急性腎功能哀竭簡體

1、☆ 分類: 分腎前, 腎后, 腎性三類. 一.腎前性急性腎衰 1.血溶量不足 2.循環(huán)衰竭 二.腎后性急性腎衰 1.梗阻 2.膀胱破裂,三.急性腎實質性腎衰 1.腎小球性 2.腎血管性 3.急性腎間質

2、性病變 4.急性腎小管壞死 (ATN ) 最常見類型,占75%---80%. 為本課主要討論內容---狹義ARF,,,二、腎缺血：是ATN最常見的原因 (一)、休克：任何原因引起休克，腎血流量下降。 1、嚴重創(chuàng)傷：戰(zhàn)傷、擠壓傷、嚴重骨拆、燒傷后大 量失血滲出等。 2、外科大手朮

3、后：麻藥、鎮(zhèn)靜藥、失血、失水等。 3、產后并發(fā)癥：早期感染性流產，晚期產后大出血。 4、嚴重感染：休克性肺炎、急性胰腺炎、敗血癥、 流行性出血熱等。 5、血循環(huán)功能下降：嚴重心哀、心律失常、心包填 塞。 (＝) 細胞外液容量下降：各種原因所致嚴重嘔吐,腹瀉、 糖尿病酸中毒、燒傷等。,☆ 發(fā)病機理：

4、 病因不同其始動機制及發(fā)展因素不同，中毒引起多有基礎病或缺血參與。缺血引起急性腎小管壞死可能機制： 一、血流動力學異常 腎血流下降，腎內血流 重新分布，皮質↓而髓質 ↑ → 腎單位缺血。 原因： (一) 交感神經過度興奮 (二) 腎內腎素---血管緊張素興奮 (三) 腎內舒血管物質 產生 ↓，縮血管物質↑ (四) 內皮素↑↑→血管收縮，一氧化氮↓→

5、血 管舒張 (五) 管—球返饋過強,二、小管上皮細胞代謝異常 缺血缺氧所致 (一) 胞內 ATP 量↓，Na-K-ATP酶活力↓，細胞腫脹 。 (二) 胞內 Ca-ATP酶活力↓，胞漿 Ca ↑，線粒體腫脹。 (三) 細胞膜上磷酯酶 釋放。 (四) 胞內酸中毒。 三、小管上皮細胞壞死、脫落→小管腔堵塞壓力↑ （ 一）小球

6、濾過率 ↓。 （二）小管腔液體返滲入間質 －→加重缺血。,☆ 病理： 大體：腎大、蒼白，皮質蒼白、 髓質暗紅。 光鏡：小管上皮細胞變性、脫落， 管腔內壞 死細胞、管型、滲出物。 毒物引起：在近曲小管，病變均勻，基底膜 完整。 缺血引起：皮質區(qū)小管 影響大：髓袢升段，遠

7、 曲小管，病變不均，基底膜可有斷裂、潰破， 間質水腫、充血、炎癥細胞浸潤。,☆ 臨床表現 起病急驟，全身癥狀明顯。因病因、病情、 病期等而有不同 ,分三期。 一、少尿或無尿期 一般 5---14 天，少數 3---4 周。 (一) 尿量減少 500ml/d， 肌酐每日上升 44.2---88.

8、4 μmol/L ---非少尿型急腎衰。 病情如 >4 周要注意有否其它原因。,㈡ 全身各系統(tǒng)癥狀 1、消化系統(tǒng)：厭食、惡心、 嘔吐、消化道 出血，肝功能損害。 2、心血管系統(tǒng)：高血壓、心律失常、 心包炎、 急性左心衰。 3、神經系統(tǒng)：神志模糊、抽搐、昏迷。

9、 4、感染：主要肺部、泌尿道、消化道、敗 血癥。 5、出血傾向：消化道出血、血管內凝血。 6、多器官衰竭綜合癥。,㈢ 生化及水電解質異常 1 進行性氮質血癥 肌酐上升 44.2---88.4μmol/L/d 尿素氮上升 3.6---7.2 m

10、mol/L/d 高分解狀態(tài)：肌酐上升 176.8μmol/L/d、尿素氮 上升 8.9mmol/L/d、血鉀上升 1 mmol/L/d以上。 2 水中毒 水分控制不好，補液過多時，出現浮腫、 體重 增加、高血壓，急性左心衰、腦水腫 而出現相 應癥狀。,3、 代謝性酸中毒 原因

11、：(1) 酸性代謝產物生成增多。 (2) 酸性代謝產物排出減少：腎小管損傷，泌H 和保堿能力下降，陰離子間隙增大。 表現：失代償后，乏力、頭暈、呼吸快，病情加重可有 惡心、嘔吐﹑頭痛、心律失常、嗜睡、昏迷。   4 、高鉀血癥 原因：(1) 尿鉀排出減少 ( 2)

12、高分觧代謝 ( 3) 擠壓傷、肌肉壞死 ( 4) 酸中毒 ( 5) 攝入含鉀高食物 ( 6) 輸血 ( 7) 某些藥物,高鉀血癥      表現：早期無特征性表現       

