腦血管病 ppt課件

1、腦血管病,北京大學首鋼醫(yī)院內科教研室神經(jīng)內科副主任醫(yī)師 喬淑冬,腦血管疾病,腦血管病(cerebrovasculor disease CVD)是指各種病因導致腦血管損害而引起的腦組織病變。 三大致死疾病之一 致殘率50-70%,腦血管解剖,頸內動脈系統(tǒng)—眼部和大腦半球前3/5包括額葉、顳葉、頂葉及基底節(jié)等。椎－基底動脈系統(tǒng)—供應大腦后2/5、腦干與小腦的血液。Willis環(huán)連通。,,,,完整Willis環(huán),1右

2、側大腦前動脈A12左側大腦前動脈A13前交通動脈4右側后交通動脈5左側后交通動脈6右側大腦后動脈P17左側大腦后動脈P18基底動脈頂端,頸內動脈系統(tǒng),眼動脈，供應眼部。后交通動脈，連接頸內動脈和椎－基底動脈。脈絡膜面前動脈。大腦前動脈，供應大腦半球內側前3/4及額頂葉外側面的上部，深穿支供應尾狀核、豆狀核的前部和內囊前支。大腦中動脈，供應大腦外側面大部分和島葉，深穿支供應尾狀核、豆狀核、內囊膝和后肢的前上部。,椎－

3、基底動脈系統(tǒng),1）脊髓后動脈 2）脊髓前動脈，3）延髓動脈， 4）小腦后下動脈，5）腦橋支， 6）內聽動脈，7）小腦前下動脈，8）小腦上動脈，9）大腦后動脈－供應大腦半球后2/5、丘腦、腦干小腦。,腦的靜脈,淺靜脈 大腦上靜脈－上矢狀竇 大腦中靜脈－海綿竇 大腦下靜脈－海綿竇和大腦大靜脈深靜脈 大腦大靜脈（Galen靜脈)－直竇,靜脈竇,上矢狀竇下矢狀竇直竇海

4、綿竇橫竇乙狀竇,腦血管病,TIA腦血栓形成腔隙性腦梗死腦栓塞腦出血蛛網(wǎng)膜下腔出血其他動脈性疾病顱內靜脈竇及靜脈血栓,短暫性腦缺血發(fā)作,短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemic attack,TIA）由于腦動脈狹窄、閉塞或血流動力學而導致短暫性腦血液供應不足，出現(xiàn)一過性腦神經(jīng)功能障礙。臨床表現(xiàn)在數(shù)分鐘內達到高峰，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時，不超過24小時，可以反復發(fā)作。,病因與機制,血液動力學改變，血壓突然下降，

5、血流量減少。微栓塞：顱外動脈的粥樣硬化斑塊或心臟—血栓栓子—脫落阻塞腦動脈—缺血癥狀——栓子破碎、分解—移動至遠端—血供恢復—癥狀消失。血液成分的改變腦動脈痙攣血管炎、頸部血管受壓,臨床表現(xiàn),中老年人高血壓病、高脂血癥、糖尿病及心臟病史發(fā)病突然，在數(shù)分鐘內達到高峰，持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)小時，不超過24小時多反復發(fā)作，表現(xiàn)類似癥狀消失，不留后遺癥局灶性表現(xiàn)符合定位原則,頸內動脈系統(tǒng)TIA,偏癱、面癱、舌癱失語偏感單癱偏盲

6、,特征性癥狀,眼動脈交叉癱 單眼一過性黑蒙或失明，對側偏癱、偏感Horner交叉癱 Horner征、對側偏癱,椎基低動脈系統(tǒng)TIA,眩暈平衡失調耳鳴面部麻木復視吞咽困難、構音不清共濟失調意識障礙交叉癱、偏癱,特征性癥狀,跌倒發(fā)作：轉頭、仰頭下肢失張力跌倒，很快站起，為腦干網(wǎng)狀結構缺血。短暫性全面性遺忘：記憶喪失，為大腦后動脈缺血，導致邊緣系統(tǒng)海馬病變雙眼視力障礙發(fā)作：皮層盲，雙大腦后動

