常見基本病理過程

1、1,二、常見基本病理過程,（一）組織和細胞的適應、損傷與修復1.組織和細胞的適應性反應2.組織和細胞的損傷3.細胞的凋亡 4.損傷的修復（二）局部血液循環(huán)障礙（五）缺氧（三）炎癥 （六）休克（四）發(fā)熱 （七）腫瘤,2,二、常見基本病理過程,（一）組織和細胞的適應、損傷與修復1.組織和細胞的適應性反應 細胞、組織或器官對各種刺激因素和

2、環(huán)境變化，往往通過自身的代謝、功能和結構加以協(xié)調從而得以存活的過程稱為適應。⑴肥大⑵增生⑶化生⑷萎縮,3,,,⑴肥大,實質細胞體積的增大而引起的細胞、組織或器官的體積增大。在性質上，肥大可分為生理性肥大或病理性肥大兩種。 在原因上，則可分為代償性肥大和內分泌性肥大等類型。在實質細胞萎縮的同時，間質脂肪細胞卻可以增生，以維持器官的原有體積，甚至造成器官和組織的體積增大，此時稱為假性肥大。,4,一腎摘除另一腎肥大,,代償性肥大

3、,5,妊娠子宮肥大,,內分泌性肥大,6,,高血壓性心臟病左心室肥厚達2.2cm（正常0.9～1.2 cm）,,7,⑵增生,細胞通過分裂繁殖而數(shù)目增多的現(xiàn)象。可分為生理性增生和病理性增生兩種。因適應生理需要而發(fā)生，且其程度未超過正常限度者，稱為生理性增生。人體一部分組織損害后，其余部分的代償性增生也屬生理性增生。由病理原因引起的，超過正常范圍的增生稱為病理性增生。也可分為內分泌性增生和再生性增生。雌激素過多子宮內膜增生中毒

4、性肝炎后肝細胞的再生,,8,,是指一種已分化組織轉變?yōu)榱硪环N分化組織的過程。由于細胞生活環(huán)境改變或理化因素刺激是由具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化而成一般只能轉變?yōu)樾再|相似的細胞。如支氣管黏膜的柱狀上皮組織長期受刺激變?yōu)轺[狀上皮組織。,,⑶化生,9,分類：　　1）上皮組織化生 　?、禀[狀上皮化生 氣管和支氣管粘膜的纖毛柱狀上皮，在長期吸煙者或慢性炎癥損害時，可轉化為鱗狀上皮。若其持續(xù)存在，則有可能成為支氣管鱗狀細

5、胞癌的基礎。鱗狀上皮化生可增強局部的抵抗力，但同時也失去了原有上皮的功能。 　?、谀c上皮化生 常見于胃體和/或胃竇部，慢性萎縮性胃炎、胃潰瘍及胃粘膜糜爛后粘膜再生時，與胃癌的發(fā)生可能有密切關系。,,10,2）間葉組織化生 　　 多半由纖維結締組織化生為骨、軟骨或脂肪組織。 如骨化性肌炎時，由于外傷引起肢體近段皮下及肌肉內纖維組織增生，并發(fā)生骨化生。這是由于新生的結締組織細胞轉化為骨母細胞的結果。

6、 老年人的喉及支氣管軟骨可化生為骨。 間葉組織也稱間充組織，是動物胚胎期的結締組織。 間葉組織在胚胎中起著支持、填充及構成新組織和器官的作用。 在人類和成體動物的結締組織中，常保留有原始狀態(tài)的間葉組織，需要時可分化成新的組織。,11,⑷萎縮,因患病或受到其他因素作用，正常發(fā)育的細胞、組織、器官發(fā)生物質代謝障礙所引起的體積縮小及功能減退現(xiàn)象。萎縮的細胞、組織、器

7、官體積減小，重量減輕，色澤變深，細胞器大量退化，胞漿內可出現(xiàn)脂褐素顆粒。萎縮的細胞和組織、器官功能大多下降，并通過減少細胞體積與降低的血供，使之在營養(yǎng)、激素、生長因子的刺激及神經(jīng)遞質的調節(jié)之間達成了新的平衡。去除病因后，輕度病理性萎縮的細胞有可能恢復常態(tài)，但持續(xù)性萎縮的細胞最終可死亡。在實質細胞萎縮的同時，間質成纖維細胞和脂肪細胞可以增生，甚至造成器官和組織的體積增大，此時稱為假性肥大。,,12,根據(jù)起始原因非為病理性萎縮和生理性

