病例討論b床

1、1,1,病 例 討 論,心內(nèi)科4病區(qū)-23床,2,一般情況,女性，27歲主訴：發(fā)作性胸痛7月，加重1月現(xiàn)病史：7月前受涼后出現(xiàn)咳嗽、咳痰，偶有胸痛，于當?shù)蒯t(yī)院抗感染治療咳嗽、咳痰緩解，但胸痛逐漸加重，每遇勞累時誘發(fā)，經(jīng)休息后數(shù)分鐘緩解，上癥反復(fù)發(fā)作，多次于外院就診。6月前，日?；顒雍蠹锤行赝?，且持續(xù)時間較前延長，伴胸悶、出汗，于咸陽市中心醫(yī)院就診，行冠脈造影示：左主干95%狹窄，予以左主干植入支架1枚，術(shù)后癥狀明顯緩解。出院規(guī)律

2、服用阿司匹林、氯吡格雷、阿托伐他汀鈣等藥物。5月前上癥再次出現(xiàn)，并逐漸加重，未重視；1月前胸痛發(fā)作較前頻繁，稍活動后即有胸痛，于當?shù)蒯t(yī)院按“胃病”治療效果不佳，2天前于咸陽中心醫(yī)院行CCTA示：右冠狀動脈近段局限性非鈣化斑塊形成，斑塊處狹窄超過90%；左主干及前降支支架近端管腔內(nèi)栓子形成；左旋支近端節(jié)段性管腔閉塞。為進一步診治來我院，門診以“冠心病”收入我科。,3,既往史: 5年前因“腎結(jié)石”行體外碎石治療；4年前間斷出現(xiàn)左膝關(guān)節(jié)疼痛

3、。個人史：久居西安，無吸煙、飲酒史，未婚未育。月經(jīng)史:13/3-4/28-36/2015.09.20家族史：父母及姐弟均體健。否認家族性遺傳病史。,一般情況,胸痛發(fā)作時心電圖（咸陽市中心醫(yī)院）,2015-04-20咸陽中心醫(yī)院心動超聲,A1,A2,外院CAG+PCI,A6,A7,外院CAG+PCI,A8,A9,外院CAG+PCI,2015-10-24外院冠脈CTA,10,入院查體,T36℃ P74次/分 R18次/分

4、 BP 90/52mmHg ，四肢血壓對稱。神志清，精神差，貧血貌，半臥位。雙側(cè)鎖骨下可聞及吹風(fēng)樣雜音。雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音及胸膜摩擦音。心界叩診不大，心率74次/分，律齊，心尖區(qū)可聞及3/6級收縮期吹風(fēng)樣雜音，余各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，無心包摩擦音。余查體未見明顯異常。,實驗室檢查,血常規(guī)：HGB 90g/L↓肝功：ALT 4.1U/L↓、TP 61.5g/L↓、ALB 30.5g/L↓、A/G 0.98↓

5、血脂：HDL-C 0.62mmol/L↓、LDL-C1.35mmol/L↓pro-BNP：2704.0pg/mL↑TnT-hs：0.132ng/mL↑余項均大致正常。,入院心電圖,心動超聲（10-26 本院）,13,患者年輕女性，無吸煙、高血壓、糖尿病等高危因素，入院后血脂結(jié)果尚可，家族中無早發(fā)心血管病史，為何會出現(xiàn)LM病變？于外院行PCI干預(yù)后，為何病情迅速進展？且均累及冠脈開口部位？,思考,復(fù)習(xí)外院資料,血沉 (2015

6、-4-20)：69mm/h ↑ (2015-5-6)：98mm/h ↑肝功(2015-4-20) ： ALB 34.5g/L↓、A/G 0.9↓追問病史，有日光過敏及復(fù)發(fā)性口腔潰瘍,,自身免疫性疾病 ??,完善相關(guān)檢查,HLA-B27、抗CCP、ANCA均正常血沉：56mm/h↑風(fēng)濕三項：CRP 24.10mg/L↑、ASO 210.0IU/mL↑超敏CRP>10.50mg/L↑結(jié)締組織全