7、脈缺血,輔助檢查,頭顱CT、MRI無異常發(fā)作時MRI彌散成像可顯示缺血灶MRA可顯示狹窄或閉塞的腦動脈DSA明確腦血管病變，如動脈硬化斑塊、血管畸形等,診斷及鑒別診斷,中老年人，有高血壓病等心臟病史。發(fā)病突然快速達高峰，持續(xù)數(shù)分或數(shù)小時，24小時小于，反復發(fā)作，不留后遺癥。表現(xiàn)符合定位原則。頭顱CT、MRI排除其它疾病。與癲癇鑒別：腦電圖可有癲癇波形，抗癲癇治療有效。與梅尼埃病鑒別：椎－基底動脈TIA與梅尼埃病均有眩暈、嘔吐及

8、眼震，但梅尼埃病發(fā)病年齡輕，常有耳鳴、耳聾，無定位體征。,治療,病因治療 終止發(fā)作 預防復發(fā),病因治療,控制血壓70%，手術或介入治療,預防治療,抗血小板治療：阿司匹林 阿司匹林+雙嘧達莫 氯吡格雷抗凝治療：肝素、低分子肝素、或華法林 尤其對房顫、頻繁發(fā)作的患者,其它治療,擴管及擴容

9、較輕患者選擇，倍他定、低分子右旋糖苷等靜點。鈣離子拮抗劑 尼莫地平口服。中藥,預后,三個1/3,腦梗塞,Cerebral infarct,Cerebral infarct定義,是指腦部血液供應障礙,缺血缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化臨床常見類型 腦血栓形成 腔隙性腦梗死 腦栓塞,腦血栓形成,腦梗死中最常見的類型,通常指腦動脈的主干或分支因動脈

10、硬化或各類動脈炎等血管病變,導致血管的管腔狹窄或閉塞。并進而發(fā)生血栓形成，造成腦局部供血區(qū)血流中斷，腦組織缺血、缺氧，軟化壞死，出現(xiàn)相應的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀體征。,病因,動脈管腔狹窄和血栓形成 動脈粥樣硬化斑 動脈炎 紅細胞增多癥 血小板增多癥血管痙攣病因不明,病理,超早期 1-6小時 腦組織無明顯改變，血 管內皮細胞、神經(jīng)細胞、膠質細胞腫脹。急性期 6-24小時 缺血區(qū)腦組織蒼白，腫脹細

11、胞呈缺血性改變壞死期 24-48小時 大量神經(jīng)細胞消失，膠質細胞壞變，中性粒、巨噬、單核細胞浸潤，腦組織明顯腫脹。軟化期 3天-3周 病變區(qū)液化變軟恢復期 腦組織被吞噬清除，膠質細胞增生毛細血管增多，形成膠質斑痕或中風囊,病理生理,梗死灶包括中心壞死區(qū)和周邊缺血區(qū)即缺血半暗帶中心壞死區(qū)不可挽救半暗帶的細胞可以存活6小時，所以超早期溶栓的時間窗為6小時，挽救半暗帶是治療的關鍵。,臨床類型,大面積腦梗死分水嶺梗死出

12、血性梗死多發(fā)性腦梗死無癥狀性腦梗死,頸內動脈閉塞,單眼一過性黑蒙或視力喪失(眼動脈缺血)病側Horner征（頸上交感神經(jīng)節(jié)受損)頸部血管雜音,或頸動脈波動減弱對側偏癱、偏感、偏盲（大腦中、前動脈病變）失語（優(yōu)勢半球）體象障礙（非優(yōu)勢半球）暈厥或癡呆30-40%無癥狀,大腦中動脈主干閉塞綜合征,三偏 舌面癱及偏癱、偏感、偏盲。上下肢癱瘓程度相同意識障礙失語 體象障礙,大腦前動脈閉塞綜合征,面舌癱及偏癱，面部及下