8、萎縮,生理性常見于胸腺的青春期萎縮和生殖系統(tǒng)中卵巢，子宮及睪丸的更年期后萎縮等，病理性萎縮一般有： 營養(yǎng)不良性萎縮：壓迫性萎縮：廢用性萎縮：器官長時間功能和代謝下降所致。例如，骨折后，久臥不動的肌肉因代謝減慢可逐漸發(fā)生萎縮。 去神經(jīng)性萎縮：因運動神經(jīng)元或者軸突損害引起效應器萎縮。例如，小兒麻痹癥的肌肉萎縮 。 內分泌性萎縮：由于內分泌腺功能下降引起靶器官細胞萎縮。例如，絕經(jīng)后子宮的萎縮。,13,冠狀動脈硬化→心臟萎縮,,1）營

9、養(yǎng)不良性萎縮：可由全身或局部因素引起。①全身營養(yǎng)不良性萎縮：見于長期饑餓、消化道梗阻、慢性消耗性疾病及惡性腫瘤等由于蛋白質攝入不足或者血液等消耗過多引起全身器官萎縮脂肪組織首先發(fā)生萎縮，其次是肌肉，再其次是肝、脾、腎等器官，而心、腦的萎縮發(fā)生最晚。②局部營養(yǎng)不良性萎縮：常因局部慢性缺血引起，如如冠狀動脈粥樣硬化時引起的腦萎縮、因慢性心肌缺血引起心肌萎縮，再如腦缺血引起腦組織萎縮。,14,動脈粥樣硬化，慢性缺血缺氧引起的腦萎縮,,

10、15,營養(yǎng)不良性萎縮：惡病質,,16,,2）壓迫性萎縮 ：組織或器官長時間受壓迫所致。如尿路梗阻（結石、腫瘤等）時，因腎盂積水壓迫腎實質引起腎萎縮。引起這種萎縮的壓力無需太大，關鍵是一定的壓力持續(xù)存在。,腎盂積水,17,2 細胞和組織的損傷,18,（1）可逆性損傷——變性 由于細胞物質代謝障礙，在細胞或細胞間質內的正常物質顯著增多或出現(xiàn)異常物質的現(xiàn)象，通常伴有功能低下。 細胞內的變性是可復性

11、的，細胞間的變性很難恢復。,,19,1）細胞水腫(水樣變性),是一種最常見的、較輕的變性，好發(fā)于代謝旺盛、線粒體豐富的器官，如心、肝、腎等器官的實質細胞。原因和發(fā)生機制：主要原因：缺氧、感染和中毒。發(fā)生機制：缺氧、感染或中毒等→線粒體損傷→ ATP生成減少→細胞的能量供應不足→細胞膜上的Na+- K+ 泵對電解質的主動轉運功能發(fā)生障礙→細胞內Na+、水增多→細胞腫脹→代謝產物蓄積，進一步加重細胞水腫。,20,病理變化：

12、 肉眼觀，發(fā)生細胞水腫的臟器體積增大，包膜緊張，顏色蒼白而無光澤，似沸水燙過一樣。,21,光鏡下觀，輕者水腫的細胞體積增大，胞漿內出現(xiàn)許多紅染的細小顆粒（電鏡下此即腫脹的線粒體）；細胞水腫進一步發(fā)展可使細胞體積明顯增大，胞漿疏松淡染，稱胞漿疏松化；重度的細胞水腫，使整個細胞膨大如氣球，胞漿透明，稱氣球樣變,腎近曲小管上皮細胞水腫 胞漿內有許多紅染的細小顆粒,急性普通性病毒性肝炎肝細胞體積增大，胞漿疏松淡染（胞漿疏松化）部

