ac急性冠脈綜合征s講稿

1、急性冠脈綜合征Diagnosis & Treatment,,,,“Timing is everything”,…時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命!,ACS的由來(lái),80年代以前 透壁/非透壁（心內(nèi)膜下）80-90年代 Q-波/非Q波90年代以后 ST段抬高/非ST段抬高(ACS),急性冠脈綜合征的定義,是以冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定為基本病理生理特點(diǎn)，引起急性心肌缺血為共同特征的一組臨床

2、綜合征（ACS）。臨床上根據(jù)心電圖和心肌標(biāo)志物變化變化將其分為三種類型：,,不穩(wěn)定型心絞痛（UA） Non-QMI(非ST段抬高M(jìn)I） QMI (ST段抬高M(jìn)I),ACS臨床分型 ACS NSTEACS STEACS

3、 CK-MB≧正 CK-MB<正 常上限2倍 常上限2倍 STEMI cTnT（cTn I ） cTnT（cTn I ） ≧0.1ug/L <0.1ug/L

4、 NSTEMI UA,,,,,,,,,,,,ACS發(fā)病機(jī)制,血栓學(xué)說(shuō) 不穩(wěn)定斑塊破裂 血小板激活、聚集 凝血酶激活與纖維蛋白結(jié)合 紅細(xì)胞尾巴,穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊,ACS發(fā)病機(jī)制,ACS發(fā)生是不穩(wěn)定斑塊(90%↑)所致。不穩(wěn)定斑塊致ACS機(jī)制：,主動(dòng)破裂(巨噬細(xì)胞分泌金屬蛋白酶)被動(dòng)破裂(纖維帽最薄處物理應(yīng)力)斑塊侵蝕(女性多見(jiàn)，占40%),炎癥細(xì)

5、胞介導(dǎo),血小板粘附、激活、聚集,血栓形成,完全性堵塞性血栓,非完全性堵塞性血栓,QMI,NQMI,UA,急性血栓堵塞,心性猝死，室顫,斑塊破裂,,,,,,,,,,,,,血小板黏附,血小板激活,,,血小板聚集,ACS發(fā)病機(jī)制,斑塊破裂即可激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓。當(dāng)損傷嚴(yán)重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細(xì)胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。

6、當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時(shí)，冠脈血流沒(méi)有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動(dòng)脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。,ACS發(fā)病機(jī)制,ST段抬高 + － 不穩(wěn)定斑塊 紅血栓 白（灰）血栓

7、 完全閉塞 非完全閉塞 STEMI UA或NSTEMI 溶栓（纖溶） 抗栓不溶栓 早期PCI 高危病人PCI,,,斑塊破裂的有關(guān)因素,四高一抽： 高血壓病 高血糖(糖尿病)

8、 高血脂 高體重(肥胖) 抽煙,斑塊破裂的有關(guān)因素,內(nèi)皮功能減退——不穩(wěn)定斑塊處40%的新生內(nèi)膜增生血栓形成——血小板功能亢進(jìn)，富含血小板血栓，血栓形成又 與高凝因子，纖維蛋白原，纖溶損傷致纖 溶系統(tǒng)功能降低，感染有關(guān)血管收縮——5-羥色胺(5-HT) 、血栓素 A2(TXA2)局部炎癥——斑塊裂處、活化T淋巴細(xì)胞

9、積聚、活化T淋巴細(xì)胞 釋放或激活巨噬細(xì)胞(為穩(wěn)定斑塊6 ～ 9倍)不規(guī)則斑塊部位冠脈張力增加——局部剪切力增加,ACS病理生理特點(diǎn),共同的病理生理改變，即斑塊破裂導(dǎo)致血栓形成UA斑塊破裂不廣泛，堵塞性血栓（灰色）形成為短暫性的，而以血管痙攣為主Non-QMI斑塊破裂較廣泛，較長(zhǎng)時(shí)間的堵塞性血栓形成QMI完全的、更持續(xù)的血栓（紅色）形成,ACS病理基礎(chǔ)與臨床 早期AS病變

10、進(jìn)展的斑塊 纖維性病變 斑塊破裂 血栓形成 血管未閉塞 血管閉塞 無(wú)癥狀 UA AMI 心源性猝死,,,,,,,,,,,,,急性冠狀動(dòng)脈綜合征的轉(zhuǎn)歸,ST段抬高的患者大多數(shù)最終會(huì)發(fā)生急性Q波MI，少數(shù)發(fā)生急性

11、NQMI。無(wú)ST段抬高的患者大多數(shù)發(fā)生UA和NQMI，兩者間的區(qū)別在于血清中心臟標(biāo)記物是否陽(yáng)性。15%UA可發(fā)展成MI，UA死亡率為4-14%,ACS病人的早期識(shí)別,最重要的是快速識(shí)別需要立即進(jìn)行再灌注治療的AMI病人，一旦診斷AMI，應(yīng)按照AMI治療指南進(jìn)行治療快速識(shí)別其他潛在的可能導(dǎo)致猝死的原因,ACS病人的早期識(shí)別,臨床表現(xiàn)既往史發(fā)作時(shí)ECG運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)超聲心動(dòng)圖生化檢查（CK，CK-MB，TnI）,ACS臨床表現(xiàn)-