13、肢為重偏感尿潴留或尿失禁（旁中央小葉）精神障礙 淡漠、遲鈍、欣快、緘默強握 吸吮反射（額葉）失用、失語,大腦后動脈主干閉塞綜合征,偏癱、偏感較輕偏盲丘腦綜合征 對側 深淺感覺障礙、自發(fā)痛輕偏癱、共濟失調、手部痙攣、手足徐動失讀（優(yōu)勢半球）,基底尖綜合征,基底動脈、雙側大腦后、小腦上動脈病變中腦、丘腦、小腦上部、顳葉內側、枕葉雙側瞳孔散大、眼球運動障礙（動眼神經(jīng)麻痹）、雙眼上視不能皮層盲、偏盲記憶力

14、喪失意識障礙,椎基底動脈閉塞綜合癥,顱神經(jīng)、錐體束及小腦癥狀 眩暈、嘔吐、共濟失調、瞳孔縮小、四肢癱瘓、消化道出血、肺水腫、昏迷、高熱。常因病情危重死亡。,小腦梗死,小腦上、小腦前下、小腦后動脈病變眩暈、惡心、嘔吐、眼震、共濟失調、站立不穩(wěn)和肌張力低可有腦干受壓及顱高壓癥狀。,.,閉鎖綜合征： 雙側腦橋基底部梗死 神志清楚，理解正常，雙側面癱，四肢癱，舌、咽、構音及吞咽障礙，眼球可上下運動,分水嶺梗

15、死,相鄰血管供血交界區(qū)或分水嶺區(qū)缺血，多有血液動力學原因導致。皮層前型：大腦前、中動脈交界，額葉癥狀，如偏癱、情感障礙、強握、失語等。皮層后型：大腦中后、前中后動脈交界，頂枕顳交界，偏感、偏盲、淡漠，感覺性失語等皮層支與深穿支交界：深部白質、基底節(jié)病變。,輔助檢查,顱腦CT24h內不顯示低密度變化24-48h顯示梗死灶梗死面積大可有占位效應出血性梗死為混雜密度 病灶小、腦干、小腦可不顯示模糊效應：2-3W水腫消退、吞噬

16、細胞浸潤，呈等密度，CT難分辨,輔助檢查,頭MRI：病灶為長T1長T2信號，與CT相比，MRI顯示病灶早，顯示小病灶，腦干、小腦檢出率高,磁共振DWI(Diffusion-Weighted MR Imaging ),,輔助檢查,DSA和MRA可顯示血管狹窄和閉塞的部位異常血管網(wǎng)、動脈瘤和血管畸形。彩色多普樂超聲 （TCD）發(fā)現(xiàn)動脈的狹窄、硬化斑或血栓,,,男性，58歲，右頸內動脈狹窄,,診斷,突然起病局限性神經(jīng)功能缺損癥狀持續(xù)24

17、小時以上有腦梗死的一般特點頭CT或MRI發(fā)現(xiàn)病灶，或排除出血、瘤卒中和炎癥,鑒別診斷,腦梗死 腦出血年齡 60歲以上 60歲以下起病狀態(tài) 安靜或睡眠 活動中高血壓史 少 多全腦癥狀 輕或無 頭痛、吐、嗜睡意識障礙

18、輕或無 較重頭CT 低密度灶 高密度灶腦脊液 無色透明 血性,鑒別診斷,腦栓塞 有栓子來源，有風心病、冠心病、心梗、亞細，特別是合并心房纖顫硬膜下血腫、顱內腫瘤、腦膿腫等可呈卒中樣發(fā)病，CT/MRI鑒別不難。,治 療：溶栓,超早期靜脈溶栓 尿激酶、重組的組織型纖溶酶激活劑（rt-PA)適應癥