13、分肝細胞膨大如氣球，胞漿透明（氣球樣變）,22,2） 脂肪變性指非脂肪細胞的胞漿內出現(xiàn)脂滴或脂滴增多的現(xiàn)象。大多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心等，尤以肝最為常見，因為肝是脂肪代謝的重要場所。 與感染、酗酒、中毒、缺氧、營養(yǎng)不良、糖尿病及肥胖有關?？蓮托圆∽儯夯謴?病變 壞死肝： 肉眼觀：輕度脂肪變時，受累器官無明顯變化。隨病情加重，脂肪變的器官體積增大，淡黃色，邊緣圓鈍，切面有油膩感。 光鏡下，脂肪

14、變的細胞質中出現(xiàn)大小不等的脂滴，大者可將細胞核擠于一側。,,,,23,,肝脂肪變性肝體積增大，顏色變黃,肝脂肪變性肝細胞內有大量大小不等、境界清楚的脂肪空泡,24,3）玻璃樣變性又稱透明變性，是指在結締組織、血管壁或細胞內出現(xiàn)均質紅染、毛玻璃樣半透明的蛋白質蓄積。常見的有3種類型：纖維結締組織玻璃樣變血管壁玻璃樣變細胞內玻璃樣變,25,纖維結締組織玻璃樣變：常見于增生的纖維結締組織，如瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維

15、化的腎小球等是膠原纖維老化的表現(xiàn)。病變器官功能下降。肉眼觀，病變組織呈灰白半透明狀，質地堅韌，缺乏彈性。鏡下見纖維細胞明顯減少，膠原纖維腫脹增粗并互相融合，形成梁狀、片狀或帶狀的均質紅染的半透明狀結構。,圖示瘢痕組織之膠原纖維融合成均質紅染的半透明狀,26,血管壁玻璃樣變：常見于高血壓病、糖尿病時的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等的細動脈。其發(fā)生是由于血管壁通透性增高，血漿蛋白得以滲入內膜，在內皮下凝固，形成均勻紅染的無結構狀物質。細動脈的

16、玻璃樣變使血管壁增厚、變硬，管腔狹窄甚至閉塞，又稱細動脈硬化，可使血液循環(huán)阻力增加并引起局部缺血。,糖尿病腎病右下為入球小動脈，其管壁呈均勻紅染的無結構狀（玻變）,,27,細胞內玻璃樣變：如腎小球腎炎時近曲小管上皮細胞內的重吸收小滴、酒精性肝炎時的Mallory小體。酒精性肝炎：肝細胞漿中可見紅染球狀物（Mallory小體）,,,,28,4）黏液樣變性細胞間質內黏多糖（葡萄糖胺聚糖、透明質酸等）和蛋白質的蓄積。鏡下，病變處間質疏

17、松，充滿淡藍色膠樣液體，其間有少量星芒狀細胞。常見于間葉組織腫瘤、急性風濕時的心血管壁及甲狀腺功能低下時的皮下組織。,29,黏液樣變性,30,5）淀粉樣變性 細胞間質，特別是小血管基底膜出現(xiàn)的淀粉樣蛋白質-黏多糖復合物沉淀。常規(guī)蘇木精－伊紅(H.E) 染色，鏡下細胞外間質呈淡紅色的均質狀。因與淀粉遇碘反應相似故得名。特點為淀粉樣蛋白物質沉積于血管壁及組織中而引起多種病變，主要累及心、腎、肝、脾、胃腸、關節(jié)肌肉及皮膚等器官及組織。

18、 原因尚不明確，各種細胞因子、生長因子及有關炎癥介質，可能起著一定的作用，蛋白沉積主要發(fā)生在細胞外，造成組織損傷和功能障礙。,31,淀粉樣變,32,6）病理性色素沉著有色物質(色素)在細胞內、外的異常蓄積。有外源性的如炭末及紋身進入皮內的色素。也有內源性色素，包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等。 ①含鐵血黃素：是血紅蛋白代謝的衍生物。紅細胞或血紅蛋白被巨噬細胞吞噬后，通過溶酶體的消化，來自血紅蛋白的Fe3+和蛋白形成鐵