12、胸部不適癥狀,臨床表現(xiàn)： (1) 典型缺血性心臟疼痛： 靜息性AP(>20min) 新近發(fā)生嚴(yán)重AP；(發(fā)病時(shí)間2個(gè)月以內(nèi)) 惡化性AP； (2) 不典型： 靜息性疼痛 上腹痛 初發(fā)的消化不良； 胸部刺痛(22%) 逐漸加重呼吸困難 胸部觸痛(7%),ACS臨床表現(xiàn)-體檢,可無(wú)陽(yáng)性表現(xiàn)奔馬律、肺底濕羅音表示左室功能不良，為高危病人低血

13、壓、短暫的二尖瓣返流均預(yù)示預(yù)后不良,目的：排除 (1) 非心源性胸痛；(2) 非缺血性心臟 病(心包炎，瓣膜疾病)；(3) 心外原因(氣胸 痛)。,ACS的ECG表現(xiàn),靜息ECG：——診斷ACS關(guān)鍵 (1) 如何做ECG： 發(fā)作/癥狀時(shí)做靜息ECG 癥狀消失時(shí)再做ECG 與過(guò)去ECG作對(duì)照 從中篩選或排除心包炎、肺梗塞、心肌病等

14、.,ACS的ECG表現(xiàn),(2) 如何分析ECG： ST移位/T波改變是ACS最可靠ECG標(biāo)志，2個(gè)或2個(gè)以上ST↑>1mm(胸導(dǎo)>2mm)提示CA閉塞致透壁性缺血； 持續(xù)ST↑ MI進(jìn)展標(biāo)志 短暫ST↑：變異性AP特征： ECG正常，但癥狀可疑不能排除ACS(5%)。 T波改變：胸前導(dǎo)聯(lián)“冠狀T”：LAD嚴(yán)重狹窄。,ACS的ECG表現(xiàn),(3) ECG小結(jié)： 可以是正常EC

15、G，但不能排除診斷，通常表示預(yù)后良好 ST段改變有助于診斷 常見(jiàn)的微小T波改變對(duì)心肌缺血診斷缺乏特異性和敏感性 持續(xù)ST段壓低（>12h）通常提示NQMI,ACS的ECG表現(xiàn),(4) ECG改變的預(yù)測(cè)價(jià)值：ST動(dòng)態(tài)壓低-可導(dǎo)致MI及死亡ST段壓低的幅度，通常是壓低越明顯、預(yù)后越差廣泛ST改變，如前壁加下壁的ST段壓低，則強(qiáng)烈提示三支病變和左主干病變前壁冠狀T波強(qiáng)烈提示LAD高度狹窄，要積

16、極、盡早地進(jìn)行血管重建LBBB或OMI 伴有左心功能不全，不管有無(wú)多支病變，均預(yù)示預(yù)后不良,ACS的ECG表現(xiàn),(5) ECG出現(xiàn)改變時(shí)，要持續(xù)監(jiān)測(cè)ST段改變和進(jìn)行多導(dǎo)聯(lián)ST-T監(jiān)測(cè)有ST段的動(dòng)態(tài)改變，無(wú)論有無(wú)癥狀，均提示冠狀動(dòng)脈事件的危險(xiǎn)性增加可使用Holter,ACS病人的運(yùn)動(dòng)試驗(yàn),適應(yīng)癥：① AP發(fā)作停止24 ～48h； ② 靜息ECG穩(wěn)定；要 求：運(yùn)動(dòng)后HR達(dá)100 ～ 120次/分負(fù)荷量；意

17、義：低運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)?zāi)褪芰己谜?，預(yù)后好；很輕運(yùn)動(dòng)即誘發(fā)嚴(yán)重缺血，有深、廣泛而持續(xù)的ST段壓低的病人預(yù)示將來(lái)心臟事件發(fā)生的高危險(xiǎn)，也提示應(yīng)盡早進(jìn)行血管重建,ACS病人的超聲心動(dòng)圖,陽(yáng)性者有助于對(duì)診斷，但正常者不能排除診斷LVEF<40%、明顯的二尖瓣返流、節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常均預(yù)示預(yù)后不良,肌鈣蛋白在診斷ACS中的作用,肌鈣蛋白是調(diào)節(jié)蛋白，位于心肌細(xì)胞收縮裝置細(xì)肌絲上。當(dāng)心肌細(xì)胞完整性喪失和心肌細(xì)胞壞死時(shí)，肌鈣蛋白釋放入血中，是心肌

18、細(xì)胞受損的敏感標(biāo)記。 肌鈣蛋白有三種，主要分布情況為：CTnT-心肌CTnI-心肌CTnC-骨骼肌,肌鈣蛋白在診斷ACS中的作用,TnT分子量37000，將肌鈣蛋白復(fù)合物與原肌球蛋白連接在一起，大部分以結(jié)合形式存在于組織中，僅6%以游離形式存在于細(xì)胞中，特異性在心肌中表達(dá)。少數(shù)腎功能不全患者可TnT 升高TnI分子量21000，有防止肌肉收縮的作用，特異性在心肌中表達(dá)，幾乎沒(méi)有非心肌損害以外原因的TnI升