7、套：dsDNA（±）抗DNA抗體：1.33IU/mL（-）免疫八項：KAP輕鏈、LAM輕鏈、IgE、IgG均升高血清蛋白電泳：白蛋白↓、α1-球蛋白↑、α2-球蛋白↑、?球蛋白↑,入院后反復(fù)發(fā)作胸痛,B1,B3,B4,B5,B6,B7,B8,B10,10-29肺動脈CTA,其他輔助檢查,24,雙側(cè)頸動脈、椎動脈、鎖骨下動脈未見明顯異常雙側(cè)股總動脈、腘動脈未見明顯異常腹主動脈未見明顯異常雙側(cè)腎門及腎動脈起始段

8、腎動脈血流阻力增高,25,風(fēng)濕科會診,加用強的松 30mg 1次/日，來氟米特 10mg 2次/日,激素治療1周后復(fù)查：（11-3）,超敏CRP：2.21mg/L（-）血沉：13mm/h（-）風(fēng)濕三項：ASO 208IU/mL↑目前患者一般狀況明顯好轉(zhuǎn)，活動耐量明顯增加，未再訴胸痛、胸悶、氣短等不適，飲食及睡眠可，大小便正常。,目前診斷,冠狀動脈性心臟病 不穩(wěn)定型心絞痛 缺血性心肌病？ 冠狀動脈支架

9、植入術(shù)后 心功能IV級 客觀評定D 多發(fā)性大動脈炎？,目前治療,27,討論目的,1. 目前能否診斷多發(fā)性大動脈炎？2. 右冠開口病變是否進一步處理？何時處理？3. 此類患者在強化抗血小板治療是否需加用抗凝治療？他汀類藥物在此類患者中是否必須？4. 短期內(nèi)心臟擴大的原因？,自發(fā)性冠脈夾層（SCAD） 多見于女性，冠脈造影可見線狀透明影、管腔充盈緩慢、造影劑滯留等表現(xiàn)；可通過IVUS進一步明確。多呈自限性，

10、臨床癥狀穩(wěn)定的患者大部分保守治療可自行愈合。本例中未見到明確夾層影，且SCAD患者植入支架后很少會再次進展.川崎?。↘awasaki） 急性期主要影響嬰幼兒和兒童，常見于5歲以下患兒。20%的川崎病患者冠狀動脈可受累，冠狀動脈改變多為冠狀動脈瘤或擴張，串珠樣改變，多見于冠狀動脈近段。本例中未見到有明確的冠脈瘤樣擴張。,年輕患者常見冠脈受累病因,又稱無脈癥、Takayasu病，其為大、中動脈慢性、進行性炎癥和狹窄性疾病，好侵犯主動

11、脈弓及其分支，其次為腹主動脈、降主動脈及腎動脈。主動脈的二級分支如冠狀動脈、肺動脈也可有累及。多發(fā)于年輕女性，30歲以前發(fā)病者占90%。病因不明確，可能與感染引起的免疫損傷有關(guān)。,1.頭臂動脈型常累及頸動脈、鎖骨下動脈、椎動脈狹窄和閉塞。2.胸主、腹主動脈型阻塞部位可聞及收縮期血管雜音，上肢血壓常明顯升高。累及腎動脈。高血壓為重要的臨床表現(xiàn)。3.肺動脈型可見于單側(cè)或雙側(cè)肺葉動脈或肺段動脈，且為多發(fā)性病變。4.廣泛型具有上述

12、兩種類型的特征，屬多發(fā)性病變，多數(shù)患者病情較重。,多發(fā)性大動脈炎（Takayasu arteritis, TA）,冠狀動脈受累者少見，以左主干開口其血管近段狹窄或閉塞為主。主動脈瓣反流 主動脈瓣反流占多發(fā)性大動脈炎患者總數(shù)的13%~25%，是導(dǎo)致患者死亡的重要原因。主動脈瓣反流的機制是動脈炎累及主動脈瓣使其增厚、變形，或累及主動脈根部導(dǎo)致根部擴張。,診斷標準,1990美國風(fēng)濕病學(xué)會診斷標準,滿足上述3條或以上即可診斷為TA,20