19、蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集形成光鏡下的棕黃色顆粒。正常情況下，含鐵血黃素見于有紅細胞破壞的肝、脾和骨髓的巨噬細胞內。病理性含鐵血黃素沉著多為局部性，見于陳舊性出血或慢性淤血。溶血性貧血有大量紅細胞被破壞時，可出現(xiàn)全身性含鐵血黃素沉著，主要見于肝、脾、淋巴結、骨髓等器官。,33,②脂褐素：是溶酶體作用后剩下不再能被消化的物質而形成的殘余體。其中50%為脂質：脂質過氧化物易降解為丙二醛，再與蛋白質氨基結合——脂質與蛋白質交聯(lián)，形成

20、黃褐色的色素顆粒。正常時，附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經(jīng)節(jié)細胞的胞質內可含有少量脂褐素。沉積于神經(jīng)、心肌、肝臟等組織衰老細胞中的脂褐素，其積累隨年齡增長而增多，是衰老的重要指征之一。,34,③膽紅素：也是吞噬細胞形成的一種血紅蛋白衍生物，血中膽紅素過多時則把組織染成黃色，稱為黃疸。在膽道堵塞及某些肝疾患者中肝細胞、毛細膽管及小膽管內可見許多膽紅素。④黑色素：是由黑色素細胞生成的黑褐素微細顆粒，為大小不一的棕褐色或深褐色顆粒狀色

21、素。正常人皮膚、毛發(fā)、虹膜、脈絡膜等處都有黑色素的存在。局部性黑色素沉著見于色素痣、惡性黑色素瘤等。腎上腺皮質功能低下的Addison病患者可出現(xiàn)全身性皮膚、粘膜的黑色素沉著。 ⑤炭末：外源性，通過吸入進人體肺部。,35,慢性肺淤血 肺泡腔內吞噬大量含鐵血黃素的心衰細胞,36,病毒性肝炎（膽色素沉積）,37,皮內痣真皮內巢狀分布的痣細胞，漿內含有黑色素,38,⑥病理性鈣化除牙齒及骨以外組織中有固體鈣鹽沉著。ⅰ營養(yǎng)不良性鈣化:

22、局部變性，壞死組織和異物的異常鈣鹽沉積。常見于結核壞死灶、動脈粥樣硬化斑塊、寄生蟲蟲體、蟲卵和某些異物、壞死組織ⅱ轉移性鈣化：全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和血磷增高引起的鈣鹽沉積。 常見于正常泌酸的部位，如肺泡壁、腎小管的基底膜和胃粘膜上皮。,39,（2）不可逆性損傷——壞死,細胞受到嚴重損傷累及細胞核，呈現(xiàn)代謝停止、結構破壞和功能喪失等不可逆性變化時，稱細胞死亡，包括壞死和凋亡兩種類型。壞死——活體內局部組織、細胞的死亡稱為壞

23、死。壞死可由變性逐漸發(fā)展而來，也可由致?lián)p傷因素直接作用引起（如局部受到高溫、強酸的突然作用，或動脈血流的突然中斷等）。組織壞死后，不僅結構自溶、功能喪失，還可引發(fā)急性炎癥反應，滲出的中性粒細胞釋放的溶酶體酶可加速壞死的發(fā)生和溶解。,40,壞死的基本病變是由于壞死細胞內蛋白質變性或被其自身的溶酶體酶消化引起，這些改變在細胞死亡幾小時后才能在光學顯微鏡下見到。1）細胞核的變化：細胞核的改變是判斷壞死的主要形態(tài)標志：①核固縮：由于核

24、脫水使染色質濃縮，核的體積縮小，染色變深；②核碎裂：核膜破裂，核染色質崩解為小碎片分散在胞漿中；③核溶解：染色質的DNA被DNA酶分解，核失去對堿性染料的親和力，染色變淡，只能見到核的輪廓甚至核完全消失,41,硅沉著肺硅結節(jié)內見藍染顆粒狀鈣鹽沉著,42,43,2）細胞漿的改變： 壞死細胞的胞漿嗜酸性增強，這是由于胞漿RNA喪失及蛋白變性，使胞漿與酸性染料伊紅的親和力增高的緣故，同時由于胞漿的微細結構被破壞，使胞漿呈顆粒狀。以