19、高TnC分子量18000，能與鈣結(jié)合，肌收縮時(shí)活化細(xì)絲TnT和TnI成為心肌損害的特異性金指標(biāo)，MI患者在發(fā)病后3-4h開始升高，12-24h達(dá)峰值，可持續(xù)2-3周。UA患者即使CK-MB正常，有30-50% TnI/T升高-微小心肌損害,肌鈣蛋白在診斷ACS中的作用,在UA中約有30-50%的病人TnT或TnI升高AMI發(fā)病 3～4h后 CTnT/CTnI↑持續(xù)1 ～ 2w；UCAD發(fā)病后 3～4h cTnT/cTnI↑峰值

20、12～24h持續(xù)增高4 ～ 5dcTnI特異性>cTnT (cTnT正常值<0.1?g/L),ACS危險(xiǎn)度分層,為什么要進(jìn)行危險(xiǎn)度分層？由于靜息性缺血性胸痛患者心臟性死亡和非致死性缺血事件的危險(xiǎn)性增加，因此，估計(jì)預(yù)后常常需要進(jìn)行危險(xiǎn)度分層。而且，具有高度可能的CAD患者，發(fā)生心血管事件的危險(xiǎn)性大于只有低度可能性的患者。評(píng)估危險(xiǎn)性有助于：1、選擇治療場(chǎng)所（CCU、病房或門診）2、治療方法選擇（血小板 GpⅡb/Ⅲa受

21、體拮抗劑和 冠脈血管重建）3、評(píng)價(jià)患者的預(yù)后,ACS危險(xiǎn)度分層,危險(xiǎn)性分層有那些依據(jù)？所有胸部不適的患者，應(yīng)確定CAD引起急性缺血的可能性：高、中、低胸痛患者應(yīng)做早期危險(xiǎn)度分層，重點(diǎn)在心絞痛癥狀、體檢所見(jiàn)、ECG所見(jiàn)和心臟損傷的生化標(biāo)記物進(jìn)行性胸痛患者即刻（10min內(nèi)）做12導(dǎo)聯(lián)ECG。所有表現(xiàn)為ACS胸痛的患者，均應(yīng)測(cè)定心臟損傷的生化標(biāo)記物。肌鈣蛋白(cTnT/cTnI)是心臟特異的優(yōu)選標(biāo)記物，所有患者均應(yīng)盡可

22、能測(cè)定。CK-MB試劑條測(cè)定也可以接受。胸痛發(fā)作6小時(shí)內(nèi)心臟標(biāo)記物陰性的患者，應(yīng)當(dāng)在6-12小時(shí)內(nèi)采取第2份血樣標(biāo)本（即癥狀發(fā)作后9小時(shí)）。,ACS危險(xiǎn)度分層,心肌標(biāo)記物的評(píng)價(jià)CK-MB亞型和肌紅蛋白診斷早期（6小時(shí)內(nèi)）MI最有效，而cTnT/cTnI則對(duì)心臟有高度特異性，病程晚期診斷MI最有效。肌鈣蛋白（ cTnT/cTnI ）能夠發(fā)現(xiàn)少量心肌損害，即“微灶性MI”（微梗死），并且肌鈣蛋白的濃度對(duì)預(yù)后的評(píng)價(jià)更有意義。CK-MB是

23、大面積MI有用的標(biāo)記物，但是CK-MB正常不能除外微梗死，也不能除外微梗死不良后果的危險(xiǎn)。CK-MB要連續(xù)測(cè)定。使用肌鈣蛋白時(shí)，臨床醫(yī)務(wù)人員和檢驗(yàn)科人員要熟悉使用方法，努力協(xié)作，縮短測(cè)定時(shí)間。強(qiáng)調(diào)：發(fā)病6小時(shí)內(nèi)，肌鈣蛋白可以不升高，此時(shí)如果陰性，在發(fā)病8-12小時(shí)應(yīng)再次測(cè)定。,增加死亡危險(xiǎn)的因素： 高齡（>70歲） 女性 糖尿病 前壁梗死 既往心肌梗

24、死 PCI CABG史 左心衰竭 低血壓 心房纖顫 EF≦40% 合并機(jī)械并發(fā)癥 合并右心梗死,中國(guó)臨床危險(xiǎn)分層——STEACS,危險(xiǎn)度 心絞痛 缺血持續(xù) 左心功能 發(fā)作時(shí) cTnT 分類 類型 時(shí)間 不良 ST

25、 cTnI低危組 初發(fā)勞力型 勞力型 無(wú) <1mm < 0.1ug/L 惡化勞力型 <20min 無(wú)靜止發(fā)作 含硝酸甘油有效,,,,,中國(guó)臨床危險(xiǎn)分層——NSTEACS,危險(xiǎn)度 心絞痛 缺血持續(xù) 左

26、心功能 發(fā)作時(shí) cTnT 分類 類型 時(shí)間 不良 ST cTnI中危組 亞急性靜息 ⊿ 靜息心絞痛 無(wú) ≧1mm ≧01ug/L 心絞痛 < 20min 梗死后心絞痛 含硝酸

