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文檔簡介
1、循環(huán)系統生理基礎知識,楊 飛,心臟泵功能的評價指標心肌前后負荷動脈血壓及其影響因素微循環(huán)心臟的神經支配,心臟泵功能的評價指標,心輸出量心臟指數心力貯備射血分數功(每搏功和每分功),心輸出量,每搏輸出量:左或右心室每次搏動所輸出的血量,安靜時約為60-80mL。每分輸出量:左或右心室每分鐘所輸出的血量=每搏輸出量×心率 安靜時4.5-6.0L/min
2、一般所說的心輸出量為每分輸出量,心臟指數,概念:以單位體表面積(m2)計算的心輸出量安靜時約為3.0-3.5L/(min× m2 ),心力貯備,概念:心臟能適應機體需要而提高心輸出量的能力活動時心臟工作的最大能力與安靜時的能力之差心率,搏量,搏功均有貯備,射血分數,概念:搏出量與心室舒張末期容積的百分比 心臟在正常工作范圍內活動時,搏出量始終與心室舒張末期容積相適應
3、正常值:55-65%,在心室功能減退,心室異常擴大的情況下,盡管搏出量可能與正常人無明顯差別,但它并不與已經增大的心室舒張末期容積相適應,射血分數明顯下降此時若單純以搏出量來評定心臟泵血功能則可能作出錯誤的判斷,射血分數,功,每搏功:心室一次收縮所做的功 =搏出量×射血壓力+動能 =搏出量(L)×(平均動脈壓
4、 -左心房平均壓)(mmHg) ×13.6(g/cm3)×9.807× (1/1000)每分功:心室每分鐘做的功 =每搏功×心率,心室肌前后負荷,心室肌的前負荷概念:心室肌收縮之前所遇到的阻力或負荷 即心室舒張末期的容積或
5、壓力影響因素:靜脈回流量,在一定范圍內與其成正比前負荷可影響心肌初長度,通過異長自身調節(jié)在一定范圍內改變心肌收縮強度,心室肌前后負荷,心室肌后負荷概念:心室肌收縮后所遇到的阻力或負荷,又稱壓力負荷即主動脈壓和肺動脈壓高血壓和動脈狹窄可加重后負荷,動脈血壓及其影響因素,血壓的基本概念血壓影響因素降壓反射與降壓反射減弱腎素-血管緊張素系統對血壓的影響抗利尿激素對血壓及血量的影響,血壓的基本概念,血壓:血管內流動的血液對單位
6、面積血管壁的側壓力叫血壓,用mmHg表示平均動脈壓=舒張壓+1/3脈壓 一般為70-100mmHg,血壓的影響因素,心輸出量:主要影響收縮壓外周阻力:主要影響舒張壓大動脈彈性:主要影響脈壓心率:若每搏量不變,心率加快則收縮壓升高血量/容量比值:比值增大則充盈壓升高,血壓升高,降壓反射與降壓反射減弱,降壓反射:血壓突然升高,刺激頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器時,反射性地引
7、起心跳變慢、收縮力量減弱,心輸出量減少,同時外周血管舒張,外周阻力降低,使血壓降低至原來水平,叫降壓反射,降壓反射與降壓反射減弱,降壓反射減弱:血壓低于正常水平,則對竇、弓壓力感受器的刺激減弱,反射性地引起心率加快,收縮力量加強,心輸出量增加,同時外周血管收縮,外周阻力增加,使血壓升高至原來水平,叫降壓反射減弱,降壓反射與降壓反射減弱,生理意義: 維持血壓地相對穩(wěn)定室上性心動過速時,可按摩頸動脈竇使心率減慢,
8、腎素-血管緊張素系統對血壓的影響,腎素:腎小球入球小動脈的近球細胞合成和分泌的一種蛋白酶ANG I:血管緊張素原由腎素水解而生成的一個十肽(生理作用不強)ANG II:ANG I經過肺循環(huán)時由ACE作用下轉變成的一種八肽ANGIII:ANG II在氨基肽酶作用下生成的一種七肽(生理作用不強)以上整個系統稱為腎素-血管緊張素系統,腎素-血管緊張素系統對血壓的影響,ANG II的生理作用直接刺激微動脈,微靜脈收縮,增加血壓促使腎
9、上腺皮質球狀帶釋放醛固酮以增加細胞外液量,升高血壓促進腎小管對鈉水的重吸收作用于交感神經末梢,促進其釋放去甲腎上腺素,增強交感神經的心血管效應作用于腦內某些部位,使交感縮血管作用加強,從而使外周阻力增加,血壓升高,抗利尿激素對血壓及血量的影響,抗利尿激素(ADH)由下丘腦分泌并貯存在垂體后葉生理作用增強遠曲小管和集合管上皮細胞對水的重吸收使小動脈收縮,血壓升高。,抗利尿激素對血壓及血量的影響,影響ADH分泌的主要因素:血漿晶
10、體滲透壓和血容量血漿晶體滲透壓升高或血容量減少時,下丘腦室上核興奮,合成、分泌和釋放ADH增加,水重吸收增加,使血漿晶體滲透壓減低和血容量增加,血壓升高反之亦然,微循環(huán),微循環(huán)的三條通路及其生理意義冠脈循環(huán)的特點,微循環(huán)的三條通路及其生理意義,迂回通路:又稱營養(yǎng)通路,是物質交換的主要場所直捷通路:少量物質交換,保持循環(huán)血量恒定動-靜脈短路:又稱非營養(yǎng)通路,無物質交換??稍黾踊驕p少散熱,冠脈循環(huán)的特點,血壓高,血流量大心肌耗
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