25、后胞膜破裂，整個細胞迅速溶解、吸收而消失。3）間質的改變： 間質對各種損傷的耐受性強于實質細胞，故壞死早期間質常無明顯變化。以后在各種溶解酶的作用下，基質解聚，膠原纖維腫脹、崩解或液化。最后，崩解的間質與壞死的細胞融合成一片模糊、紅染無結構的顆粒狀物質。,44,由于壞死的形態(tài)學改變通常要在細胞死亡后數(shù)小時以上才出現(xiàn)，在壞死的早期階段，即使在電子顯微鏡下也不能確定該組織、細胞是否死亡。臨床上將這種已失去生活能力的組織稱為失活組織

26、：失去原組織的光澤，顏色變蒼白、混濁；失去原組織的彈性，捏起或切斷后組織回縮不良；失去正常組織的血液供應，摸不到動脈搏動，針刺或清創(chuàng)切開時無新鮮血液流出；失去正常組織的感覺和運動功能。這種組織雖已不能復活，但卻是細菌生長繁殖的良好培養(yǎng)基，為防止感染，促進愈合，在治療中常需將其及時清除。,45,①凝固性壞死：蛋白質變性凝固且溶酶體酶水解作用較弱時，壞死的細胞還常保持其輪廓殘影，壞死區(qū)呈灰黃、干燥、質實的狀態(tài)。可能是由于死死局

27、部的酸中毒使壞死細胞的結構蛋白和酶蛋白變性，封閉了蛋白質的溶解過程。好發(fā)于心肌、肝、脾、腎等實質器官，常因缺血缺氧、細菌毒素、化學腐蝕劑作用引起。 肉眼觀，壞死組織呈灰白或黃白色、質地比較堅實，壞死灶與周圍健康組織常有一暗紅色（出血）界線。鏡下見壞死區(qū)域細胞結構消失，但組織輪廓和細胞外形仍保存一段時間。,46,腎凝固性壞死(腎貧血性梗死),47,腎凝固性壞死(腎貧血性梗死),48,脾凝固性壞死(脾貧血性梗死),49,凝固性壞死有一

28、種特殊類型，即干酪樣壞死。是由結核桿菌引起的壞死，壞死組織徹底崩解。肉眼觀，壞死組織呈灰白或微黃色（壞死組織內含有較多脂質），質松軟，細膩狀似干奶酪而得名；鏡下不見原組織輪廓，呈現(xiàn)一片無定形的紅染顆粒狀物,50,干酪樣壞死 右下角呈紅染細顆粒狀物為干酪樣壞死,肺門淋巴結干酪樣壞死圖中央為肺門淋巴結，因干酪樣壞死呈黃色,51,②液化性壞死：壞死組織因酶性消化分解而變成液態(tài)。主要發(fā)生在脂質含量高而蛋白含量少（如腦）和蛋白酶含量

29、多（如胰腺）的組織。腦組織壞死屬液化性壞死，又稱腦軟化。外傷引起的皮下脂肪壞死、急性胰腺炎的酶解性脂肪壞死、化膿性感染形成的膿腫等均屬液化性壞死。,52,腦液化性壞死,53,③壞疽（gangrene）較大范圍的組織壞死后，由于繼發(fā)了不同程度的腐敗菌感染而使壞死組織呈黑色或污穢綠色等特殊形態(tài)改變。感染的腐敗菌常為梭形芽孢桿菌，壞死組織經(jīng)腐敗菌分解產生H2S，與血紅蛋白降解產生的鐵相結合，形成硫化鐵，使壞死組織呈黑色或污綠色。根據(jù)

30、形態(tài)又可把壞疽分為干性壞疽、濕性壞疽和氣性壞疽三種類型,54,a干性壞疽好發(fā)于四肢末端，多見于四肢動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎或凍傷等疾患，因動脈阻塞引起缺血性壞死由于靜脈回流仍通暢，加上空氣干燥使體表水分蒸發(fā)，故壞死局部干燥皺縮，呈黑褐色，質較硬，與周圍正常組織之間有明顯的分界線由于壞死組織比較干燥，不利于腐敗菌生長繁殖，故病變發(fā)展速度緩慢，全身感染中毒癥狀一般較輕；,55,足干性壞疽,56,b濕性壞疽多發(fā)生在與外界相通的內

