，才能導致肌絲滑行并產生力?；罨瘷M橋數與最大橫橋數的比例，取決于興奮后胞漿Ca 2+濃度的升高

20、程度和肌鈣蛋白對Ca 2+的親和力大小,兒茶酚胺?+β受體?+G蛋白?+腺苷酸環(huán)化酶?cAMP??細胞膜上L型Ca2+通道開放?Ca2+內流??增強Ca2+觸發(fā)Ca2+釋放?胞質內Ca2+??心肌收縮力?茶堿：增加肌鈣蛋白對Ca2+親和力?心肌收縮力?甲狀腺激素、體育鍛煉都可提高肌球蛋白ATP酶的活性，心肌收縮力?,正常值:60～100次/分鐘,平均約75次生理變動:年齡、性別、體溫、勞動強度等結論:在一定范圍內(40～1

21、80次/分鐘)心率加快可使 心輸出量增加機制:①心輸出量＝搏出量×心率 ②階梯現象——心率增快或刺激頻率增高引起心肌收縮能力增強的現象 (細胞內Ca2+↑引起) 心率過快時為何心輸出量反而下降?,(四) 心率,?,,心率增快　　心室舒張時間縮短　心室充盈持續(xù)時間縮短 →靜脈回心血量 →心室舒張末期容積 →心肌初長度 →心肌收縮強度　→ 心搏出量,,,,,,,,總 結泵血功能反映的是心臟的

22、前負荷、后負荷、心肌收縮能力以及心率等的綜合效果 設計一個實驗來觀察心輸出量的影響因素,,?,四、心臟泵血功能的儲備 (心力儲備),概念: 心輸出量隨機體代謝需要而增加的能力衡量指標: 心臟每分鐘能射出的最大血量（心臟最大輸　　　　　出量）,心力貯備取決于:1.搏出量貯備 搏出量＝心室舒張末期容積－心室收縮末期容積 心室舒張末期容積貯備(舒張期貯備):140－125＝15ml 心室收縮末期容積貯備(收縮期貯備):55

23、－20＝35ml2.心率貯備 180 －75＝105次/分鐘 心泵功能貯備能通過體育鍛煉提高嗎?為何?,?,,思考題： 1 左心室的泵血過程及機理？ 2 簡述第一第二心音的特點及區(qū)別？ 3 與骨骼肌相比,心室功能曲線有何不同? 有何生理意義?4 設計一個實驗來觀察心輸出量的影響因素,第二節(jié)心臟的生物電活動和生理特性,心肌細胞的分類：一根據根據組織學特點、電生理特性及功能分：

24、 工作細胞（普通心肌細胞） 自律細胞（特殊分化的心肌細胞）,二根據去極速度分：快反應細胞和慢反應細胞,一心肌細胞的跨膜電位及其形成機制,(一)工作細胞的跨膜電位及其形成機制 1.靜息電位（Resting Potential,RP） 靜息電位形成機制: 1) 離子的跨膜濃度差 2) 膜對離子選擇性通透有關（內向整流

25、Ik1通 道）,2.動作電位（Action Potential,AP）1)心室肌細胞動作電位表現特點:與骨骼肌細胞明顯不同, 主要分為5個期,與骨骼肌細胞明顯不同, 主要分為5個期,,2)動作電位的形成機制： ①細胞膜兩側的離子濃度差和電位差為驅 動力 ②細胞膜相應離子通道開放,2）動作電位形成機制：,0期：快Na+通道激活，并出現再生性 Na+ 內流，形成Na+內向電流。使0期去極速度快，幅度大，這類細胞稱為快反

26、應細胞 其動作電位稱為快反應電位,,Na+內流再生性循環(huán)：　　　　一定數量的Na+通道開放　　　　 Na+內流 膜去極化　　　　　 更多的Na+通道開放　　　　　 Na+進一步內流　　　　　 膜進一步去極化,,,,,,快Na+通道的特點,① 電壓依從性，閾電位–70mV ② 激活快、失活也快(去極到期0mV 左右失活)③ 一般對T

