發(fā)熱醫(yī)學(xué)

1、下列哪些情況屬于發(fā)熱？,5km長跑后，測體溫40℃流行性感冒時，測體溫38.5℃甲亢患者，測體溫39℃3歲小孩，受到驚嚇時，測體溫38℃中暑時，測體溫40℃瘧疾時，測體溫41℃,Case study,病史：男性患者，3歲，1天前出現(xiàn)發(fā)熱，體溫39℃, 咳嗽，無痰，無呼吸困難。于入院前開始抽搐，兩眼向上凝視，四肢抖動，持續(xù)1分鐘后自行緩解。體檢：神志清楚，體溫39℃，心率100bpm，呼吸30bpm。咽部充血、雙扁桃腺I

2、86;腫大。兩肺呼吸音粗，未聞及水泡音。,化驗：WBC：13.3×109 /L，淋巴細胞16%、中性粒細胞 83%。問題：該病人體溫為什么升高，其機制是什么？該病人為什么出現(xiàn)驚厥？對該病人應(yīng)怎樣處理和護理？,第一節(jié) 概述,一、正常體溫的相關(guān)概念,正常體溫:,腋窩 36~37 ?C 舌下 36.3~37.2 ?C 直腸 36.5~37.9 ?C,POAH,,T>37.5℃,T<37.5℃,,體溫正常,散

3、熱產(chǎn)熱,產(chǎn)熱散熱,,,,,調(diào)定點,37.5℃,,,,,二、體溫升高,過熱 (體溫 > 調(diào)定點),,生理性體溫?,病理性體溫?,發(fā)熱 (體溫＝調(diào)定點),,體溫升高,,體溫升高超過0.5 ℃,調(diào)節(jié)性體溫升高,被動性體溫升高,致熱原,(一) 發(fā)熱,由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（超過0.5℃）。,概念,過度產(chǎn)熱,散熱障礙,體溫調(diào)節(jié)中樞功能障礙,(二) 過熱,下列哪些情況屬于發(fā)熱？,5km長跑后，測體溫4

4、0℃流行性感冒時，測體溫38.5℃甲亢患者，測體溫39℃3歲小孩，受到驚嚇時，測體溫38℃中暑時，測體溫40℃瘧疾時，測體溫41℃,發(fā)熱與過熱的比較,第二節(jié) 發(fā)熱的原因和機制,一、發(fā)熱激活物,概念：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。發(fā)熱激活物的種類外致熱原（微生物及其產(chǎn)物）體內(nèi)產(chǎn)物（非微生物發(fā)熱激活物）,? 革蘭陰性細菌與內(nèi)毒素? 革蘭陽性細菌與外毒素? 病毒? 其他微生物,（一）外致熱原（

5、來自體外的致熱物質(zhì)),,外致熱原,（二）體內(nèi)產(chǎn)物,抗原—抗體復(fù)合物致熱性類固醇,發(fā)熱,二、內(nèi)生致熱原,概念產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。,內(nèi)生致熱原的發(fā)現(xiàn),1948年：Beeson 從正常家兔無菌性腹腔滲 出液粒細胞中獲得白細胞致熱原（LP),1955年：Atkins 和Wood證明注射內(nèi)毒素 的家兔血液中存在內(nèi)生致熱原,2

6、0世紀后期：將待研究物注入靜脈、腦室或 特定部位，檢測體溫是否升高、神 經(jīng)元放電等研究內(nèi)生致熱原的種類。,內(nèi)生致熱原的種類,白細胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干擾素(interferon, IFN) 白細胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ),(三) 內(nèi)生致熱原的

7、生成和釋放,(Production and release of endogenous pyrogen),產(chǎn)EP細胞的種類,單核細胞、巨噬細胞內(nèi)皮細胞、淋巴細胞星狀細胞、腫瘤細胞其它細胞,產(chǎn)EP細胞的激活,三、發(fā)熱時的體溫調(diào)節(jié)機制,,體溫調(diào)節(jié)中樞 正調(diào)節(jié)中樞負調(diào)節(jié)中樞,,正調(diào)節(jié)中樞位于: 視前區(qū)-下丘腦前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH),? 冷敏神經(jīng)元?

8、 熱敏神經(jīng)元,,負調(diào)節(jié)中樞位于: 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) 腹中膈 (ventral septal area,VSA),體溫?,體溫 調(diào)定點?,？,,,,產(chǎn)EP細胞,,發(fā)熱激活物,EP,,(二) EP信號傳入體溫調(diào)節(jié)中樞的途徑,通過下丘腦終板血管器 ? (via organum vasculosum laminae terminalis

9、, OVLT),通過刺激迷走神經(jīng) (via stimulation of vagus nerve),經(jīng)血腦屏障直接進入 (direct entry through blood-brain barrier),,,,,EP,,,,,,,巨噬細胞,巨噬細胞,POAH神經(jīng)元,POAH神經(jīng)元,第三腦室視上隱窩,視神經(jīng)交叉,毛細血管,,OVLT區(qū),?,(三) EP升高調(diào)定點的機制,(Mechanisms of Set Point