27、甘 油有效 ⊿近2月有靜息心絞痛,就診前48小時(shí)無(wú)發(fā)作,,,,,中國(guó)臨床危險(xiǎn)分層——NSTEACS,危險(xiǎn)度 心絞痛 缺血持續(xù) 左心功能 發(fā)作時(shí) cTnT 分類 類型 時(shí)間 不良 ST cTnI高危組 急性靜息 * 靜息心絞痛 有 ≧1mm ≧ 1ug/L

28、 心絞痛 > 20min 梗死后心絞痛 NSTEMI 硝酸甘 油效果差或無(wú)效 *近2月有心絞痛發(fā)作,48小時(shí)內(nèi)發(fā)生≧1次靜息心絞痛,,,,,中國(guó)臨床危險(xiǎn)分層——NSTEACS,ACS的治療,,ACS的治 療,治療新概念：1. 強(qiáng)調(diào)危險(xiǎn)分層： 高?；颊咦鰿AG或血運(yùn)重建，不贊成所有ACS患者一

29、 律做PTCA。2. “預(yù)治療”處理概念， “三抗”治療后2~3d，以純化不穩(wěn)定斑塊。3. “預(yù)治療”2~3d后，仍有反復(fù)缺血發(fā)作，才推薦CAG 和血運(yùn)重建。,治療原則：擬/診斷ACS，收入CCU，2~3d，經(jīng)危險(xiǎn)分層和積極 內(nèi)科治療后，把患者分類： (1) 高危者“預(yù)治療”2~3d,早期積極作CAG和PTCA； (2) 低危者轉(zhuǎn)入普通病房治療 (3) 穩(wěn)定后出院，門診隨訪2. 嚴(yán)格

30、使用溶栓藥物。,ACS的治 療,推薦策略：,癥狀、體檢、ECG、血,持續(xù)ST↑,溶栓或血管成形,無(wú)持續(xù)ST ↑,三抗(抗凝、抗缺血、抗脂),CTnT↑CTnI↑反復(fù)發(fā)作缺血、血流動(dòng)力學(xué)/心律不穩(wěn)定,抗 凝CAG,入院時(shí)和12h后CTnT、CTnT正常,出院前/后行運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn),門 診隨 診,3. 規(guī)范藥物治療方案,,,,,,,,,,,STEMI的治療,,STEMI的治療,治療原則：盡快、充分、持續(xù)開通“罪犯”血管挽救心

31、肌，挽救生命時(shí)間就是心肌，時(shí)間就是生命,突發(fā)冠狀動(dòng)脈閉塞后的心肌壞死,,,,0h 1h 2h 3h 4h 5h 6h,,心肌壞死,血管閉塞時(shí)間,after: J. Schaper 1987,STEMI的治療,一般處理：吸氧；持續(xù)心電、血壓監(jiān)測(cè)；建立靜脈通路；除顫儀床旁備用；臥位與活動(dòng)控制；患者教育；充

32、分鎮(zhèn)痛：硝酸甘油1~2片舌下含服，可3~5分鐘內(nèi)追加1次；嗎啡5~10mg皮下注射或2.5~5mg靜注，必要時(shí)重復(fù)；保持大便通暢，可以予腸道潤(rùn)滑劑，如20%甘露醇80ml或適量，必要時(shí)重復(fù)，但不宜用藩瀉葉；飲食少量多餐，清淡為主；,STEMI的治療,抗血小板治療：1、應(yīng)當(dāng)迅速開始抗血小板治療，首選阿司匹林，馬上給藥（300mg，3D）并持續(xù)用藥（50-325mg，常用量100mg 1/日），主要不良反應(yīng)為胃腸道出血，呈劑量依賴性。

33、2、阿司匹林過(guò)敏或胃腸道疾患不能耐受患者，應(yīng)當(dāng)使用氯吡格雷（玻力維），第一天300mg，以后75mg/d；或者抵克力得250mg，2/日，共一周，后改為250mg/d；3、 靜脈使用血小板GpⅡb/Ⅲa受體拮抗劑。由于價(jià)格昂貴，國(guó)內(nèi)尚不能常規(guī)使用；,STEMI的治療,抗心肌缺血治療：1、硝酸酯類：作用機(jī)理：擴(kuò)張外周血管、降低室壁張力而減少心肌耗氧，對(duì)冠脈也有擴(kuò)張作用；藥物及用法：硝酸甘油5~10ug/min開始，以后每5~10

34、min增加5~10ug/min；靶劑量：癥狀緩解或平均血壓下降10%（高血壓者下降25%），最高劑量100ug/min。癥狀緩解者，持續(xù)靜滴48h即可，以免產(chǎn)生耐藥；禁忌癥：收縮壓110次/min以及右室梗死的患者,STEMI的治療,抗心肌缺血治療：2、 β-受體阻滯劑作用機(jī)理：減慢心率、降低心肌收縮力而減少心肌耗氧，能降低AMI的病死率。藥物與用法：初始劑量和劑量調(diào)整應(yīng)個(gè)體化。如倍他樂(lè)克，起始劑量6.25mg或12.5mg，2