27、TX敏感性低,1期：,Na+通道失活，Na+內流終止, 出現一過 性外向離子 流（Ito）, 目前認為Ito主要由 K+外流形成。Ito通道在膜電位去極化到－30mV時被激活，約開放5-10ms,2期：,Ca2+內向電流和K+外向電流綜合的結果 早期；外向電流=內向電流，膜電位0mV左右 晚期：外向電流＞內向電流，膜電位趨向降低膜去極到期-40 mV, Ca2+通道被激活,,決定平臺期的離子電流主要是內向的L-

28、型鈣電流和外向的延遲整流鉀流（IK電流）外向的延遲整流鉀流：心室肌細胞膜上IK通道在動作電位0期去極至-40mv時激活，在復極到-50mv時去激活。 IK通道的激活和去激活緩慢，可持續(xù)數百毫秒。由于該通道激活緩慢，故IK電流稱為延遲整流鉀流。由IK電流形成的外向電流主要起抗衡以L—型鈣流為主的內向電流的作用,慢Ca2+ （L—型鈣通道）通道的特點：,慢Ca2+ （L—型鈣通道）通道的特點： ①電壓門控通道,主要

29、對鈣通透,但也允許少量鈉通過.②膜去極到-40 mV, Ca2+通道被激活, Ca2+通道激活、失活以及再復活所需的時間均比鈉 通道的長,故又稱為慢通道。 ③可被Mn2+和多種鈣通道阻斷劑(如維拉帕 米)所阻斷。,,造成平臺期持續(xù)時間較長的一個重要原因是 Ik1通道的內向整流特性 Ik1通道對K+的通透性因膜的去極化而降低的現象稱為內向整流。Ik1通道的內向整流特性，阻礙了平臺期K+的外流，因而膜電位難以迅速復極化

30、 Ik1通道的內向整流現象是由于膜去極化時Ik1通道內口被細胞內的Mg 2+和多胺堵塞而引起,3期：,K+外向電流Ca2+ 通道失活，Ca2+內流停 止，同時細胞膜對K+通透性 增大，使外向的IK電流進一步增加。在-60mv時Ik1激活，K+外流，復極加快。,4期：,1 Na+–K+泵(3Na+交換2K+)2 Na+-Ca2+交換體(3Na+ 交換1Ca2+)3 Ca2泵,分期:去極化期—0期

31、 復極化期—1期(快速復極初期)、 2期(平臺期) 3期(快速復極末期)、 4期(靜息期)機制：（電位單位-mV;時間單位-ms),(二) 自律細胞的跨膜電位及其形成機制,4期自動去極化: ①4期的膜電位并非穩(wěn)定在最大復極電位, 而是立即自動去極化 ② 當去極化達閾電位后爆發(fā)一次新的動作電位,,自律細胞的跨膜電位形成機制,由進行性凈內向電流引起，產生原因包括： 1）內向電流

32、逐漸增強； 2）外向電流逐漸減弱；,1．浦肯野細胞浦肯野細胞跨膜電位和心肌工作細胞的0、1、2 3期的形狀、幅度及形成機制類似，但存在4期自 動除極,,浦肯野細胞自動去極的形成機制：1.主要為If內向電流，特點?、?If的激活較為緩慢,隨時間推移而逐漸增強，主要由Na+內流產 生 （起搏電流）?、?If通道在復極電位達-６０mV左右開始被激活 -100mV左右完 全激活開放，膜去

33、極化達－50 mV左右時關閉。由于If通道 的激活開放的速度較慢，4期自動去極化 速度 較慢（約0.02V/s)，因而自動節(jié)律性較低?！、劭杀讳C（Cs）所阻斷。2.逐漸衰減的外向K+電流（次要） 3期復極至-50 mV左右時IK通道關閉，至最大復極電位時接近　完全關閉,2.竇房結細胞,1 )竇房結細胞跨膜電位的特點： ①最大復極電位和閾電位的絕對值均小于浦肯野細胞； ②去極結束時,不出現明顯的極