13、;     后期：乏力、腱反射消失、嗜睡，心率減慢、 室性早博、室顫 、心跳停博。當低鈣、 低鈉、酸中時，臨床癥狀更明顯。           高血鉀是發(fā)病一周內最常見死亡原因     &

14、#160;   5、 低鈣、高磷血癥：少尿 2 天后發(fā)生   6、 低鈉和低氯血癥,二、多尿期 是腎功能恢復的一個標志 (一) 尿量每日成倍增多，一周后 3000 ---5000ml/d 以 上。 (二) 早期仍可有高血鉀，Cr、BUN仍 可上升 ，晚期可 出現低血鈉、鉀、 脫水，嚴重 者可致死亡。 (三) 可有各種并發(fā)癥，如感染、上消化道

15、出 血、心血 管并發(fā)癥等，此期末脫離危險 ，死亡率仍高 。 (四) 多尿期維持 1---3 周。,三、恢復期 (一) 尿量逐漸恢復正常 (＝) 腎功能進一步改善，Cr、BUN接近正常。 腎小球濾過功能多在 3---12 個月內恢復。 (三) 部分腎小管功能不全可持續(xù) 1 年以上， 尿比重低、尿滲透壓低。少數腎 功能

16、 損害嚴重，可致永久性損害 (慢性腎功 能不全 )。 (四 ) 少數可殘留某些感染病灶。,☆ 實驗室撿查： 一、尿液檢查： ( 一) 尿量： (二) 尿比重：1.010---1.015 (三) 尿滲透濃度： 40 mmol / L 2、尿肌酐 / 血肌酐 < 10

17、 3、尿尿素 / 血尿素 < 8,4、濾過鈉排泄分數：> 1 5、腎衰指數：> 1 二、腎功能測定：血 BUN、Cr 有不同 程度上升，CCr 下降。在恢復期可 正常。 三、血生化測定： 高血鉀 > 5.5 mmol / L -----少尿

18、期 低血鉀 < 3.5 mmol / L -----多尿期 低血鈉 < 130 mmol / L -----稀釋性 低血鈣、低血 PH 值 高血磷、鎂 四、核素腎圖：分泌段和排泄段呈低水平,☆ 診斷和鑒別診斷 診斷要點： 1、原發(fā)病史：心衰、水

19、鈉丟失、感染、 出血、休克、腎毒性藥物使用。 2、突然少尿或無尿、腎功能迅速惡 化 (血 肌酐每天升高 > 44.2 mmol / L )。 3、參考實驗室及其它檢查結果。 鑒別診斷 一旦確定為急性腎功能衰竭，要鑒別其為： 腎前性，腎

20、實質性，腎后性。,,☆ 治療 一、少尿期的治療 (一) 預防和治療原發(fā)病 1、補足血容量 ( 補液、血漿、輸血、白旦白等) 抗休克，治療心衰。 2、控制感染。 3、不用腎毒性藥物 。 4、治療對腎有毒物質( 高鈣、高尿酸、 肌紅旦白、 血紅旦白等)。 (二) 維持尿量

21、 1、使用袢利尿劑 2、20%甘露醇 3、少劑量多巴胺( 1.5μg / min / kg)靜滴,(三) 控制水、鈉入量 以“量出為入”原則補液。 每日補液量(ml)：顯性失水＋700-- 900 ml。 有發(fā)熱者，體溫每升高 1°C 增加100-130ml/d。 (四)營養(yǎng)治療 保證足夠熱量

22、：30---45 kcal / kg / d 。 疍白質：0.6 g / kg / d (高分解代謝 1.0—1.2 ) 脂肪：適量 葡萄糖：> 100 g / d 維生素：高 必需氨基酸：腎靈 0.1---0.2 g / kg / d,(五) 高鉀血癥 1、限制鉀攝入，離子交換樹脂口服。 2、

23、10%葡萄糖酸鈣 10---20 ml 稀釋 后靜脈慢注射。 3、5% 碳酸氫納 (或11.2% 乳酸鈉 ) 100---200ml靜脈滴注。 4、葡萄糖加胰島素緩慢靜脈滴注。 5、血液（或腹膜）透析療法。,(六) 低鈉血癥： 1、多為稀釋性，控制水入量。

24、 2、有水中毒癥狀時，用高滲鹽水靜脈滴注 或透析治療。 (七) 低鈣血癥和高磷血癥 低鈣----補鈣。 高磷----氫氧化鋁口服。,(八) 糾正代謝性酸中毒 輕：血漿 HCO3￣ > 15 mmol / L 口服補堿。 中：HCO3￣

25、 15---8 mmol / L 口服 或靜脈補堿。 重：HCO3￣ < 8 mmol / L 靜脈補堿， 頑固性酸中毒要透析治療。,(九) 心衰治療： 為水鈉潴留或高血壓所致 1、擴張血管為主，尤其靜脈。 2、早期透析治療。 (十) 貧血和出血治療

26、 (＋一) 感染的預防和治療 1、原則上不用藥物預防 。 2、原則上不用氨基糖苷類抗生素。 3、按感染細菌藥敏選用抗生素。,(十二) 透析治療： 現主張“早期透析”， 減少并發(fā)癥。血透、 腹透、連續(xù)性動---靜脈血液濾過均可選用。 透析指征： 1、急性肺水腫。