35、/日；目標(biāo)劑量：100~200mg/d或靜息心率60~70次/min，也可控制在55次/min左右。禁忌癥：肺水腫、不穩(wěn)定的左心衰竭、低血壓、支氣管哮喘、嚴(yán)重的緩慢性心律失常。,STEMI的治療,抗心肌缺血治療：3、鈣離子拮抗劑作用機(jī)理：擴(kuò)張動(dòng)脈而降低后負(fù)荷，并通過(guò)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈提高血流量，但無(wú)臨床試驗(yàn)顯示降低病死率。藥物選擇與用法：優(yōu)先使用非二氫吡啶類，如地爾硫卓（硫氮卓酮）30mg，3次/天；維拉帕米不能與β-受體阻滯劑合用。

36、適應(yīng)癥：β-受體阻滯劑禁忌而上述治療后仍有頑固性缺血者。,STEMI的治療,ACEI的應(yīng)用：適應(yīng)癥：ST段抬高的前壁AMI或伴有左心功能不全（EF50%，無(wú)心衰表現(xiàn)，4~6周后停藥；,STEMI的治療,再灌注治療： 溶栓治療 直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療 冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)（CABG）,STEMI的治療—再灌注治療,溶栓治療：（1）病理基礎(chǔ)：為紅色血栓阻塞冠脈，血栓富 含纖維蛋白和紅細(xì)

37、胞，少量血小板；（2）適應(yīng)癥： Ⅰ類： ST段在兩個(gè)或兩個(gè)以上想鄰導(dǎo)聯(lián)抬高0.1mv以上，時(shí)間<12小時(shí)，年齡<75歲 伴有束支傳導(dǎo)阻滯或既往有MI病史 Ⅱa類： ST段抬高，年齡≥75歲,STEMI的治療—再灌注治療,溶栓治療：（3）溶栓治療的禁忌癥：任何時(shí)候發(fā)生出血性中風(fēng)、1年內(nèi)發(fā)生過(guò)缺血性中風(fēng)或其他腦血管意外；合并顱內(nèi)腫瘤；活動(dòng)性內(nèi)出血（不包括行經(jīng)期）；高度懷

38、疑主動(dòng)脈夾層；注意：高齡（>65歲）、低體重（<70Kg）使用rt-PA增加出血危險(xiǎn)。,STEMI的治療—再灌注治療,溶栓治療：（4）、溶栓療法的具體方案尿激酶/鏈激酶方案生理鹽水150ml+尿/鏈激酶150萬(wàn)u，30min靜脈滴注（鏈激酶注意過(guò)敏反應(yīng)，用前靜脈注射地塞米松10mg）rt-PA方案（小劑量）一條液路肝素5000u靜脈注射，隨后肝素800-1000u持續(xù)靜脈滴注，aPTT延長(zhǎng)1.5-2.5倍，依據(jù)測(cè)

39、定結(jié)果調(diào)整用量，48小時(shí)后改用低分子肝素另一組液路于肝素靜注后即刻rt-PA 8mg靜推10min，然后rt-PA 42mg靜脈滴注 80min,STEMI的治療—再灌注治療,溶栓治療：（5）、溶栓療法的優(yōu)點(diǎn) 簡(jiǎn)便易行，適用于基層醫(yī)院和急診室；（6）、溶栓療法的缺點(diǎn) 只有33%的患者接受靜脈溶栓治療 20%的血管仍然閉塞，45%的血流≤TIMI2級(jí) 達(dá)到再灌注

40、的平均時(shí)間為45min 沒(méi)有床旁標(biāo)記物可以可靠的預(yù)測(cè)再灌注 再次缺血的發(fā)生率高達(dá)15-30% 嚴(yán)重大出血發(fā)生率為0.5-1.5,STEMI的治療—再灌注治療,直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療：（1）、適應(yīng)癥：在ST段抬高或新出現(xiàn)LBBB的AMI病人，缺血癥狀發(fā)生≤12小時(shí)，或癥狀持續(xù)存在＞12小時(shí)，如果由手術(shù)熟練的醫(yī)生及時(shí)施行介入手術(shù)，同時(shí)得到具備一定條件的導(dǎo)管室有經(jīng)驗(yàn)輔助人員的支持，施

41、行梗死動(dòng)脈PCI，作為靜脈溶栓可以替代的一種方法ST段抬高/Q波或新發(fā)LBBB的AMI并且發(fā)生心源性休克36小時(shí)以內(nèi)的病人，或年齡＜75歲并且在休克發(fā)生18小時(shí)以內(nèi)由手術(shù)熟練的醫(yī)生施行介入手術(shù)，同時(shí)得到具備一定條件的導(dǎo)管室有經(jīng)驗(yàn)輔助人員的支持,STEMI的治療—再灌注治療,直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療：（2）、直接冠狀動(dòng)脈支架術(shù)的優(yōu)點(diǎn)適應(yīng)癥擴(kuò)大（心原性休克、高齡、出血傾向等）即刻確定冠狀動(dòng)脈解剖和左心室功能進(jìn)行早期危險(xiǎn)分層迅速使