34、化倒轉(0- 15 mV左右),０期去極化幅度較?。s７０- 8 5mv）,去極化速度慢（約１０Ｖ／s)，時程較長（約７ms)； ③沒有明顯的復極1期和平臺期； ④ 4期自動去極化速度(約0.1V/s)快于浦肯野細胞 (約0.02V/s) ．,,2)竇房結細胞跨膜電位形成機制,0期——當膜電位由最大復極電位自動去極達閾電位水平時，激活膜上Ｌ型Ca2 通道，引起Ca2+內流，導致0期去極化。(慢反應細胞)3期——0期去極化達0m

35、V左右時,L型鈣通道逐漸失活關閉,使Ca2+ 內流減少；而復極初期有一種IK通道被激活，出現K+外流。Ca2+ 內流的逐漸減少和K+ 外流的逐漸增加，膜便逐漸復極化并達到最大復極電位。,竇房結細胞跨膜電位形成機制,4期：自動去極化 4期自動去極的機制：三種電流 ① Ik電流（ K+外流）:進行性衰減， （ Ik 通道在復極接近最大復極電位時開始關閉，Ｋ外流減少，使內向電流超過外向電流，導致４期去極化（最重要的因素）.　 ②

36、 If電流(作用不大）: If通道的最大激活電位為－100mV左右，而竇房結細胞最大復極電位約為－７０mV． ③ T型鈣通道的激活和鈣內流（４期自動去極化到－50mV時，T型鈣通道激活開放，使少量的Ca2+內流，是４期自動 去極化后期的一個組成部分．　 T型鈣通道可被Ｎi阻斷，一般的鈣通道阻斷劑對此通道無阻斷作用。,鈣通道的種類：L型：Ica-L(long lasting)為0期和平臺期的慢通道，閾電位-30~ -40mV，兒茶

37、酚胺可影響。T型：Ica-T(transient) 的閾電位-50mV，被鎳阻斷，不受一般的鈣通道阻斷劑和兒茶酚胺的影響。,二心肌的生理特性：興奮性(excitability)自律性(autorhythmicity)傳導性(conductivity)收縮性(contractivity),,(一) 興奮性概念:指細胞在受到刺激時產生興奮的能力. 1影響興奮性的因素 (1) 靜息電位或最大復極電位水平.

38、(2)閾電位水平. (3) 引起0期去極化的離子通道狀態(tài) 靜息 激活 電壓依從性 時間依從性 失活,,Na+通道的狀態(tài)： 靜息(resting)：通道關閉，但可激活 激活( activated)：通道開放，離子通過通道 失活(inactivated)：通道關閉，不能再次激

39、活　　復活：從失活狀態(tài)恢復到靜息狀態(tài)的過程通道功能狀態(tài)改變具有電壓依從性和時間依從性,,（1）有效不應期(ERP) １）絕對不應期(0期～復極至-55mV)興奮性為零。２）局部反應期(復極至-55mV～-60mV )可發(fā)生局部興奮，無AP。 機制:膜電位的絕對值太小Na+通道失活(絕對不應期)或剛開始復活(局部反應期)但還沒有恢復到可以被激活的靜息狀態(tài) 特點:有效不應期特別長(延續(xù)至舒張早期),2.興奮性的周期性變化

40、,（2） 相對不應期（RRP）,復極至-60mV～-80mV 此時已有相當數量的Na+通道復活，但仍未達到期靜息電位水平,興奮性仍低于正常,用高于閾值的強刺激可產生一次新的動作電位AP特征： 1）一種可轉播的AP，但比 正常的AP小 2）0期速度慢、幅度小 3）傳導性低 4） AP持續(xù)時間短,（3）超常期(SNP)：,復極至-80mV～-90mV 膜電位基本恢復， Na+通道基本復活至靜息