19、：18-80歲 3-6小時內 明確神經(jīng)功能缺損 癥狀持續(xù)30分以上無改善 患者或家屬同意,治療：溶栓,禁忌癥：顱內出血 >3小時，癥狀輕或迅速改善 既往有腦出血、血管畸形，3個月內有顱內手術、顱外傷或卒中史 21天內內臟出血。14天內手術史，一周內腰穿動脈穿刺。

20、 出血傾向，血壓180/100mmHg以上， 頭CT顯示梗死灶并發(fā)癥：梗死灶出血及其他部位出血 再灌注損傷和腦水腫 再閉塞,治療,動脈溶栓： 尿激酶、rt-PA <6小時 DSA監(jiān)護下,治療,抗凝 防止血栓擴展及新的血栓形成 低

21、分子肝素、華發(fā)林 檢測凝血項目 備有維生素K、硫酸魚精蛋白等拮 抗劑,治療,腦細胞保護劑 超早期針對自由基損傷、細胞內鈣離子超載、興奮性氨基酸毒性作用、細胞酸中毒和磷脂代謝障礙 藥物有維生素E、C，甘露醇等,治療,降纖：降低纖維蛋白原，增加纖溶系統(tǒng)活 性，抑制血栓形成，如降纖酶、蚓激酶抗血小板聚集 ： 阿司匹林可降低死亡率及復發(fā)率血管擴張劑：急性期不宜用神經(jīng)細胞營養(yǎng)劑 減輕腦

22、水腫（3-5天達高峰）：甘露醇、速尿、白蛋白,治療,血管內治療：無癥狀狹窄>70%,有癥狀狹窄>50%.介入治療、頸動脈內膜剝脫術,神經(jīng)介入診斷、治療,,男性，58歲，右頸內動脈狹窄支架術,,治療,控制感染治療上消化道出血、維持水電解質平衡康復治療 降低致殘率，增進神經(jīng)功能恢復預防性治療 小劑量阿司匹林、噻氯匹定，有胃病及出血傾向慎用,腔隙性腦梗塞,為深層白質、基底節(jié)及腦干的微梗死直徑0.2mm-2

23、0mm基底節(jié)區(qū)最多見,病因及機制,高血壓導致小動脈及微小動脈病變大腦中動脈、基底動脈動脈硬化或小血栓累及深穿動脈血流動力學改變小栓子血液成分異常,腔隙綜合癥,純運動性偏癱：內囊后肢、腦橋基底、放射冠純感覺性卒中：丘腦共濟失調性輕偏癱：腦橋、內囊、皮層下構音障礙手笨拙綜合癥：腦橋基底部、內囊感覺運動性卒中：內囊后肢腔隙狀態(tài)：反復發(fā)作、多發(fā)腔梗，雙側錐體束受損,檢查,CTMRI,診斷,CT或MRI中老年，高血壓病

24、史有以上臨床表現(xiàn),治療及預防,控制高血壓及腦動脈硬化阿司匹林、塞氯匹定擴血管治療鈣離子拮抗劑中藥其他,腦栓塞,腦栓塞是指腦動脈被異常的栓子阻塞，使遠端的腦組織發(fā)生缺血性壞死，出現(xiàn)相應的神經(jīng)功能障礙。,病因,栓子來源于心臟，風心病、心房纖顫、心肌梗塞等，在心內膜和瓣膜產(chǎn)生血栓栓子并脫落動脈粥樣硬化斑塊脫落其它，如脂肪栓子、空氣栓子、癌栓等。,病理,常見于頸內動脈系統(tǒng)，大腦中動脈多見多灶性可伴其他部位栓塞，如肺、腸系膜等

25、出血性梗死占30％,臨床表現(xiàn),中青老年可有風心病，冠心?。姆坷w顫、頸動脈斑塊突然起病，是腦血管病中發(fā)病最快的栓塞的動脈有相應表現(xiàn),與腦血栓形成不同點,有栓子來源起病是腦血管病中發(fā)病最快的超聲心動—有心內附壁血栓，動脈超聲—主動脈和頸動脈粥樣硬化斑塊影像出血性梗死常見,治療與腦血栓形成不同點,不主張溶栓抗凝出血的風險大，注意查凝血功能，復查積極治療原發(fā)病，注意抗心律失常、抗炎注意出血并發(fā)癥，如出現(xiàn)癥狀加重等及時復查