42、閉塞血管開通，并恢復(fù)正常血流達(dá)90-98%再缺血、再梗死和再閉塞發(fā)生率低在高?；颊叽婊盥矢咴俟嘧p傷和心臟破裂相對(duì)較少嚴(yán)重顱內(nèi)出血發(fā)生率低住院時(shí)間縮短，醫(yī)療費(fèi)用降低,STEMI的治療—再灌注治療,（3）、直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療的局限性： 醫(yī)院必須具有血管造影機(jī)等設(shè)備； 技術(shù)人員，尤其是操作醫(yī)師和助手必須跨 越學(xué)習(xí)曲線，技術(shù)熟練； 需要一套隨時(shí)到位的技術(shù)人員班子；

43、 有可能延長(zhǎng)開通罪犯血管時(shí)間；,STEMI的治療—再灌注治療,3、冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)（CABG）：（1）、CABG的適應(yīng)癥嚴(yán)重左主干病變；三支血管病變，尤其左室功能障礙的患者，存活受益更大；兩支病變伴有左前降支近段病變以及左室功能不全（LVEF＜50%）或負(fù)荷試驗(yàn)顯示心肌缺血者；（2）、CABG的缺點(diǎn)：手術(shù)死亡率高，創(chuàng)傷大；,抗脂 (調(diào)/降脂),1. 調(diào)/降脂作用(以他訂類為代表) (1) 全面調(diào)/降脂 (2) 調(diào)/

44、降脂外的作用 ① 改善內(nèi)皮功能； ② 減少炎癥反應(yīng)(CRP↓SAA ↓-血清淀粉樣蛋白↓)； ③ 穩(wěn)定斑塊；,④ 抑制脂質(zhì)氧化；⑤ 改善糖耐量；⑥ 減少血小板聚集；,2. 分類及用法：他汀類：洛伐他汀(美降之)20~40mg QN普伐他汀(普拉固)20~40mg QN辛伐他汀 (舒降之)20~40mg QN氯伐他汀(來(lái)適可)40~80mg QN 阿托伐他汀(立普妥，阿樂(lè)LiPitor)10~80mg

45、 QN 西立伐他汀(拜斯亭)0.3~0.8mg QN 蘇洛伐他汀 5~10 mg qd 血脂康 3~6# tid 脂必妥 2# tid,貝特類非諾貝特(立/力平酯)0.2 QN 0.1 tid益多脂(特調(diào)脂)0.25 Bid吉非貝齊(諾衡)0.6 Bid苯扎貝特(必陰脂)200mg tid-tid,抗心律失常治療,1、原發(fā)性室顫：電除顫，補(bǔ)鉀、鎂；2、室性早搏或室速

46、：可以給予利多卡因50~100mg稀釋于20ml 5%葡萄糖液中緩慢靜注，每5~10min重復(fù)1次，直至早搏消失或總量達(dá)300mg，繼之以利多卡因1g+5%葡萄糖500ml，以1ml/min滴速維持48h。利多卡因可以降低室顫的發(fā)生率，但是不能降低AMI的病死率，不主張對(duì)AMI病人預(yù)防性應(yīng)用。3、緩慢型心律失常：阿托品0.5mg靜注，必要時(shí)重復(fù)給藥0.5~1mg；高度房室傳導(dǎo)阻滯伴血流動(dòng)力學(xué)障礙者，植入臨時(shí)起搏器；,NSTEMI和不

47、穩(wěn)定型心絞痛（非ST段抬高的ACS ）的處理,,非ST段抬高的ACS 的三大臨床表現(xiàn),靜息性心絞痛 心絞痛發(fā)生在休息時(shí)，并且時(shí) 間通常在20min以上新發(fā)性心絞痛 新發(fā)心絞痛 ：CCS分級(jí)3級(jí)以上惡化性心絞痛 既往心絞痛發(fā)作次數(shù)頻繁、時(shí)間 延長(zhǎng)或痛閾降低（CCS分級(jí)增加 1級(jí)以上或CCS分級(jí)3級(jí)以上）,UA的診斷,相對(duì)穩(wěn)定的心絞痛，

48、近2月逐漸加重；近2個(gè)月新出現(xiàn)的心絞痛，日常輕度活動(dòng)即引起心絞痛近2個(gè)月靜息狀態(tài)下出現(xiàn)的心絞痛梗死后心絞痛（AMI后24h~1個(gè)月出現(xiàn)心絞痛）,不穩(wěn)定性心絞痛分型 中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管分會(huì)2000年,(1)初發(fā)勞力型心絞痛：病程在2個(gè)月內(nèi)新發(fā)生的 心絞痛（從無(wú)心絞痛或有心絞痛病史但在近 半年內(nèi)未發(fā)作過(guò)心絞痛）。,不穩(wěn)定性心絞痛分型,（2）惡化勞力型心絞痛：病情突然加重， 表現(xiàn)為胸痛發(fā)作次數(shù)增加，