41、狀態(tài)，膜電位絕對值小于靜息電位，離閾電位水平近，興奮性比正常高，閾下刺激可引起動作電位．但產生動作電位０期去極化的速度和幅度比正常小,3.興奮性周期性變化與收縮活動的關系,(1)特點:有效不應期特別長——不發(fā)生強直收縮,(2)期前興奮和期前收縮：在心室肌ERP之后,下一次竇房結興奮到達之前,心室受到一次外來刺激,產生一次提前出現的興奮和收縮. 代償間歇：期前收縮后出現的較長心室舒張期,,思考 題 1試述心室肌細胞

42、動作電位產生機制 2簡述竇房結起搏細胞的電活動特點 3為什么心肌不會像骨骼肌那樣產生完全強直收縮,（二）自動節(jié)律性,1概念:心肌組織能夠在沒有外來刺激的情況下自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性 . 產生的基礎：４期自動去極化2 衡量自律性的指標: 頻率、規(guī)則性3心臟的起搏點 數值(次/分):竇房結(約100)＞房室交界(約50)＞房室束(約40)＞浦肯野細胞(約25) 分類: 正常起搏點(竇房結):主導整個心臟興奮

43、和搏動的正常部位. 由竇 房結的自律興奮所形成的心臟節(jié)律稱為竇 性心律. 潛在起搏點 異位起搏點 竇房結對潛在起搏點的控制機制:搶先占領 超速驅動壓抑(頻率依賴性),竇房結對潛在起搏點的控制機制 ①搶先占領(preoccupation) ②超速驅動壓抑(overdrive suppression)

44、 其程度決定于： 二者間自動興奮的頻率差別： 頻率差大，則壓抑效應強。B. 超速驅動的時間： 時間長，則壓抑效應強,,超速驅動壓抑的意義:當發(fā)生短時間的竇性頻率減慢時,潛在起搏點的自律性不會立即表現出來，有利于防止異位搏動的發(fā)生．　發(fā)生超速驅動壓抑的原因：心肌細胞膜上Na+-K+泵活動的增強.,4影響自律性的因素:,(1)最大復極電位與閾電位之間差距：差距減少，自動去極化達到閾電位

45、水平所需的時間縮短，　自律性增高.差距增加，自律性下降（迷走神經） (2)4期自動去極化的速度：自動去極速度快，達到閾電位水平所需要的時間縮短，單位時間內發(fā)生興奮的次數增多，自律性高（兒茶酚胺）．,(三)傳導性,1.傳導性概念：心肌細胞具有傳導興奮的能力,稱為傳導性2.傳導性高低衡量—興奮傳播速度3.心臟內興奮傳布的途徑和特點 (1)方式:　局部電流　　心臟內興奮的傳播是以心肌細胞間的縫隙連接為基礎的,(2)途徑:

46、心房?。?.4m/s）竇房結→ → → →房室交界區(qū)(0.02～0.05m/s)→房室束→左右束支→普肯野纖維(4m/s)→心室肌(1m/s) 房室延擱的概念及其生理意義？,,竇房結:P細胞及過渡細胞,房室結:房結區(qū),結區(qū),結希區(qū),房室束,左束支,右束支,,心臟的特殊傳導系統(tǒng)組成和分布,4影響傳導性的因素,(1)結構因素： ①心肌細胞的直徑:直徑越小,電阻越大,產生的局部電流小, 興奮

47、傳導速度慢.心房肌,心室肌,浦肯野細胞(70μm)的 直徑>竇 房結(5~10μm)和房室交界(3μm)的細胞 ②縫隙連接數量和功能狀態(tài) (2)生理因素：心肌細胞電生理特性是影響傳導性的主要因素 1)0期去極化的速度和幅度 2)鄰近末興奮部位膜的興奮性,① AP 0期除極的速度和幅度：0期除極化幅度↑ →局部電流強度↑ → 傳播距離↑ → 傳導性↑0期除極化速度↑ → 局部電流

