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文檔簡(jiǎn)介
1、冠心病心律失常治療,錢志剛淮南東方醫(yī)院心內(nèi)科,心血管今后20年面臨的問(wèn)題和挑戰(zhàn),心律失常 發(fā)病率可能翻一倍心力衰竭心臟性猝死,,,冠心病與心律失常的關(guān)系,冠心病是心律失常的常見(jiàn)原因。心律失常為冠心病最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn),也是冠心病猝死的重要因素 VT/VF常見(jiàn)于器質(zhì)性心臟病,冠心病列為首位,冠心病與心律失常的關(guān)系,急性冠狀動(dòng)脈綜合征死亡病例中,一半以上為猝死。80%-90%猝死由室性心
2、律失常所致。室顫/室速最常發(fā)生在AMI發(fā)病4小時(shí)之內(nèi)。心律失?;颊唠S年齡增加,院內(nèi)死亡率和猝死率增加。,心肌梗死后,復(fù)雜性室性早搏與猝死的關(guān)系,冠心病患者的心律失常類型(按病因分),突發(fā)心律失常(猝死):急性心肌缺血。再灌注心律失常:室性,房性?慢性心律失常:慢性心肌缺血,心衰。,冠心病室性心律失常發(fā)生機(jī)理,電解質(zhì)毒性物質(zhì),解剖/電異常心肌病變、梗死后離子通道異常,,缺血 缺氧 機(jī)械牽拉,自主神經(jīng)體液因素
3、(兒茶酚胺、血管緊張素)藥物,VT/VF,,,,,,,,,,,,危險(xiǎn)因素(高血壓、年齡、高脂血癥、糖尿病、吸煙),,動(dòng)脈粥樣硬化、左室肥厚,,,,腦卒中、死亡、其他事件,,,1. 心梗急性期室律失常電生理機(jī)制,傳導(dǎo)減慢,,代謝異常乳酸?氧自由基?,,2. 再灌注心律失常,3.陳舊 心梗VT機(jī)制,MI后能誘發(fā)VT的基質(zhì)可保持15~20年之久VT基質(zhì)為MI區(qū)內(nèi)存活心肌細(xì)胞裂隙分布和功能異常在MI區(qū)細(xì)胞外記錄顯示碎裂電位,為島
4、狀分布細(xì)胞群的除極電位這些除極電位傳導(dǎo)緩慢、不連續(xù),構(gòu)成梗塞區(qū)折返因此陳舊性MI的VT來(lái)自折返機(jī)制,誘發(fā)的VT 80%表現(xiàn)為單形性SVT,20%表現(xiàn)多形性SVT,冠心病心律失常治療原則,基礎(chǔ)治療血運(yùn)重建(PCI/CABG)β –阻滯劑ACE抑制劑或ARB他汀類抗血栓治療:抗血小板、抗凝針對(duì)心律失常的治療:改善癥狀,預(yù)防猝死,減少其他臨床事件,冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建(旁路手術(shù))可減少猝死的發(fā)生率,降低心梗后病人猝死危險(xiǎn),德國(guó)M
5、unich和芬蘭Oulu研究(1996-2000),2130例,心梗后最佳治療:血運(yùn)重建(PCI/CABG),阿司匹林,β –阻滯劑,ACE抑制劑,他汀。每年心臟性猝死發(fā)生率低。(2.4%)接受最佳治療所有措施者:猝死發(fā)生率1.2%。未接受全部最佳治療措施者:猝死發(fā)生率3.6%(P<0.01)-Mäkikallio TH et al:Am J Cardiol 2006;97:480-484,心梗后與心臟猝死相關(guān)
6、的危險(xiǎn)因素,- Mäkikallio TH et al:Am J Cardiol 2006;97:480-484,一 冠心病室性心律失常的治療,抗心律失常藥物非藥物:ICD,手術(shù),導(dǎo)管消融,1. 現(xiàn)在如何認(rèn)識(shí)AMI中室性早搏,再灌注治療應(yīng)用之前,把室早認(rèn)為是預(yù)警性心律失常,現(xiàn)在認(rèn)為它預(yù)示VT/VF的敏感性、特異性都不強(qiáng)。補(bǔ)K+、補(bǔ)鎂、?-阻滯劑治療重于抗心律失常應(yīng)用,對(duì)早搏預(yù)防性治療已放棄,室 早,見(jiàn)于100%的冠心