26、CT，并停抗凝、抗血小板藥物。,腦出血,腦出血（cerebral hemorrhage CH）是指腦動脈、靜脈、毛細血管破裂導致腦實質內的出血。大多數(shù)腦出血是由高血壓動脈硬化引起。出血多數(shù)發(fā)生在基底節(jié)。,病因及發(fā)病機制,多數(shù)為高血壓動脈硬化其它原因有腦血管畸形、血液病、結締組織病、抗凝溶栓治療后等。腦出血—動脈血液自凝—出血終止—血腫不擴大少數(shù)腦出血—72小時內仍在擴大,腦疝形成,血腫周圍腦組織受壓，水腫明顯，較大的水腫可引起腦

27、組織和腦室移位、變形，形成腦疝。小腦幕疝：幕上半球出血，血腫向下擠壓，使丘腦下部、腦干，使之移位、變形和繼發(fā)出血枕骨大孔疝：顱內壓極高、腦干或小腦大量出血可發(fā)生,臨床表現(xiàn),中老年人動態(tài)起病發(fā)病突然，數(shù)分至數(shù)小時達高峰，在3－7天時加重小量出血—較輕大量出血—血壓增高、頭痛、嘔吐、意識不清、言語障礙、偏癱、大小便失禁等。,基底節(jié)區(qū)出血,豆紋動脈破裂殼核出血常見，其次為尾狀核及豆狀核累及內囊：對側偏癱、偏感、偏盲，可伴有失語

28、、體象障礙，甚至昏迷等。,其它常見的出血部位,丘腦出血腦葉出血腦橋出血小腦出血腦室出血,輔助檢查,頭顱CT 急性期—均勻一致的高密度影 48h后—周圍低密度影水腫帶MRA及DSA—腦血管畸形、動脈瘤,診斷及鑒別診斷,懷疑腦出血：中老年，有高血壓病史，活動下急性起病，血壓升高，頭痛、嘔吐等顱高壓表現(xiàn)，可有腦膜刺激征，有偏癱、失語，意識障礙頭顱CT確診與腦梗死、蛛網(wǎng)膜下腔出血

29、鑒別與高血壓腦病、瘤卒中、中毒及代謝性腦病鑒別。,治療,降低顱內壓 甘露醇最有效，注意水電解質平衡和心腎功能。速尿、甘油鹽水、白蛋白糖皮質激素，血壓過高或消化道出血者慎用。顱高壓嚴重，藥物無法控制，手術,其它治療,控制降血壓 高于200/110mmHg降壓 恢復期控制在正常 止血 凝血機制異常、胃出血給6－氨基己酸等神經(jīng)細胞營養(yǎng)劑。有應激性潰瘍—甲氰咪呱等防治感染

30、早期康復治療。,第五節(jié) 蛛網(wǎng)膜下腔出血subarachnoid hemorrhage,SAH,病因及發(fā)病機制,動脈瘤占50％，動靜脈畸形、腦底異常血管網(wǎng)、高血壓動脈硬化、血液病等，原因不明 動脈瘤—腦底動脈環(huán)的分叉處，特別是頸內動脈與后交通動脈、大腦前動脈與前交通動脈分叉內彈力層和中膜的肌層不完整—血流的沖擊—膨脹突出—囊狀的動脈瘤,病理,顱內壓增高阻塞性腦積水：血液凝固—CSF回流受阻化學性炎癥反應：血細胞崩解—炎性、活性