48、形成快→ 使鄰近末興奮部位的膜去極化達到閾電位的時間 ↓ → 傳導性↑,② 鄰近未興奮膜的興奮性 1）靜息電位和閾電位的差距增大，去極化達　　閾電位水平所需的時間延長，使傳導速度　　減慢 2）鄰近未興奮部位膜0期去極化的離子通 道性狀,不應期是導致興奮傳導障礙的重 要原因,三體表心電圖心電圖(electrocardiogram,ECG)反映了心臟興奮的產生、傳導和恢復過程中的生物電變化。

49、(一)正常心電圖各波和間期的意義(二)心電圖與心肌細胞動作電位的關系(自學),,第三節(jié)血管生理,各類血管的功能特點血流量、血流阻力和血壓(自學）動脈血壓和動脈脈搏靜脈血壓和靜脈回心血量微循環(huán)組織液的生成淋巴液的生成和回流（自學）,一、各類血管的功能特點,系統(tǒng)組成:　　動脈 　　毛細血管　　靜脈,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,主A、肺A,大A,A,小A,微A,

50、毛細血管括約肌,真毛細血管,微V,V,腔V,彈性貯器血管,分配血管,毛細血管前阻力血管,容量血管,交換血管,毛細血管后阻力血管,1．彈性貯器血管(windkessel vessels)： 主動脈、肺動脈主干及其發(fā)出的最大分支2．分配血管(distributing vessel)： 從彈性貯器血管至小動脈前的分支管道3．毛細血管前阻力血管(precapillary resistance vessel)：小動脈和微動脈4．

51、毛細血管前括約肌(precapillary sphincter)： 真毛細血管起始部常有平滑肌環(huán)繞指一些血管床中小動脈和小靜脈之間的直接聯系,5．交換血管(exchange vessel)： 指真毛細血管，管壁由單層內皮細胞構成6．毛細血管后阻力血管(postcapillary resistance vessel)：指微靜脈7．容量血管(capacitance vessel)：指靜脈系統(tǒng)8．短路血管(shunt ves

52、sel)：,（一） 血流量和血流速度 單位時間內流過血管某一截面的血量，稱為血流量。血流量與血管兩端的壓力差成正比，與血流阻力成反比。Q= P1-P2 / R血液中的一個質點在血管內移動的線速度，稱為血流速度。,,二、血流量、血流阻力和血壓(自學),概念：血液在血管內流動時所遇到的阻力。計算：血流阻力與血管的長度和血液粘滯度成正比，與血管半徑的4次方成反比。 Q=(P1－P2)/R → R=8Lη/πr4結論:血流阻力

53、主要由血管口徑和血液粘滯度決定(1) 機體可通過控制各器官阻力血管的口徑來調節(jié)器官 間的血流分配 (2) 血液粘滯度 ①血細胞比容 ②血流的切率 ③血管的口徑 ④溫度,（二） 血流阻力,,,血流阻力大,,,,,,,,,血管的口徑,,,,機體對循環(huán)功能的調節(jié)，可通過控制 各器官阻力血管的口徑來調節(jié)各器官之間的血流分配。,(三)血壓(blood pressure) 概念: 血液對

54、單位面積血管壁的側壓力(即壓強) 單位: Pa(牛頓/米2)， kPa , mmHg 形成的基本因數: (1) 心血管系統(tǒng)內有血液充盈 —循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓 (2) 心臟射血:心臟收縮時釋放的能量：動能及壓強能（勢能）,三、動脈血壓和動脈脈搏,(一)動脈血壓血壓概念: 血液對單位面積血管壁的側壓力(即壓強) 單位: Pa(牛頓/米2)， kPa , mmHg 動脈血壓概念:動脈血管內血液對管壁的

