慢性心衰近代認識

1、慢性心衰近代認識 歐家滿 陽江市人民醫(yī)院心內一區(qū),心力衰竭的預后,心力衰竭是一種流行病（20%）每5個人中有1個乳腺癌: 每9個女性中有1個髖關節(jié)骨折: 每6 個女性中有1 個, 每20 個男性中有1個心力衰竭是致命性疾病Framingham: 1 年死亡率 17% ；陽江的研究：重度心衰死亡率22.4%比部分癌癥還要嚴重心力衰竭 是花費巨大的疾病預計在2050花費會增加75%,Lloyd-Jones

2、 et al. Circulation 2002Ho et al. Circulation 1993Stewart et al. Eur J Heart Fail 2001Garett et al. Dis Manag 2007,,一、 心衰的定義 傳統(tǒng)的定義為在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時，由于心臟作功不正常而使心排血量不足以滿足全身代謝對血流的需要，即稱為心功能不全或心力衰竭。,近年來強調伴腎臟和神經內

3、分泌系統(tǒng)的異常反應，因而有心功能不全綜合征群或心力衰竭綜合征群之稱。,二、心衰的分級 NYHA心功能分級是應用已久的臨床標準，是經典的分級。2001年12月，美國心臟病學會（ACC）及美國心臟學會（AHA）補充和完善NYHA心功能分級，并提高對心衰預防重要性的認識。,新指南強調，新的四級分類法并非取代而是補充NYHA分級。新分類法強調疾病的演變和進展。,新分類系統(tǒng)將心衰分為A-D四級，A級和B級為無癥狀患者。A級病人為心衰高

4、危患者，但未發(fā)展到心臟結構改變也無癥狀；B級指已發(fā)展到心臟結構改變，但尚未引起癥狀。,這些病人常在醫(yī)師檢查其他疾病或非心臟手術前被偶然發(fā)現(xiàn)；C級（臨床心衰）指過去或現(xiàn)有心衰癥狀；D級為終末期心衰，需特殊治療措施，多數須住院治療,,三、心衰病理生理概念 充血性心力衰竭（CHF）的病理生理概念近年來有了重大的改變，目前認為CHF時神經內分泌已被激活，從而加劇心室重塑和促進CHF惡化。因而，CHF的任何治療措施不應僅僅糾正血液動力學紊

5、亂，還應有干預神經內分泌的作用,,呼吸困難來急診（BNP進展）,病史采集, 體格檢查, ECG, 胸片 + NTproBNP,充血性心力衰竭 高度不可能,充血性心力衰竭 高度可能,充血性心力衰竭可能,其他檢查,,,NTproBNP<300pg/mL,,NTproBNP灰色區(qū)域,,NTproBNP>450pg/mL - 病人 900pg/mL - 病人 50-75 歲>1800pg/mL – 病人

6、>75歲,Bayes-Genis A. Rev Esp Cardiol 2005,,四、 心衰的治療心衰的治療根據不同時期發(fā)病機理，治療策略相應分為五個階段：第一階段，為強心利尿階段（1903-1960年）。治療措施主要是洋地黃（增強心肌收縮力）和利尿劑（減少心臟前負荷、血容量）。,第二階段，為擴張血管階段（1960-1978年）。血液動力學說：心衰不僅存在心臟功能衰竭，同時存在外周動靜脈系統(tǒng)收縮，即前后負荷均增加。治

7、療措施主要是使用血管擴張劑減少前后負荷。包括硝酸酯類、動脈擴張劑。,第三階段，為正性肌力階段（1978-1988年）。是血液動力學說的進一步完善：強調增強心肌收縮力以改善泵衰竭。治療措施主要是β受體興奮劑、磷酸二酯酶抑制劑。,,第四階段為保護心肌階段（1988-現(xiàn)在）。神經體液學說：心臟損傷激活內源性神經內分泌紊亂（腎上腺紅代謝產物對心臟的毒性）治療措施是使用轉換酶抑制劑和β受體阻滯劑。,,第五階段為細胞生物學工程階段（現(xiàn)在—將來）。