49、持續(xù)時(shí)間 延長(zhǎng)，誘發(fā)心絞痛的活動(dòng)閾值明顯減 低，按加拿大心臟病學(xué)會(huì)勞力型心絞 痛分級(jí)（CCSC I-IV）加重1級(jí)以上并 至少達(dá)到III級(jí)， 硝酸甘油緩解癥狀 的作用減弱，病程在2個(gè)月之內(nèi)。,不穩(wěn)定性心絞痛分型,（3）靜息心絞痛：心絞痛發(fā)生在休息或安 靜狀態(tài)，發(fā)作持續(xù)時(shí)間相對(duì)較長(zhǎng)，含 硝酸甘油效果欠佳，病程在1個(gè)月內(nèi)。（4）梗死后心絞痛：指AMI發(fā)病24 h后至1

50、個(gè) 月內(nèi)發(fā)生的心絞痛。（5）變異型心絞痛：休息或一般活動(dòng)時(shí)發(fā)生 的心絞痛，發(fā)作時(shí)心電圖顯示ST段暫時(shí) 性抬高。,2000年8月中國(guó)心血管病學(xué)會(huì)危險(xiǎn)分層建議,根據(jù)心絞痛類型、發(fā)作持續(xù)時(shí)間、發(fā)作時(shí)心電圖ST段下降幅度、血肌鈣蛋白水平進(jìn)行危險(xiǎn)分層48h內(nèi)心絞痛反復(fù)發(fā)作、MI后心絞痛、持續(xù)20min以上、ST段下降＞1mm、血肌鈣蛋白升高者列為高危,美國(guó)心血管病學(xué)會(huì)2000年9月UA危險(xiǎn)分層（短期死亡/MI）

51、,高危靜息心絞痛＞20min ，48h內(nèi)加劇靜息心絞痛伴ST段改變≥1mmTnT或TnI升高缺血致肺水腫心絞痛伴S3或新的/增加的羅音心絞痛伴新的/加重的MR雜音心絞痛伴低血壓年齡＞75歲,UA預(yù)后判斷-臨床評(píng)價(jià),MI 后心絞痛預(yù)后差，為高危因素繼發(fā)性心絞痛比原發(fā)性高危新發(fā)生的心絞痛預(yù)后比惡化的慢性穩(wěn)定性心絞痛預(yù)后好年齡、左室功能、冠脈病變、糖尿病和其他合并癥均與預(yù)后有關(guān)糖尿病是UA死亡率增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,U

52、A預(yù)后判斷-臨床評(píng)價(jià),入院后48h反復(fù)靜息心絞痛為高危 存活率下降20% MI或死亡 51%入院時(shí)胸痛伴缺血性ST-T改變?yōu)楦呶?心絞痛+ECG正常 MI發(fā)生率 2.7% 心絞痛+ECG異常 MI發(fā)生率 17.2%,判斷UA預(yù)后標(biāo)記,CRPTroponin T(TnT) Troponin I (TnI) GUSTO-IIA 334例UA隨診30天

53、 死亡率 休克 MI TnT>0.1mg/ml 9% 6% 11% TnT<0.1mg/ml 1% 2% 6%,NSTEMI的診斷,典型缺血性胸痛＞60min心電圖僅有ST段壓低或T波倒置，無(wú)ST段抬高或病理Q波反映心肌壞死的特異標(biāo)記物CK-MB，cTNT，cTNI 水平升高（>

54、高限兩倍）。UA和NQMI在得到特異性心肌壞死標(biāo)志物前很難鑒別,非ST段抬高的ACS,治療原則—抗栓不溶栓溶栓藥物的致栓作用纖溶藥物激活血小板，激活凝血酶纖溶開通紅血栓 血栓下游惡化白血栓 血栓上游,非ST段抬高的ACS處理原則,1、一般內(nèi)科治療（與前相同）；2、藥物治療： （1）抗血栓治療 抗血小板治療（阿司匹林、氯吡格雷、抵克力得） 抗凝治療（普通肝素、低分子肝

55、素） （2）抗缺血治療（與前相同） 硝酸酯類、β-受體阻滯劑、 鈣拮抗劑 3、介入治療 4、CABG（與前相同）注意：NSTEMI/UA抗栓是一項(xiàng)主要措施，但禁忌溶栓治療！,非ST段抬高的ACS治療,急性治療目標(biāo)解除心絞痛預(yù)防MI保存存活心肌預(yù)防死亡,長(zhǎng)期治療目標(biāo)確定和治療促發(fā)因素評(píng)估預(yù)后確定和治療冠心病危險(xiǎn)因素預(yù)防再次住院采用最好的價(jià)-效比策略心臟康復(fù),NSTEMI/UA治療—具體方案,

56、抗心絞痛治療-常規(guī)治療抗血小板治療血小板受體拮抗劑治療抗凝治療-普通肝素與低分子肝素溶栓治療-不主張降脂治療血管重建正在研究中的新的治療措施,NSTEMI/UA 治療—抗心絞痛-常規(guī)治療,硝酸甘油減輕癥狀，不降低死亡率易耐藥IV 5-10?g/min，每5-10min調(diào)整劑量不良反應(yīng)：頭痛 低血壓,?受體阻滯劑減輕心絞痛癥狀，不降低死亡率HINT試驗(yàn)：4700例隨機(jī)，?阻滯劑減少M(fèi)I危險(xiǎn)調(diào)整劑量到靜息時(shí)心率