55、壓強１ 動脈血壓的形成,一個前題:心血管系統(tǒng)內有血液充盈(循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓) 二個條件:（1）心臟射血（2)外周阻力 主(大)動脈彈性(動脈管壁順應性) 也能影響動脈血壓血管的順應性是指血管內壓力每改變1mmHg時血管容積的變化 c=△V /△P,,,,在血液充盈的前提下，動脈血壓的形成是心臟射血和外周阻力相互作用的結果 主動脈和大動脈的彈性貯器作用： ①緩解血壓，使SBP不致過高，DBP不致過低 ②使

56、左心室間斷射血變成動脈內連續(xù)血流,總結 ◎血管充盈 ◎小(微)動脈阻力 ◎心室射血 ◎主(大)動脈彈性,2．動脈血壓的正常值,⑴ 收縮壓（Systolic pressure）：心室收縮中期主 動脈血壓的最高值。13.3-16kPa (100～120mmHg)⑵ 舒張壓（Diastolic pressure）：心室舒張末期主 動脈血壓的最低值。8.0-10.6kPa (6

57、0～80mmHg)⑶ 脈壓（Pulse pressure）：收縮壓和舒張壓的差值 4.0-5.kPa(30～40mmHg)⑷ 平均動脈壓（mean arterial pressure）：一個心動周期中每一瞬間動脈血壓的平均值，(舒張壓+1/3脈壓) 大動脈阻力小,血壓降低很少,微動脈阻力大,血壓降 低最為顯著,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,主A、肺A,

58、大A,A,小A,微A,毛細血管括約肌,真毛細血管,微V,V,腔V,彈性貯器血管,分配血管,毛細血管前阻力血管,容量血管,交換血管,毛細血管后阻力血管,,從主動脈到外周動脈,血壓的波動幅度變大.和主動脈內的血壓波動相比,外周動脈的收縮壓較高,舒張壓較低,平均壓低于主動脈壓,其原因: 1)外周動脈順應性比主動脈小 2)血壓壓力波折返,3．影響動脈血壓形成的因素,（1）搏出量：主要影響收縮壓（2）心率：對舒張壓影響較大（3）

59、外周阻力：主要影響舒張壓，舒張壓 高低反映外周阻力大?。?）主動脈和大動脈的彈性貯器作用（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例,,（1）每搏輸出量,搏出量,收縮期射入 主A血量,管壁承受張力,收縮壓,血流速度,舒張期存留血量略,舒張壓略,,,,,,,,,,,,,,脈壓,,,（2） 心率,,,,,,,,,,,,,,,,,,脈壓,,,（3） 外周阻力,外周阻力,舒張期血外流,舒張期存留血,舒張壓,,,,,,,,,,心縮期動脈血壓升

60、高,血流加快,,收縮壓升高不明顯,脈壓,,,（4）大A血管的彈性（主動脈和大動脈的順應性）,彈性,收縮期管壁可擴張性,舒張期回縮力,張力,收縮壓,舒張壓,脈壓,,,,,,,,,,,,,（5）循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容積的比例,循環(huán)血量,血管的容積,充盈度,血壓,,,,,,,,,,,小 結,◆ 不同血管的結構不同,其生理功能也不同. ◆ 動脈血壓的形成: ①循環(huán)系統(tǒng)內足夠的血液充盈 ②心臟射血 ③外周阻力

61、④大動脈管壁的彈性◆ 影響動脈血壓的因素有: ①搏出量 ②心率 ③外周阻力 ④主動脈和大動脈管壁的彈性 ⑤循環(huán)血量與血管容量的關系,（二）動脈脈搏(自學),1 概念：心動周期中，動脈內壓力發(fā)生周期性搏 動。這種周期性壓力變化可引起動脈血 管發(fā)生搏動，稱為動脈脈搏。2 波形：因部位而異，一般包括：（1）上升支；（2）下降支：降中峽，降中波3 傳播速度：可擴張性大，則傳播慢,四、靜脈血壓