31、臟如肺、腸、子宮等，也可見于動脈閉塞而靜脈回流又受阻的四肢；由于淤血，局部含水分較多，故病變局部明顯腫脹，呈黑色或污穢綠色，與正常組織的界線不明顯；由于局部水分較多，利于腐敗菌的生長繁殖，故病變發(fā)展速度較快，壞死組織被腐敗菌分解產生吲哚等物質而有惡臭，組織壞死腐敗所產生的毒性產物及細菌毒素被吸收后，可引起嚴重的全身感染中毒癥狀；,57,小腸濕性壞疽,58,c氣性壞疽主要見于深達肌肉的開放性創(chuàng)傷，特別是戰(zhàn)傷合并厭氧的產氣莢膜桿菌感染

32、時；腐敗菌引起組織壞死并產生大量氣體，使病變區(qū)明顯腫脹，呈蜂窩狀、棕黑色，按之有捻發(fā)感，有奇臭；氣性壞疽發(fā)展迅速，毒素吸收多，患者常有嚴重的全身中毒癥狀，可因迅速中毒而死亡。,59,氣性壞疽,60,④纖維素樣壞死 (纖維素樣變性)。也稱纖維蛋白樣壞死，是發(fā)生在間質結締組織及小血管壁的一種壞死。主要見于超敏反應性疾病，如急性風濕病、結節(jié)性動脈周圍炎等，也可見于急進型高血壓病。纖維素樣壞死物質是腫脹、崩解的膠原纖維，或是沉積在結

33、締組織中的抗原抗體復合物。,,61,腎小動脈纖維素樣壞死（鏡下） 有時惡性高血壓患者的小動脈和細動脈被嚴重破壞，管壁出現(xiàn)壞死，H-E染色呈粉紅色似纖維素,62,壞死的結局1）溶解吸收：組織壞死后，可被壞死組織本身或壞死灶周圍浸潤的中性粒細胞釋放的各種水解酶溶解、液化，然后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片，則由巨噬細胞吞噬消化。小范圍的壞死組織可完全溶解吸收。2）分離排出：較大壞死灶不易完全吸收，其周邊可發(fā)生炎性反應，滲出的中性粒

34、細胞崩解后釋放水解酶，將壞死邊緣組織溶解、吸收，使壞死組織與周圍健康組織分離、排出，形成缺損。皮膚、粘膜的淺表性缺損稱糜爛，較深的壞死性組織缺損稱潰瘍，肺、腎等內臟器官的壞死組織液化后可經(jīng)自然管道（氣管、輸尿管）排出，殘留下的空腔稱為空洞。,63,3）機化：壞死組織如不能完全溶解吸收或分離排出，則由周圍肉芽組織長入壞死區(qū)，逐漸加以溶解、吸收和取代，最后形成瘢痕組織，這種由新生的肉芽組織逐漸取代壞死組織的過程稱為機化。4）包裹、鈣化：壞

35、死灶如較大，難以溶解吸收又不能完全機化時，則周圍由肉芽組織增生并逐漸形成纖維組織加以包裹，其中的壞死物質有時可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化，如結核病的干酪樣壞死繼發(fā)鈣化。,64,3 細胞的凋亡,凋亡是指活體內單個細胞的死亡，曾稱固縮壞死凋亡的發(fā)生與基因調節(jié)有關，故也稱程序性細胞死亡。細胞凋亡和細胞增殖都是生命的基本現(xiàn)象，是維持體內細胞數(shù)量動態(tài)平衡的基本措施。在胚胎發(fā)育階段通過細胞凋亡清除多余的和已完成使命的細胞，保證了胚胎的正常發(fā)育；在成年

