高鉀血癥對心肌的影響及治療

1、,,高鉀血癥,,體液容量及分布,60%,細胞內(nèi)液40%,細胞外液20%,血漿5%,組織間液15%,電解質在體內(nèi)的分布,特點：1)細胞內(nèi)外陰、陽離子構成不同；2)各體液中陰、 陽離子數(shù)不一致； 3) 電中性法則；4) 滲透平衡法則。,血管膜,細胞膜,電解質的功能,維持體液的滲透壓和酸堿平衡。 維持細胞的靜息電位、參與動作電位形成。 參與新陳代謝和生理功能活動 。,體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重),分布(distribution)：

2、 98% 細胞內(nèi)(ICF) 2% 細胞外(ECF) serum [K+] 3.5~5.5mmol/L,排泄(excretion) : 腎（urine 80%～90％） 腸 (feces 10％) 皮膚 (sweat),,鉀的生理功能,保持細胞靜息膜電位，參與動作 電位的形成調節(jié)滲透壓、酸堿平衡維持細胞新陳代謝，參

3、與糖原、 蛋白質合成,每日需要 40～80mmol (氯化鉀3～6g),鉀代謝,多吃多排，少吃少排（30-50mmol/d） 不吃也排（5-10mmol/d）,,鉀平衡的調節(jié),,,跨細胞轉移,腎調節(jié),鉀平衡的調節(jié),1.細胞機制2.腎臟的調節(jié)3.結腸排鉀,一、鉀的跨細胞轉移,,泵- 漏機制,（1）細胞外鉀轉入細胞內(nèi) 胰島素與ß腎上腺素能受體的激活 血清鉀濃度升高 堿中毒（2）細胞內(nèi)鉀轉移到

4、細胞外 a腎上腺素能受體受體的激活 酸中毒 細胞外液滲透壓的急性升高 肌肉收縮,二、腎對鉀排泄的調節(jié),腎小球濾過(100%),近曲小管和髓袢重吸收(90-95%),遠曲小管和集合管對鉀的排泄調節(jié),影響遠曲、集合管排鉀的調節(jié)因素,? 醛固酮? 細胞外液鉀濃度? 遠端原尿流速? 酸堿平衡狀態(tài),,,Na +,K +,Na +,H+,主細胞,K +,,,血管,,,,,,,,,小管腔,,K +,,三、結

5、腸排鉀和汗液排鉀,結腸排鉀類似主細胞泌K+，約占10%（腎衰時起作用） 汗液排鉀量少，平均 9mmol/L (高熱大汗時),鉀代謝障礙,高鉀血癥 Serum [K+] >5.5mmol/L 低鉀血癥 Serum [K+] <3.5mmol/L,高鉀血癥,3.5～5.5 mmol/L 正常5.5 ～ 6.0 mmol/L 輕度6.0 ～ 6.5 mmol/L 中度

6、6.5 ～ 7.0 mmol/L 重度 ﹥7.0 mmol/L 危及生命危急值﹥6.5 mmol/L,神經(jīng)肌肉系統(tǒng)： 神經(jīng)肌肉興奮性先?后↓,高鉀血癥臨床表現(xiàn),,血K+ ↑,機制(mechanism),對機體的影響,1.對骨骼肌的影響（1）輕度高鉀血癥:肌肉輕度震顫；（2）嚴重高鉀血癥(肌無力、肌麻痹)。2.對酸堿平衡的影響——酸中毒 機制：細胞內(nèi)H+釋出，

7、 腎小管排泌H+減少（反常堿性尿）,對心臟的影響,心肌興奮性先↑后↓,0期: 鈉快速內(nèi)流 傳導性 1期：鉀外流2期: 鈣內(nèi)流，鉀外流 3期：鉀外流4期：內(nèi)向電流（鈉-鉀交換） 自律性 Em-Et距離 興奮性,,,,,,,鉀對心肌動作電位及心電圖影響,高鉀血癥（>5.5mmol/L）心電圖表現(xiàn),T波高尖QRS波振幅降低、時間變寬、S波加深ST段下移

8、P波減小，甚至消失各種心律失常（緩慢為主）竇緩、竇性靜止；傳導阻滯：房內(nèi)、房室、室內(nèi)交界區(qū)心動過速、 心室自主心律、 室顫 、心室停搏,,,血漿鉀濃度,ECG變化,高鉀原因和機制,1.攝入過多2.腎排鉀減少（1）GFR下降（2）遠曲小管、集合管泌鉀功能受阻3.鉀分布異常（細胞內(nèi)鉀轉移到細胞外）（1）酸中毒；（2）胰島素缺乏和高血糖；（3）藥物影響（4）高鉀血癥性周期性麻痹,內(nèi)因慢性腎衰代謝性酸中毒腫瘤化療

9、肌肉溶解腎小管酸中毒溶血低醛固酮癥高鉀周期性麻痹,高鉀血癥病因,外因醫(yī)源性: 保鉀利尿藥、ACEI、非甾體消炎藥、鉀補充劑、青霉素類、干擾素、β阻滯劑輸血（特別是庫存血）鉀鹽飲食假性高鉀血癥,高鉀血癥病因,防治的病理生理基礎,減少血鉀來源,促進鉀移入細胞內(nèi),對抗鉀的毒性,排鉀,高鉀血癥治療,治療原發(fā)病輕度高鉀血癥(血鉀＜6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或A