7、病人見(jiàn)于冠心病的不同類型有些為“良性”有些惡性,如AMI或心絞痛時(shí)的復(fù)雜室早,為室速室顫的先兆,2. 室速治療,冠心病病人的室速和室顫是可繼發(fā)于心力衰竭、低血壓或心源性休克等嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)情況;也可與以在原發(fā)性的或短暫性的心肌缺血時(shí)發(fā)生。AMI中室速的發(fā)生率約16%,發(fā)作一般短于15min,多數(shù)在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)自然終止,少數(shù)進(jìn)一步惡化成室顫。持續(xù)快速的室速可導(dǎo)致嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙,住院死亡率高,遠(yuǎn)期預(yù)后差。,非持續(xù)性室速
8、,?連續(xù)三個(gè)室早:100次/分單形性為主急性缺血12h內(nèi)Holter檢出率可達(dá)60%以上預(yù)后意義不大,不增加死亡率,多形性室速,急性心肌缺血所致,見(jiàn)于AMI起病數(shù)小時(shí)內(nèi)形態(tài)類似扭轉(zhuǎn)型室速,QT不延長(zhǎng)多短于30‘’,能自行終止,終止后神志恢復(fù)。一般血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,可蛻變?yōu)槭翌澯行е委熜募∪毖?溶栓,PTCA)血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者應(yīng)按室顫處理血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定者應(yīng)鑒別有無(wú)QT延長(zhǎng)伴QT延長(zhǎng)的扭轉(zhuǎn)性室速 ——停止使用可
9、致QT延長(zhǎng)的藥物 ——糾正電解質(zhì)紊亂 ——靜脈注射鎂劑 ——臨時(shí)起搏 ——異丙腎上腺素,持續(xù)性單形性室速,持續(xù)?30秒由折返引起,AMI中發(fā)生率3-4%左右心率?150次/分,血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 伴心衰,心源性休克、AF,標(biāo)志大面積梗死持續(xù)VT者,住院死亡率18%以上 持續(xù)VT+VF者,住院死亡率40%以上 活存30天,出院一年內(nèi)死亡率7%以上 (無(wú)持續(xù)VT者,出院一年內(nèi)
10、死亡率3%左右),加速性室性自主心律(慢室速),常出現(xiàn)于梗死的24h內(nèi),頻率55-120bpm。常開(kāi)始于竇緩,或過(guò)早搏后的室性逸搏,或一個(gè)室早誘發(fā)??勺匀唤K止,或與竇律交替,在基本節(jié)律加快后消失。一般不造成血流動(dòng)力學(xué)障礙,但發(fā)生 VT的可能性增加。溶栓治療成功的病例常出現(xiàn)加速性室性自主心律。 基本不惡化成VT/VF原則上不治療,除非血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,應(yīng)用:阿托品心房起搏,室速治療,補(bǔ)鉀、補(bǔ)鎂,使血K+維持在4.1-4.5mH