57、50-60bpm禁忌癥LV功能差，小劑量開始逐漸增加,,NSTEMI/UA 治療—常規(guī)治療,鈣拮抗劑擴(kuò)血管，改善心室松弛及順應(yīng)性，負(fù)性肌力，AV傳導(dǎo)減慢nifedipine單獨(dú)應(yīng)用有害diltiazem減少心絞痛發(fā)作、MI和死亡HINT Nife+?-B 有效減輕心絞痛癥狀，短期減少死亡、手術(shù)和MI危險(xiǎn),UA用鈣拮抗劑適應(yīng)癥用?-B，硝酸鹽仍有心絞痛發(fā)作合并高血壓冠狀動(dòng)脈痙攣不能耐受?-B時(shí)可用verapamil或d

58、iltiazem肺水腫或LV功能不全時(shí)不用鈣拮抗劑,血小板GPIIb/IIIa受體拮抗劑,靜脈制劑 非特異性競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑 abciximab (ReoPro) 單克隆抗體 特異性競(jìng)爭(zhēng)性抑制劑 肽類抑制劑 eptifibatide(integrilin) 非肽類抑制劑 tirofiban lamifiban口服制劑sibrafiban在SYMPHONY

59、試驗(yàn)證明對(duì)UA不及aspirin，試驗(yàn)提前終止,肝素治療,普通肝素分子量12000-15000通過(guò)抗凝血酶III抑制凝血因子IIa,Ⅶa, Xa和Ixa,特別是抑制凝血酶生成,低分子肝素分子量4000-6500皮下注射，生物利用度高血漿半衰期長(zhǎng)抑制Xa出血少使用方便，不必監(jiān)測(cè)aPTT,抗血栓治療方法及劑量,抗血小板治療阿司匹林 負(fù)荷劑量300mg/d 病情穩(wěn)定后100mg/d噻氯匹定 250m

60、g bid氯吡格雷 75mg/d(注意血象WBC及PLT),抗凝血酶治療普通肝素 (IV) ：5000U IV, 繼以1000U/h持續(xù)靜滴, 使aPTT延長(zhǎng)至對(duì)照的1.5-2倍, 2-5 d后改為肝素7500U 皮下注射 Q12h×2d低分子肝素 (皮下注射×5d) 速避凝 0.1ml/10kg 法安明 120U/kg 克賽 30mg IV 后1mg/kg

61、 皮下 注射 Q12h,NSTEMI/UA 不主張溶栓治療,UA和非ST段抬高的MI僅40%有血栓溶栓劑的促凝作用，使MI發(fā)生增加斑塊內(nèi)出血加重狹窄富含血小板血栓，溶栓可能無(wú)效,NSTEMI/UA的血管重建,介入治療：目前認(rèn)為UA病人，如病情需要介入治療，在已用肝素的前提下應(yīng)早期行PTCA，而且支架的應(yīng)用改善預(yù)后，采用高壓球囊擴(kuò)張，如有血管內(nèi)超聲引導(dǎo)可減少急性閉塞。CABG：對(duì)三支病變、

62、左室功能不全者手術(shù)能緩解癥狀，提高存活率。,NSTEMI/UA的介入治療適應(yīng)癥,盡管已采取強(qiáng)化抗缺血治療，但仍有靜息或低活動(dòng)量的復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血復(fù)發(fā)性心絞痛或心肌缺血伴CHF、S3奔馬率、肺水腫、肺部羅音增多或新出現(xiàn)或惡化的二尖瓣關(guān)閉不全無(wú)創(chuàng)性負(fù)荷試驗(yàn)有高危表現(xiàn)左心室收縮功能不全（LVEF<40%）,NSTEMI/UA的介入治療適應(yīng)癥,血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速6個(gè)月內(nèi)曾做過(guò)PCI既往做過(guò)CABG缺

63、乏這些表現(xiàn)時(shí)，沒(méi)有血運(yùn)重建術(shù)禁忌的住院患者行早期有創(chuàng)治療或早期保守治療都是可取的,NSTEMI/UA治療 正在研究中的治療,鉀離子通道激活劑動(dòng)靜脈的擴(kuò)張劑Nicorandil: 245 名 UA 患者常規(guī)治療加口服Nicorandil 或安慰劑 Nicorandil 組減少心肌缺血發(fā)作次數(shù)大系列臨床試驗(yàn)在進(jìn)行中,NSTEMI/UA治療 正在研究中的治療,抗生素治療Chlamydia pneumoniae and

64、Helicobacter pyloui 可能在冠心病發(fā)生中起作用隨機(jī)臨床試驗(yàn)口服羅紅霉素 (150mg bid) 或安慰劑治療UA羅紅霉素組能顯著降低心肌缺血導(dǎo)致的死亡、AMI、以及反復(fù)發(fā)生的嚴(yán)重心絞痛發(fā)作尚需要大規(guī)模的臨床試驗(yàn)驗(yàn)證其療效,,,,ACS的治療建議—小結(jié),持續(xù)心電監(jiān)護(hù)及吸氧、止痛抗血小板治療?受體阻滯劑硝酸酯類肝素血小板GPⅡb/Ⅲa拮抗劑介入治療危險(xiǎn)因素的控制，他汀類藥物治療,控制ACS誘發(fā)因素