36、階段通過細胞凋亡清除衰老和病變的細胞，保證了機體的健康。和細胞增殖一樣細胞凋亡也是受基因調控的精確過程， 如某些病毒感染、自身免疫性疾病，或抗癌藥引起的瘤細胞死亡等。凋亡早期細胞皺縮，核染色體凝集于核膜下，進而胞核裂解，胞膜下陷，包裹核碎片和細胞器，形成多個凋亡小體。,65,,壞死 （他殺） 凋亡（自殺） 誘導原因 僅見于病理性損傷 生理性和病理性 范圍 一般發(fā)生于多數(shù)細胞 發(fā)生

37、于單個細胞 胞漿 腫脹 皺縮 線粒體 腫脹→破壞 致密其他細胞器 腫脹→破壞 致密 染色質 凝聚成塊狀 致密 細胞膜 破壞 保持完整性 死細胞 崩解

38、 形成凋亡小體 炎癥反應 有 無,凋亡與壞死的區(qū)別,66,4. 損傷的修復,（1）修復與再生修復：組織損傷后，由鄰近健康組織細胞分裂、增生來修補和恢復的過程。再生：在修復過程中，細胞的分裂、增生。完全性再生：組織受損較輕，死亡細胞由同類細胞再生補充，完全恢復了原有的結構和功能。不完全再生：組織受損嚴重，缺損過大或再生能力弱的細胞死亡，則由新生的肉芽組織填補修

39、復，不能恢復原有結構和功能而形成瘢痕。,67,（2）肉芽組織：旺盛增生的幼稚結締組織，主要由新生毛細血管和成纖維細胞和炎性細胞構成。因其肉眼觀常呈鮮紅色、質柔軟、顆粒狀似鮮嫩肉芽而得名。在傷口愈合過程中的作用：抗感染、保護創(chuàng)面；填補創(chuàng)口和組織缺損；機化壞死組織、凝血塊和異物。,68,（3） 創(chuàng)傷愈合外力所致組織損傷后，通過組織再生修復的過程。例：皮膚和皮下軟組織創(chuàng)傷愈合的基本過程傷口的早期變化：不同程度的壞死、出血、炎

40、癥反應，局部紅腫，形成凝血塊，表面成痂皮；傷口收縮： 肌纖維母細胞收縮，創(chuàng)口邊緣的皮膚及皮下組織向中心移動，創(chuàng)面縮??；肉芽組織增生和瘢痕形成：使傷口填平與皮膚表面平行； 表皮及其他組織再生：覆蓋創(chuàng)面，達到完全再生。,69,皮膚創(chuàng)傷愈合的基本類型，根據(jù)創(chuàng)傷程度和有無感染可分為：①一期愈合： 組織缺損少、創(chuàng)緣整齊、無感染、創(chuàng)面對合嚴密，如手術切口，可在一周左右時間內完全愈合，留下一條線狀瘢痕。②二期愈合: 組織損傷較大、

41、創(chuàng)緣不整齊、無法整齊對合或伴有感染的創(chuàng)口。往往需要清創(chuàng)后才能愈合。組織壞死多，炎癥反應明顯；傷口大、收縮明顯，傷口內肉芽組織形成量多；愈合的時間較長,形成的瘢痕明顯，抗拉力強度較弱。,70,71,（4）影響再生修復的因素 除了與組織損傷程度、組織再生能力有關，還受全身和局部因素影響：全身因素年齡因素: 兒童與青年強于老年營養(yǎng)因素: 蛋白質、維生素C、鋅元素內分泌因素: 腎上腺皮質激素的抑制作用。局部因素感染與異物:

42、 以清創(chuàng)術、抗感染處置。局部血液循環(huán): 營養(yǎng)、吸收，以藥物、理療促循環(huán)。神經(jīng)支配: 植物神經(jīng)損傷致局部循環(huán)紊亂。電離輻射: 破壞細胞、損傷血管、抑制增生、阻止瘢痕形成。,72,,,血管的再生——以出芽方式再生,毛細血管再生模式圖,73,,神經(jīng)纖維的再生：神經(jīng)鞘細胞增生--- 連接毀斷神經(jīng)纖維處---神經(jīng)軸突長入,正常神經(jīng)纖維,神經(jīng)纖維斷離，遠端及近端的一部分髓鞘及軸突崩解,神經(jīng)膜細胞增生，軸突生長,神經(jīng)軸突達末梢，多余部分