11、/L,血Mg2+維持在2.0mM/L以上,適用于:室性早搏,non-SVT,SVT,多形性VT早期選用?-阻滯劑電復(fù)律,適用于:持續(xù)性SVT,HR>150次/分,血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定,同步50~100焦耳,低能量10-20焦耳也能有效多形性VT,200焦耳同步或非同步VF--200~360焦耳非同步,室性心動(dòng)過(guò)速,在上述治療基礎(chǔ)上,仍反復(fù)發(fā)作多形性室速,可考慮使用靜脈β-阻滯劑,急診PCI如果心率<60次,QT延長(zhǎng)
12、,應(yīng)安置臨時(shí)起搏器對(duì)室性早搏,二聯(lián)律,不預(yù)防性使用抗心律失常藥,藥物 HR150次/分左右,血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定利多卡因負(fù)荷量1.0~1.5mg/kg 5-10min 維持量1~4mg/min普魯卡因胺 負(fù)荷量12~17mg/kg 20-30min 維持量1~4mg/min胺碘酮 負(fù)荷量150mg 維持量1.0mg/min 6 h 維持量0.5mg/mi
13、n,室性心動(dòng)過(guò)速,持續(xù)性(>30S)的多形性室速處理同室顫,200~300j除顫。持續(xù)性單形性室速伴肺水腫,低血壓(<90mmHg)或心絞痛應(yīng)電復(fù)律(100j開(kāi)始)持續(xù)性單形性室速,血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,不伴肺水腫和低血壓,靜注胺碘酮150mg(10分鐘),間隔10~15分鐘可重復(fù)使用,以后0.5~1mg/分靜脈滴注。如果藥物治療無(wú)效,電復(fù)律(50j開(kāi)始),胺碘酮用法和用量,負(fù)荷量: —3~5mg/kg靜注,注射時(shí)間>5
14、分鐘 —以后根據(jù)需要,每10~15分鐘可重復(fù)靜注1.5~3mg/kg維持量: —1.0~1.5mg/分靜點(diǎn),6~12小時(shí),以后逐漸減量 —靜脈用藥同時(shí)可開(kāi)始口服 —靜脈用藥最好不要超過(guò)3~4天,,VT處理程序,利多卡因普酰胺胺碘酮,糾治缺血糾正電解質(zhì)BB利多卡因胺碘酮,3.室顫防治——利多卡因,CCU早期,廣泛應(yīng)用利多卡因,認(rèn)為它降低了MI早期死亡率現(xiàn)在認(rèn)為早期應(yīng)用利多卡因者,沒(méi)有降低死亡率,(采
15、用了補(bǔ)K +、Mg 2+、早期用?-阻滯劑,重建血運(yùn)等)。治療預(yù)警性心律失常與降低VF發(fā)生率無(wú)關(guān),因此放棄了預(yù)防性應(yīng)用利多卡因已發(fā)室顫者應(yīng)預(yù)防應(yīng)用。,室顫預(yù)防,對(duì)沒(méi)有血流動(dòng)力學(xué)改變和房室傳導(dǎo)阻滯的病人,常規(guī)靜脈使用β受體阻滯劑可降低早期心室顫動(dòng)的發(fā)生率。常用藥物是美托洛爾,用法15mg分3 次靜注,繼口服每6h 一次50mg共48h,以后100mg Bid?;虬⑻媛鍫?-10mg靜脈注射,以后100mg,qd 。鎂劑——伴有QT間
16、期延長(zhǎng)的尖端輪轉(zhuǎn)性室速患者,應(yīng)給予1~2g鎂劑,推注時(shí)間>5min。,室顫治療,心室顫動(dòng)治療室性心律失常治療指南 –ACC/AHA/ESC 2006,非同步電除顫。單項(xiàng)波除顫器能量為360J,雙向波除顫器能量200J。如果仍無(wú)效,或?yàn)闊o(wú)脈搏的VT,可靜脈注射胺碘酮150-300mg或5mg/kg后,再次電擊。主張對(duì)頑固性心室顫動(dòng)加用以下藥物:①利多卡因1.5mg/kg;②快速靜注胺碘酮150mg。 ③靜脈推注腎上腺素1mg或溴