10、Elevation Caused by EP),EP,,正調(diào)節(jié)介質(zhì)（中樞發(fā)熱介質(zhì)）,前列腺素E (PGE )促皮質(zhì)激素釋放激素 (CRH)環(huán)磷酸腺苷 (cAMP)中樞Na+/Ca2+比值一氧化氮（NO),負調(diào)節(jié)介質(zhì)（內(nèi)生致冷原）,? 精氨酸加壓素 (arginine vasopressin) ? α黑素細胞刺激素 (α-melanocyte-stimulating hormone,α-MSH) 膜聯(lián)蛋白A

11、1(annexin),又稱脂皮質(zhì)蛋白-1 （lipocortin),發(fā)病機制示意圖,體溫調(diào)定點?,發(fā)熱激活物,熱限(febrile ceiling),發(fā)熱(非過熱)時，體溫升高很少超過41℃，通常達不到42℃，這種發(fā)熱時體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。 熱限是機體重要的自我保護機制，對于防止體溫?zé)o限上升而危及生命具有極其重要的意義。,體溫上升期 (Effervescence period

12、),產(chǎn)熱↑、散熱↓、產(chǎn)熱?散熱、體溫上升（調(diào)定點上移）,高熱持續(xù)期 (Persistent febrile period),產(chǎn)熱和散熱在較高水平( 新調(diào)定點）上保持相對平衡,散熱↑ 、產(chǎn)熱↓ 、產(chǎn)熱?散熱，體溫回降（調(diào)定點回到正常水平）,體溫下降期 (Defervescence period),發(fā)熱的時相及其熱代謝特點,常見的熱型,第三節(jié) 發(fā)熱反應(yīng)中機體的功能和代謝變化,,一、物質(zhì)代謝的變化,糖代謝 糖分解代謝↑，糖原貯備↓

13、， 乳酸↑,脂肪代謝 脂肪分解↑ ，脂肪貯備↓， 酮癥、 消瘦,體溫每升高1?C，基礎(chǔ)代謝率升高13%,蛋白質(zhì)代謝 蛋白質(zhì)分解↑，負氮平衡,水、鹽及維生素代謝,體溫下降期: 脫水,二、生理功能改變,(一)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性?,在小兒高熱比較容易引起抽搐(二)、免疫系統(tǒng)適度發(fā)熱可使免疫系統(tǒng)功能增強(三)、消化系統(tǒng)交感興奮→消化液分泌 ↓， 胃腸蠕動↓(四)、呼吸系統(tǒng)血溫?、酸性代謝產(chǎn)物?使呼吸中

14、樞興奮，呼吸加深加快。,（五）、循環(huán)系統(tǒng),血溫?刺激竇房結(jié),交感‐腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮,心率? ，心肌收縮力?,心輸出量?,,,,三、防御功能的改變,（一）抗感染能力的改變 抑制熱敏感的微生物的生長 吞噬細胞功能增強、NK活性降低（二）對腫瘤細胞的影響 某些EP有抗腫瘤作用 腫瘤細胞對熱的耐受性差，生長受到 抑制，是腫瘤熱療的機

15、制之一。（三）急性期反應(yīng)：EP 在誘導(dǎo)發(fā)熱時也引起 急性期反應(yīng)。,第四節(jié)發(fā)熱防治的病理生理基礎(chǔ),發(fā)熱的處理原則,發(fā)熱是多種疾病所共有的病理過程，除祛除病因外，對發(fā)熱本身的治療應(yīng)針對病情，權(quán)衡利弊。對一些原因不明的發(fā)熱，不能急于降低體溫，以免掩蓋病情、延誤診斷和抑制機體的免疫功能。,（一）對一般性發(fā)熱不要急于解熱： 主要補充營養(yǎng)、水、維生素等，以免延誤診斷與治療。,（二）合理護理 

16、;   對高熱或持久發(fā)熱的病人，要注意：    1、水鹽代謝，補充水分，防止脫水；    2、保證充足易消化食物，包括維生素；    3、監(jiān)護心血管功能，防休克的發(fā)生。,（三）下列情況應(yīng)及時解熱：    1、體溫>40℃以上，癥狀明顯，特別是 對小兒應(yīng)注

17、意預(yù)防高熱驚厥的發(fā)生；    2、心肌梗塞或心肌勞損發(fā)熱； 發(fā)熱→心率加快→心肌耗氧 量增多 →增加心肌負荷；    3、妊娠婦女，因有致畸胎危險或加重 心臟負荷。 4、惡性腫瘤患者，持續(xù)發(fā)熱加重消耗， 病情惡化,（四）合理選擇解熱措施,1、針對發(fā)熱病因解熱 2．針對發(fā)熱發(fā)病學(xué)

18、環(huán)節(jié)治療：根據(jù)發(fā)熱機制及現(xiàn)有解熱藥的藥理作用， 可針對下列三個環(huán)節(jié)來采取措施解熱。    ⑴干擾或阻止EP合成和釋放；    ⑵阻礙或?qū)笶P對體溫調(diào)節(jié)中樞的作用；    ⑶阻斷中樞發(fā)熱介質(zhì)的合成。 3．物理降溫    高熱危急時，可采用冰塊、醇浴等降溫。,作業(yè),簡述發(fā)熱和過熱的異同點。發(fā)熱過程可分哪三個時