31、物質—顱內壓增加，腦血管痙攣引起腦缺血或—腦梗死下丘腦紊亂：下丘腦受刺激—血糖升高、發(fā)熱等神經(jīng)內分泌紊亂植物神經(jīng)功能紊亂：刺激丘腦下部或中腦—心肌缺血和心律紊亂交通性腦積水：血紅蛋白和含鐵血黃素沉積于蛛網(wǎng)膜顆?！狢SF回流緩慢受阻—交通性腦積水,臨床表現(xiàn),誘因頭痛，嘔吐意識障礙腦膜刺激征視乳頭水腫，視網(wǎng)膜或玻璃體出血精神異常，如欣快、譫妄等復視、眼球活動受限、視物模糊，癲癇發(fā)作,并發(fā)癥,1、再出血：1－2周時，病死率高

32、腦動脈痙攣：發(fā)生在SAH后數(shù)分鐘或數(shù)小時和4－12天兩個時間段，導致腦缺血甚至腦梗死。阻塞性腦積水、交通性腦積水（即正常顱壓性腦積水，精神智能障礙、雙下肢活動障礙和大小便障礙三大主征）腦實質出血癲癇發(fā)作低鈉血癥,輔助檢查,頭顱CT 腦池腦裂高密度影MRI 4天后顯示外滲的血液。MRA顯示動脈瘤，血管畸形CSF 均勻血性,輔助檢查 頸內動脈動脈瘤,DSA 發(fā)現(xiàn)動脈瘤、血管畸形,顱內動脈瘤,為顱內動脈壁上的異

33、常突起，常伴管壁結構的 薄弱和缺損，對患者最大的威脅是 破裂出血，第一次出血后死亡率高達 35%。再出血死亡率則高達50%。自從有了神經(jīng)介入腦動脈瘤的救治進入了迅速，微創(chuàng)，安全，有效的 革命性階段，使該病的致死致殘率 大為降低。,血管內栓塞治療在目前也成為顱內動脈瘤治療的標準方法。,診斷與鑒別診斷,臨床表現(xiàn)CSF、頭顱CT可診斷出血量少的患者通過頭顱CT，尤其是腰穿確診。與腦出血、各種顱內感染、血管性頭痛鑒別。,治療,控制出血和降

34、低顱內壓，防治動脈痙攣和再出血盡早DSA，發(fā)現(xiàn)動脈瘤或血管畸形，積極治療高顱壓的治療 甘露醇、速尿、白蛋白 手術減壓,治療,一般治療 臥床4－6周，穩(wěn)定血壓，控制癲癇發(fā)作，放CSF，降顱壓，減少CSF的血液止血防治再出血 如止血敏，止血芳酸，6-氨基己酸防治腦動脈痙攣及腦梗死 鈣離子拮抗劑，如尼莫地平靜點放腦脊液，每周2次，一次10-20毫升病因治療 介入或手術

35、,首先考慮 TIA,男性，65歲，發(fā)作性左側肢體無力一天，每次發(fā)作20分鐘-1小時后自行緩解，入院查體神經(jīng)系統(tǒng)無陽性體征頭顱CT正常,腦出血,男性，55歲長期高血壓與人爭吵時，突然訴右側頭痛，嘔吐，左側肢體無力，坐倒在地，數(shù)分鐘后叫之不應1小時查體：血壓200/110mmHg,昏迷，左側瞳孔散大，左側肢體不動，右側肢體有不自主活動頭顱CT右側大片高密度影，腦干受壓變形,腦血栓形成,男性，66歲有高血壓、糖尿病晨起自覺

36、右側肢體輕度力弱，勉強持物及行走，逐漸加重，第二天肢體均不能抬起，并出現(xiàn)言語不清查體：失語，右側肢體肌力3級頭顱CT:左側低密度灶，邊界不清,腦栓塞,老年男性有冠心?。姆坷w顫騎自行車時，突然左側肢體無力，摔倒2小時入院查體：左側面紋淺，伸舌左偏，左側肢體肌力2級心電圖：房顫當時頭顱CT正常，4天后頭顱CT右側出血性梗死,腦血管病一級預防,控制血壓戒煙降低血脂控制糖尿病 血糖>7mmol/l心房纖顫 華法林