17、芐胺5-10mg/kg。室顫轉(zhuǎn)復(fù)竇律后應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用抗心律失常藥以預(yù)防再發(fā)作,應(yīng)維持血清鉀和血清鎂在正常水平。不推薦預(yù)防性使用利多卡因。,室性心律失常治療指南 –ACC/AHA/ESC 2006,Vf/VT 病人首選200J.非同步電擊;不成功,改200-300J.再不行,360J.電擊(I/B)頑固性Vf/VT,可給以胺碘酮300mg或5mg/kg,iv.然后再電擊除顫(IIa/B)糾正電解質(zhì)紊亂和酸堿失衡,保證K>4mEq
18、/L, Mg>2mg/dl (IIa/B)頑固性Vf/VT可給以procainamid iv.再電擊,但價(jià)值有限(IIb/C)持續(xù)性單形性VT,如不伴心絞痛、肺水腫或低血壓,可給胺碘酮 150mg iv.10’ 必要時(shí)每10-15‘可再給150mg;繼之給1mg/min x 6hs,0.5mg/min x 18hs;24hs總量<2.2g.( I/B )多形性VT,可用B-blockers,IABP,PCI/CABG治
19、療(IIa/B);亦可試用proca- inamid,iv/iv drip (IIb/C),,STEMI 治療指南 –ACC/AHA 2004,?-阻滯劑在STEMI常規(guī)應(yīng)用 對(duì)沒(méi)禁忌癥的STEMI應(yīng)立即口服?-阻滯劑,對(duì)沒(méi)禁忌癥的STEMI伴心動(dòng)過(guò)速或高血壓時(shí)最好靜脈?-阻滯劑治療鈣通道阻滯劑——?-阻滯劑無(wú)效或有禁忌癥可給維拉帕米或硫氮卓酮以緩解心肌缺血發(fā)作或控制STEMI后出現(xiàn)的房顫或房撲的快速心室率,除非患者有心衰左
20、室功能障礙或AVB。,胺碘酮在心梗合并心律失常中的應(yīng)用進(jìn)展,潛在惡性室性心律失常(心梗后) BASIS--評(píng)價(jià)抗心律失常治療對(duì)心梗伴無(wú)癥狀的復(fù)雜性室性心律失?;颊咚劳雎实挠绊? 胺碘酮組顯著降低總死亡率61% ,降低心律失常事件發(fā)生率 66% CAMIT--心梗后伴隨頻發(fā)室早患者降低需復(fù)蘇的室顫或心律失常死亡的危險(xiǎn)48.5%,對(duì)總死亡率無(wú)影響 EMIAT--對(duì)心梗并伴隨左室射血分?jǐn)?shù)降低的存活者降低心律失常死
21、亡的危險(xiǎn) 35%,對(duì)總死亡率無(wú)影響,,陳舊心梗用藥選擇,利多卡因?yàn)槭走x治療用藥,但不推薦Ⅰ類藥物用作預(yù)防用藥近年推薦胺碘酮,尤其用于難控制的VT推薦胺碘酮用于預(yù)防VT復(fù)發(fā)靜注胺碘酮是治療危及生命室律不齊的有效措施,抗室性心律失常藥物評(píng)價(jià),(1) Lidocaine ①適用于血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定VT (IIb) 影響血液動(dòng)力學(xué)的室早(未定過(guò)級(jí)別) 電擊后仍為無(wú)脈搏VT/VF(未定過(guò)級(jí)別) ②
22、不用于AMI的VF預(yù)防 ③初始負(fù)荷量1.0-1.5mg/kg,總量不超過(guò)3mg.kg(1h內(nèi)200- 300mg),維持量1-4mg/min,VT復(fù)發(fā)追加0.5mg/kg iv ④下列情況要減少用量 靜滴已24h以上 低排狀態(tài) (AMI后休克、心衰) 老年人70歲以上 肝功能障礙者 ⑤ 毒性反應(yīng)、語(yǔ)言不清、神智改變、肌肉抽動(dòng)、眩暈、