8、遺傳學說：心衰是心臟基因表達異常。治療措施是通過基因治療，調控不正?；虮磉_，糾正心肌異常,慢性心衰的一般治療1、對心衰合并無癥狀性心律失常不主張常規(guī)應用抗心律失常藥，因有害無益。2、瓣膜病所致心衰盡可能手術治療，糾正瓣膜畸形。3、盡量避免使用非甾體類抗炎藥，因可削弱心衰藥物療效。4、嚴格掌握靜脈輸液指征，能量合劑、白蛋白制劑一般不用于心衰。,心衰的藥物治療包括利尿劑、血管擴張劑、正性肌力藥物、洋地黃、β阻滯劑等。,4.β腎上腺

9、素能受體阻滯劑（漂亮轉身） 此類藥物為負性肌力藥物，過往認為收縮功能障礙型心衰時禁用。目前認為慢性心衰病人神經體液異常激活對疾病的惡化起著重要的作用。而神經體液激活最重要的標志是兒茶酚胺水平升高。,,β阻滯劑此時應用可保護心肌、減少兒茶酚胺對心肌的毒性作用、穩(wěn)定心律、減慢心率、抗氧化、抗缺血等作用。延長壽命，延緩心衰和防止猝死。MERIT-HF 和哥白尼研究死亡率降低1/3,ß阻滯劑治療慢性心衰的建議1、所有病情穩(wěn)

10、定的心功能Ⅱ—Ⅲ級者，若無禁忌癥均應用ß阻滯劑2、應使病人了解開始用藥可能有較大副作用，但大多數病人可耐受長期用藥；治療要經過2~3個月才出現(xiàn)臨床好轉，即使癥狀改善不明顯，但仍可延緩病情發(fā)展。,,注意三種副作用：低血壓、體液潴留、心衰惡化和心動過緩或傳導阻滯。心率<50次/分或出現(xiàn)Ⅱ度以上房室阻滯則應減量或停用,心衰加重時的處理(1),慢性心衰發(fā)生急性加重時應注意鑒別是否與β受體阻滯劑的應用相關感染、高血壓、低血壓、

11、中風、心絞痛、房顫、失眠、哮喘、懷孕、消化道出血等；不用停用β受體阻滯劑，必要時可以減量,慢性心力衰竭診斷治療指南. 中華心血管病雜志. 2007;35(12）:1076-95,,心衰加重時的處理(2),心衰加重如與β受體阻滯劑應用有關，常發(fā)生在啟用或劑量調整時：如在用藥期間心衰有輕至中度加重，首先應加大利尿劑和ACEI用量如心衰惡化較重，可酌情暫時減量或停用β受體阻滯劑應盡量避免突然撤藥，以免引起反跳和病情顯著惡化。磷酸二酯酶抑

12、制劑較β受體激動劑更合適（已經B-block了）,,3、宜選用親脂性ß阻滯劑如美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛等。而親水性或有內源性擬交感活性的ß阻滯劑無效，如阿替洛爾。2008,5.隨著醫(yī)學科學的深入，心衰的其他治療手段日益發(fā)展。 目前研究是三腔雙心室起搏器治療心衰，以恢復兩心室的同步激動是目前治療頑固性心衰的一種選擇，更適合LBBB 者,主動脈根部球囊反搏（IABP），左室輔助循環(huán)裝置的應用，心肌成形術（

13、包括骨骼肌、干細胞動脈、心臟移植手術）。,心衰的基因治療尚在探索研究，目前已展示其光明前景：1）目前已有了加強心肌收縮力的基因模型2）改變遺傳因子因而產生與人相容的器官的轉基因大動物進行異種移植變?yōu)榭赡埽?3）心肌細胞移植為改進心臟功能提供基礎，能夠提供健康細胞來代替或補充衰竭的心肌細胞，將來也可以改變細胞的遺傳因子，加強其收縮力或分泌某些有益的神經內分泌物質；,總 結,心衰新定義指導了新的治療靶向，B-block漂亮轉身心衰新分