分子刺激朊蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化

1、分子刺激朊蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)化很多證據(jù)支持這一假設(shè)的傳染病的代理人朊病毒病是缺乏核酸，而是由一個(gè)特定的傳染性蛋白。這種蛋白，朊病毒，似乎是由模板誘導(dǎo)構(gòu)象變化的正常表達(dá)蛋白，朊（參考文獻(xiàn)2）。雖然有無(wú)數(shù)的研究已經(jīng)建立的轉(zhuǎn)換X朊病毒作為中央致病事件的朊病毒疾病，它是未知是否之外的其他因素可能是基因的細(xì)胞為了促進(jìn)有效的朊病毒蛋白生產(chǎn)。我們調(diào)查生物化學(xué)放大抗蛋白酶的prpsclike蛋白（具有）使用一種修改臺(tái)的可循環(huán)擴(kuò)增method4。在這里，我們報(bào)告

2、，計(jì)量轉(zhuǎn)換X具有體外需要具體核糖核酸分子。值得注意的是，而哺乳動(dòng)物核糖核酸制劑具有刺激體外擴(kuò)增，核酸準(zhǔn)備從無(wú)脊椎動(dòng)物物種不。我們的研究結(jié)果表明，編碼的刺激分子可能有作用的朊病毒疾病的發(fā)病機(jī)制。他們還提供一個(gè)實(shí)用的方法提高診斷的靈敏度技術(shù)的基礎(chǔ)上具有放大。我們以前表明，具有體外擴(kuò)增股份許多具體特點(diǎn)與致病過(guò)程中的朊病毒傳播在體內(nèi)，包括應(yīng)變和物種specificity3。在一個(gè)典型的擴(kuò)增反應(yīng)，稀釋的朊病毒感染的腦組織勻漿（0.1%瓦特五）和5

3、%（瓦特五）正常腦組織勻漿或緩沖控制和培養(yǎng)一夜之間在37轉(zhuǎn)到。倉(cāng)鼠sc237具有放大約6倍，在這些條件下（圖1，comparemwith律師）。而生化特征要求具有放大的反應(yīng)，我們驚訝發(fā)現(xiàn)治療的反應(yīng)dnasefree，異構(gòu)胰腺核糖核酸酶廢除具有放大劑量依賴(lài)的方式（圖1，第一面板）。在體外具有放大還廢除治療與純化核糖核酸酶，核糖核酸酶，微球菌核酸，或benzonase（圖1）。在控制實(shí)驗(yàn)中，余的乙酯透析。我們的研究結(jié)果表明沒(méi)有這三個(gè)核酸擴(kuò)增

4、的抑制具有無(wú)效的國(guó)家，支持這一假設(shè)的完整核糖核酸分子推動(dòng)這一進(jìn)程（圖2）。要測(cè)試是否抑制具有擴(kuò)增可能是介導(dǎo)的最終產(chǎn)品的核糖核酸酶消化，我們直接測(cè)量影響循環(huán)20，30guanidine磷酸（鳥(niǎo)苷）和30—磷酸胞苷（中醫(yī)）上具有放大。既不這些核苷酸抑制在體外具有放大濃度為1毫米（圖2）。我們的控制實(shí)驗(yàn)排除可能性污染蛋白酶，位阻，或消化產(chǎn)物帳戶(hù)的抑制具有擴(kuò)增的特異性核酸酶。兩者合計(jì)，這些實(shí)驗(yàn)表明，核糖核酸是需要具有放大在體外。我們?cè)噲D確定是否

5、分離制備核糖核酸分子可以重建能力nucleasetreated正常腦組織勻漿放大具有。值得注意的是，總核糖核酸分離倉(cāng)鼠大腦成功重組的benzonasepretreated腦勻漿放大能力具有以劑量依賴(lài)的方式（圖3）。相比之下，純化硫酸乙酰肝素蛋白多糖（多糖）未能重建具有擴(kuò)增（圖3）。其他陰離子，如單鏈DNA（圖3），多聚腺苷酸，硫酸乙酰肝素，戊聚糖聚谷氨酸和硫酸酸（數(shù)據(jù)未顯示）也未能刺激具有放大。在這個(gè)和其他重建實(shí)驗(yàn)，benzonase—