23、 心動(dòng)過(guò)緩,,(2) Procainamide ①AF/AFL藥物轉(zhuǎn)復(fù)竇律(IIa) 旁道控制心室率(IIb) 寬QRS波心速,不能區(qū)別室或室上性(IIb) ②停用指標(biāo) 20mg/min靜注,心速已中止 QRS波增寬25% 已達(dá)總量17mg/kg (1.2克70kg者) ③ 維持量1-4mg/min ④不良反應(yīng)有
24、低血壓,應(yīng)用中應(yīng)有心電、血壓監(jiān)護(hù) ⑤不適用QT延長(zhǎng)者,TdP發(fā)作者,(3)Propafenone ① IC類,室內(nèi)阻滯、負(fù)性肌力作用強(qiáng),非選擇性β受體阻滯作用 ② 美國(guó)FDA批準(zhǔn)口服用于無(wú)器質(zhì)性心臟病的室性、室上性心律不齊,靜脈劑未批準(zhǔn)應(yīng)用 ③ 靜注1~2mg/kg, 10mg/min,一般不靜脈維持 ④ 副作用心動(dòng)過(guò)緩、低血壓、胃腸道癥狀,(4) 胺碘酮 ① 推薦指征(胺碘酮應(yīng)用指南)
25、 ⅰ. 危及生命復(fù)發(fā)性室律不齊 VF和血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定VT 用于器質(zhì)性心臟病、MI后,尤其左心功能不 全、室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯者 ⅱ. 非持續(xù)性室速,伴左心功能不全 ⅲ. AF維持竇律治療,也用于控制室率,二.房性心律失常治療,偶發(fā)房早不需治療。頻發(fā)或多源房早易導(dǎo)致房顫,可用溫和鎮(zhèn)靜劑或β阻滯劑(無(wú)禁忌征時(shí))治療。對(duì)持續(xù)
26、時(shí)間長(zhǎng),或反復(fù)發(fā)作,或心室率快,或已有血流動(dòng)力學(xué)障礙的病人,需用西地蘭注射控制心室率。對(duì)沒(méi)有心衰或嚴(yán)重肺部疾病的病人,β受體阻滯劑是降低房顫心室率最有效的藥物之一。胺碘酮靜注有可能直接轉(zhuǎn)律,也可考慮使用。,三.竇性心律失常治療,急性心肌梗死時(shí),與發(fā)熱脫節(jié)的竇速常與低血容量、心衰或休克、肺動(dòng)脈栓塞等有關(guān)。如心率超過(guò)120bpm,可用速尿20-40mg靜注,如血溶量不足,補(bǔ)充血容量心率自然減慢??煽诜伦铚┮詼p慢心率。輕度竇緩不需處理
27、。但當(dāng)竇緩與心排出量降低有關(guān)的左心衰竭、低血壓或休克、心絞痛合并存在應(yīng)給予阿托品治療或臨時(shí)起搏治療。,病竇綜合征,主要表現(xiàn)三種緩慢性心律失常:竇緩;竇房阻滯、竇性停搏;竇緩與房速交替出現(xiàn)(慢快型)。缺血等引起竇緩 顯著的竇緩可因心排出量降低而加重心肌缺血損傷和影響心功能,心率<40bpm時(shí)常導(dǎo)致低血壓及器官灌流不足。,四.傳導(dǎo)阻滯,急性下、后壁心肌梗死并發(fā)Ⅱ度Ⅰ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯可先用阿托品治療。當(dāng)并發(fā)心絞痛、心力衰竭或休
28、克時(shí),應(yīng)作臨時(shí)起搏治療。應(yīng)用異丙腎上腺素能使心肌耗氧量顯著增加,對(duì)心肌代謝不利。使心肌電興奮性增加,激惹室性心律失常。只在無(wú)臨時(shí)起搏條件,或在插入臨時(shí)起搏導(dǎo)管之前應(yīng)用。,房室傳導(dǎo)阻滯下壁心肌梗塞 前壁心肌梗塞,阻滯平面位于房室結(jié)或希氏束近端,該處缺血及迷走神經(jīng)張力增高 由Ⅰ度房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展至Ⅱ度Ⅰ型(文氏型)房室傳導(dǎo)阻滯病死率較低(約25%),大多于1周內(nèi)消失。,阻滯平面位于束支,發(fā)生機(jī)理是梗死范圍廣泛,傷及