62、和靜脈血流,靜脈功能:1作為血液回流入心臟的通道 2血液儲存庫的作用(一)靜脈血壓 中心靜脈壓—右心房和胸腔大靜脈的血壓。其大小取決于心臟射血能力和 靜脈回心血量之間的關系 外周靜脈壓—各器官靜脈的血壓,,(二)重力對靜脈血壓的影響(自學) 概念: 跨壁壓—血液對管壁的壓力－管外組織的壓力 靜脈管壁特點: 薄、彈性纖維和平滑肌少—可擴張性大 臨床聯系:一定跨壁壓是保持靜脈充盈膨脹的必要條件

63、 靜脈系統(tǒng)直立時比臥位多容納約500ml血液,1.靜脈對血流的阻力 (1)靜脈對血流的阻力很小(15%) (2)微靜脈口徑的改變可影響毛細血管血壓 (3)周圍組織壓迫靜脈,使靜脈對血流阻力 增大.2.靜脈回心血量及其影響因素 動力—外周靜脈壓與中心靜脈壓的差 阻力—靜脈對血流的阻力,(三)靜脈血流,(1)循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓：? ?回心血量 ?(2)心肌收縮力：? ?回心血

64、量 ? (抽吸作用) 右心衰?回心血量 ?,出現頸外靜脈怒張,肝充血腫大,下肢水腫等.左心衰造成肺淤血和肺水腫.(3)重力和體位：臥位?直立時 ?回心血量?（高溫時明顯）長期臥床?直立時 ?回心血量? ?昏厥(4)骨骼肌的擠壓作用：“肌肉泵”(5)呼吸運動,病例討論:某男性,57歲,慢性支氣管炎病史8年.近一周出現發(fā)熱,氣短明顯加重,伴雙下肢水腫.查體:頸靜脈怒張,肝腫大,雙下肢凹陷性水腫.心電圖示:右心房肥厚.診斷并說明理

65、由.某女性,55歲.癥狀:咳嗽,咳痰,胸悶,乏力,夜間陣發(fā)性呼吸困難.心電圖示:左室肥厚.X片:二肺肺瘀血.診斷并說明理由.,五．微循環(huán)(microcirculation)概念:微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán),(一)組成 微動脈 后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管通血毛細血管動-靜脈吻合支微靜脈,1.迂回通路,路徑：微A ?后微A?毛細血管前括約肌?真毛細血管網?微V特點：壁薄、透性好、流速慢作用：物質交換,2.直捷

66、通路,路徑：微A?后微A?通血毛細血管?微V特點：經常開放、流速快、物質交換少，使部分血液迅速通過微循環(huán)。多見骨骼肌中,3. A-V 短路,皮膚、皮下組織路徑：微A?A-V吻合支?微V特點：壁厚、流速快、無物質交換、 作用：體溫調節(jié),※ 通路,迂回通路—實現物質交換功能直捷通路(骨骼肌組織)—使血液迅速回流A-V短路(皮膚及皮下組織)—參與體溫調節(jié),（二）毛細血管結構及通透性,單層內皮細胞，外包基膜內皮細胞相互連

67、接處存在細微裂隙,,（三）毛細血管數量和交換面積,人體全身約400億根心腦肝腎密度高骨、脂肪、結締組織密度低每根毛細血管的有效交換面積約22000μm2總有效交換面積約1000平方米,(四)微循環(huán)的血流動力學,微循環(huán)中的血流一般為層流(液體中的每個質點流動的方向都一致)毛細血管靠動脈端血壓約：4.0～5.3kPa(30-40mmHg) 中段約: 3.3kPa(25 mmHg)

68、 靠靜脈端約：1.3～2.0kPa(10-15mmHg)毛細血管血壓高低取決于毛細血管前后阻力的比值，比值增大則毛細血管血壓降低。比值5：1時，毛細血管平均血壓2.7kPa(20 mmHg),,微A和毛細血管前括約肌5-10次/分交替性收縮和舒張(血管運動),造成微循環(huán)中同一時內不同微血管中血流速度不一樣,而且同一血管內血流的速度在不同時間也有較大的變化. 安靜：骨骼肌組織中在同一時間內只有20%-35%真毛細血管處開放狀態(tài)