29、束支。引起Ⅱ度Ⅱ型(莫氏Ⅱ型)及QRS顯著增寬的完全性房室傳導(dǎo)阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯病死率高達(dá)80%,五.加速性交界性心律,又稱非陣發(fā)性交界性心動(dòng)過(guò)速。由交界區(qū)自律性增高引起。發(fā)生于下壁梗死多于前壁梗死。發(fā)生于下壁心梗者心率多不超過(guò)80bpm,預(yù)后較好。而發(fā)生于前壁心梗者心率常超過(guò)100bpm,住院病死率明顯增高。然而,與預(yù)后有關(guān)的主要不是梗死位置,而是心率。交界性心率越快,預(yù)后越差。,心律失常的治療,藥物治療 - 有進(jìn)步
30、,無(wú)突破 胺碘酮的應(yīng)用適應(yīng)癥廣,副作用少,心律失常介入治療,1.起搏治療,臨時(shí)起搏治療 急性前壁心肌梗死并發(fā)的Ⅱ度Ⅱ型或Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯 永久起搏治療 病態(tài)竇房結(jié)綜合征(竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇房阻滯、竇性停搏)有暈厥、近似暈厥、頭暈、重度疲乏無(wú)力和/或充血性心力衰竭等癥狀。 房室傳導(dǎo)阻滯伴一過(guò)性暈厥發(fā)作和/或近似暈厥發(fā)作、黑朦、頭暈、活動(dòng)耐量下降及心功能不全。
31、,2.電復(fù)律,1).體外電復(fù)律(1)急性心梗時(shí)的房顫,若有嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙應(yīng)首先直流電復(fù)律。(2)對(duì)持續(xù)性單形性室速伴心絞痛、肺水腫、低血壓( SBP < 90mmHg )的病人,首選同步電復(fù)律。起始100J;不成功,提高除顫能量。,體外電復(fù)律,(3)對(duì)持續(xù)性多形性室速,治療原則與心室顫動(dòng)相同,起初就應(yīng)該非同步高能量,低能量非同步能誘發(fā)室顫。(4)心室顫動(dòng)一旦出現(xiàn),應(yīng)立即作非同步電除顫。非同步電除顫。單項(xiàng)波除顫器能量為360
32、J,雙向波除顫器能量200J。,2)埋藏式自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD) 對(duì)于有持續(xù)癥狀的持續(xù)性室速或室顫引起血流動(dòng)力學(xué)惡化的患者,ICD在優(yōu)于胺碘酮等抗心律失常藥物。ICD的指征包括:A. 非一過(guò)性或可逆性原因引起的室顫或室速致心臟驟停B. 自發(fā)的持續(xù)性室速,埋藏式自動(dòng)轉(zhuǎn)復(fù)除顫器(ICD),C. 原因不明的暈厥,在心電生理能誘發(fā)有血液動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)的持續(xù)性室速或室顫,而藥物治療無(wú)效,不能耐受或不可取。冠心病室速、室顫的一級(jí)預(yù)防:伴發(fā)
33、于冠心病、陳舊性心肌梗死和左室功能障礙的非持續(xù)性室速,在心電生理檢查時(shí)可誘發(fā)室顫或持續(xù)性室速或室顫。,,,,,,,,ICD-- 適應(yīng)證(2008),,I類適應(yīng)證因室速、室顫引起的心臟驟停,除外暫時(shí)性、可逆性原因(A)自發(fā)性持續(xù)性室速 合并器質(zhì)性心臟病(B)不明原因的暈厥, 合并電生理誘發(fā)出持續(xù)性VT, 無(wú)論血流動(dòng)力學(xué)是否穩(wěn)定 (B)冠心病, LVEF<35%,心梗后40天,心功能II-III冠心病, LVEF<
34、;30%,心梗后40天,心功能I擴(kuò)張性心肌病,心功能II-III, LVEF<35%非持續(xù)性室速, 有冠脈疾病, 心梗病史、 LVEF<40%, 電生理檢查誘發(fā)出持續(xù)性VT/VF (B),3. 室速消融治療,(1)病因選擇: ① 起源右室流出道室速,成功率90% ② 缺血性心肌病隨訪1-2年,VT控制率70% ③ 心律失常源性右室心肌病,首次消融成功率40% ④ 束枝折返型VT(2) 消
35、融指征: ① ICD放電次數(shù)太多 ② VT呈不間斷性 ③ 頻發(fā)慢頻率的VT ④ 服藥依賴性差,SCD一級(jí)預(yù)防的臨床試驗(yàn),MADIT MUSTT MADIT-II,與心肌梗塞后高危患者有關(guān)的試驗(yàn),,三試驗(yàn)一致結(jié)論:ICD較藥物能降低猝死率,而藥物不能降低猝死率。,SCD二級(jí)預(yù)防的臨床試驗(yàn),CASHCIDSAVID,與心臟驟停有關(guān)的試驗(yàn),,三試驗(yàn)一致結(jié)論:對(duì)有致命的室性心律失常的患者,ICD的
36、治療效果顯著優(yōu)于抗心律失常藥物;對(duì)于這些患者,ICD應(yīng)作為一線治療,總 結(jié),CIDS、CASH和AVID試驗(yàn)表明,與抗心律失常藥物相比,ICD 能明確改善VT/VF患者生存率,而抗心律失常藥物并不能改善這些患者的生存率MADIT、 MADIT-II試驗(yàn)表明對(duì)心梗后有VT的高?;颊哳A(yù)防性植入ICD 能明確改善患者生存率MUSTT試驗(yàn)表明對(duì)有冠心病、低EF、無(wú)癥狀的非持續(xù)性VT患者,ICD能明確改善其生存率,而EP指導(dǎo)下的藥物治療無(wú)
37、效,且缺血性受益大于非缺血性心衰,藥物治療對(duì)死亡率的影響,CAST試驗(yàn) Cardiac Arrhythmia Suppression Trial,1987 ~ 1992 M I 患 者 4,400 例多 中 心 隨 機(jī) 雙 盲 對(duì) 照 英. 氟 卡 胺 對(duì) 照 組n
38、 730 725Death 56 22Mortality % 7.7 3
39、 P < 0.01 N Engl J Med 1989~1991,,,,,結(jié) 論,英.氟.乙嗎噻嗪可降低: A M I 后VP70%以上, 非持續(xù)VT90%以上.但死亡率卻升高150%以上.,Coplen
40、等奎尼丁 Af復(fù)律后一年維持竇律比例?25%, 死亡風(fēng)險(xiǎn)?利多卡因 減少AMI后致命性VT/Vf, 但死亡率? Circulation 1990 82:1106,研究發(fā)現(xiàn): 抗心律失常藥的促心律失常作用(proarrhythmia) I類 導(dǎo)致QT延長(zhǎng), 造成復(fù)極不均一,形成折返。 I
41、C 類 明顯減慢心肌內(nèi)傳導(dǎo), 延長(zhǎng)不應(yīng)期.負(fù)性變力作用,尤其IC類, 使心衰惡化.?交感神經(jīng)張力,加重心肌缺血..,BASIS、 GESICA 、 EMIAT、 CHF STAT研究,與對(duì)照組比較,顯著降低總死亡率61%,(P=0.048)顯著降低心律失常事件發(fā)生率66%。(P=0.024)首次證明胺碘酮可早期﹑持續(xù)﹑杰出地降低嚴(yán)重CHF患者死亡率和住院率。胺碘酮降低AMI需復(fù)蘇的室顫或心律失常死亡的危險(xiǎn)48.5%。但
42、對(duì)總死亡率無(wú)影響.,AMAT-胺碘酮研究薈萃分析,6500多臨床病例,AMI占78%,CHF22%。胺碘酮負(fù)荷量400~800mg/d,維持量200mg/d。結(jié)果:胺碘酮↓心律失?;蜮缆?9%,↓總死亡率13%;對(duì)其它非心律失常死亡無(wú)影響。 Lancet, 1997, 350: 1 417,胺碘酮的藥理作用,廣譜的抗心律失常作用。延長(zhǎng)動(dòng)作電位
43、及有效不應(yīng)期,以II相為主。降低竇房結(jié)自律性﹑減慢房室傳導(dǎo)和旁路傳導(dǎo)﹑但不影響室內(nèi)傳導(dǎo)。,SWORD試驗(yàn)結(jié)果:d-索他洛爾增加死亡率,提前終止試驗(yàn),3121例,d-索他洛爾 安慰劑 n=1549 n=1572,死亡 死亡 n=78(5.0%)
44、 n=48(3.1%),隨訪5個(gè)月 隨訪5個(gè)月,,,,,,,藥物治療:結(jié)論,對(duì)冠心病和心力衰竭病人,Ⅰ類抗心律失常藥雖可抑制室性早搏,但增加死亡率。對(duì)心肌梗塞后的病人,d-索他洛爾增加死亡率。胺碘酮對(duì)總死亡率無(wú)影響,但能減少心律失常所致猝死,對(duì)心衰病人心功能無(wú)影響.,長(zhǎng)期藥物治療的目的和問(wèn)題,降低死亡率—減少致命性室性心律失常的發(fā)生。問(wèn)題
45、,藥物促心律失常作用;血液動(dòng)力學(xué)惡化;缺血事件增多。改善生活質(zhì)量—減少室性心律失常的發(fā)作次數(shù)。問(wèn)題:藥物不良反應(yīng);心衰加重;藥物促心律失常作用—死亡率增加。,冠心病患者植入ICD后的抗心律失常藥物治療,OPTIC(Optimal Pharmacological Therapy in ICD patients)胺碘酮 + β –阻滯劑 與單用β –阻滯劑比較,一年減少電擊次數(shù)73%。-Connolly S T, 2005 A
46、HA 會(huì)議,ICD植入后抗心律失常藥物與電治療的關(guān)系,-Connolly S T, 2005 AHA 會(huì)議,心律失常急癥處理原則,是否危及生命是否影響血液動(dòng)力學(xué)合并疾?。盒乃ィI功不全,電解質(zhì)紊亂等擬采用的藥物對(duì)基礎(chǔ)疾病有何不利影響抗心律失常藥物合用的問(wèn)題抗心律失常藥物與其他藥物的相互作用,冠心病患者房顫的治療,房顫——冠心病臨床有意義的心律失常不明原因的房顫不是診斷冠心病的依據(jù)心房顫動(dòng)是冠心病患者常見(jiàn)的心律失常,心房顫
47、動(dòng)的治療策略,節(jié)律控制室率控制預(yù)防血栓栓塞逆轉(zhuǎn)或阻止心房電重構(gòu)和結(jié)構(gòu)重構(gòu),室率控制,藥物:β-阻滯劑、鈣拮抗劑、洋地黃、胺碘酮非藥物:導(dǎo)管消融房室結(jié)+VVI(R)起搏,維持竇律的方法,藥物非藥物:導(dǎo)管消融、IAD、外科手術(shù),目前常用轉(zhuǎn)復(fù)房顫的藥物,心律平胺碘酮IbutilideDofetilide,,在AFFIRM試驗(yàn)中胺碘酮維持竇律>= 60%,而I類為23%,索他洛爾為38%(JACC. 2003 42:
48、20)在加拿大房顫試驗(yàn)中胺碘酮維持竇律為69%,而索他洛爾或心律平為39%(N Engl JM. 2000; 342:913),中國(guó)部分地區(qū)9297例房顫住院病例調(diào)查,戚文航:中華心血管病雜志 2003;31:913,,胺碘酮加纈沙坦可降低房顫復(fù)發(fā)Madrial AH. Circulation 2002; 106:331胺碘酮加美托洛爾可降低房顫復(fù)發(fā)Kuhlkamp V. JACC 2000; 36: 139控制高血壓:A
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