課件：非化膿性關節(jié)炎

1、非化膿性關節(jié)炎Non-suppurative arthritis,南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院 骨科,骨關節(jié)炎(osteoarthritis),,一: 病因和分類(pathogeny and classification),1. 原發(fā)性骨關節(jié)炎,2. 繼發(fā)性骨關節(jié)炎,軟骨營養(yǎng)、代謝異常; 長期應力不平衡; 生物化學的改變; 累積性微小創(chuàng)傷。,a: 先天性關節(jié)結構異常; b: 后天性關節(jié)面不平整; c: 損傷或機械性磨損; d

2、: 關節(jié)外畸形引起的關節(jié)對合不良; e: 關節(jié)不穩(wěn)定; f: 繼發(fā)于其它疾病; g: 醫(yī)源性因素,,,病理(pathology),一: 關節(jié)軟骨: 關節(jié)軟骨軟化，失去正常彈性，軟骨表面淡黃且粗糙，軟骨深層出現裂痕。磨損嚴重時軟骨下骨裸露，關節(jié)間隙變窄，而磨損較小的外周軟骨面出現增生和肥厚，從而導致關節(jié)面生物應力不平衡。,,二: 軟骨下骨: 承受壓力大的部分，軟骨下骨骨密度增加，呈象牙樣硬化。而周邊軟骨下骨萎縮、骨質疏松或囊性變。

3、,三: 滑膜與關節(jié)囊: 剝脫的軟骨漂浮于滑液內或粘附于滑膜上，刺激更多的富含粘蛋白的滑液滲出，使得滑液變得粘稠、混濁。關節(jié)囊產生纖維變性和增生，進一步阻礙關節(jié)活動。,,四: 肌肉: 病變關節(jié)周圍的肌肉因疼痛長期處于保護性痙攣狀態(tài)，肌肉逐漸攣縮。,,,,臨床表現(clinical indication),一: 癥狀(symptom),1): 起病緩慢，關節(jié)酸脹不適或鈍痛; 2): 可出現暫時性僵硬; 3):

4、 功能障礙。,二: 體征(sign),1): 早期可沒有體征; 2): 關節(jié)部位壓痛; 3): 畸形嚴重。,,,三: 實驗室檢查(lab test): 沒有特異的化驗室檢查,,,,,,,,軟骨 C-II型原膠原前肽 病情活動,萄糖胺聚糖 病情活動,硫酸角質素

5、 病情活動,骨 膠原脫氧吡啶啉交聯物 病情活動,骨鈣素 病情活動,滑膜 透明質酸 病情活動,,四: 影像學檢查(image test):,X線檢查: 1): 關節(jié)間隙狹窄 2): 關節(jié)

6、面硬化變形 3): 關節(jié)邊緣骨贅 4): 關節(jié)鼠 5): 軟骨下囊性變 6): 骨變形或關節(jié)半脫位,,治療(treatment),治療原則(principle of treatment),Miller 認為: 原發(fā)性骨性關節(jié)炎的退行性變的速度慢且輕，可保持

7、相當長的一段時間內無癥狀的靜止期。 繼發(fā)性骨性關節(jié)炎, 無論采用哪種非手術治療方法，病變總會持續(xù)地進展 。 因此原發(fā)性骨性關節(jié)炎可采用保守治療; 繼發(fā)性骨性關節(jié)炎可采用手術治療。,,治療(treatment),1: 非手術治療,(1) 一般治療: 適當的休息是很重要的治療，除非疼痛十分明顯，采用臥床牽引外，一般不需臥床休息。只是限制關節(jié)活動，而允許其自理日常生活，以減輕癥狀及延緩疾病的進程。,(2) : 藥物治療： 非甾體消炎鎮(zhèn)痛藥（N

8、SAIDs ），阿司匹林具有鎮(zhèn)痛及抗炎作用，并且有人發(fā)現在實驗條件下，阿司匹林可以防止家兔的破損軟骨發(fā)生退行性變作用。 （3）硫酸軟骨素（維骨力） （4）透明質酸鈉（施沛特）,,(3): 關節(jié)成形類手術。,,2: 手術治療,(1): 關節(jié)鏡。,(2): 股骨近端截骨術: 股骨近端截骨術后髖關節(jié)的疼痛可以明顯減輕，但確切的原因不明。,,TKA：膝內側皮下分離,髕骨內側旁入路,,,,,,,,,,,,術后一周,,強直

9、性脊柱炎(ankylosing spondylitis),,一: 病因,1: 病因不明, 組織相容性抗原(HLA-B27) 的陽性率很高。,2: HLA-B27屬于MHC-I類分子，由一條MHC編碼的a鏈和一條非MHC編碼的ß 鏈組成。,,3: 關節(jié)源性致病肽學說: 關節(jié)源性致病肽只存在于關節(jié)組織中，特異性地由HLA-B27分子遞呈，但正常情況下其遞呈水平低，既不能誘導克隆刪除，也不能激活免疫應答。某些具有結構同源性蛋白的病

10、毒或細菌感染時，則可致敏耐受的T細胞，從而識別以低水平遞呈的關節(jié)源性致病肽，引起抗自身的免疫而損傷組織。,4: 分子模擬學說: HLA抗原與病原體如耶爾森菌屬、志賀菌屬、克雷白菌屬、沙門菌屬及衣原體細菌之間存在交叉反應性，因而宿主對病原體產生免疫耐受。宿主因不能清除病原體而導致感染和發(fā)病。,,,5: T細胞抗原受體學說。,6: 免疫應答基因假說: 有些學者認為免疫應答基因(immune response gene)就是強直性脊柱炎的致病

11、基因。,,二: 病理,原發(fā)病變在肌腱及關節(jié)囊的骨附著處，呈慢性、血管翳破壞性炎癥，韌帶骨化屬繼發(fā)性修復性病變。,Marie-Strumpell病: 始于骶髂關節(jié)，遂步向上延伸，直至全脊柱融合強直。,Bechterew病: 偶有病變始于頸椎，逐漸向下延伸。,,,,,,,,,三: 臨床表現與診斷,(1): 癥狀: 不明原因的腰痛和骶髂關節(jié)疼痛; 晨起脊柱僵硬; 胸肋關節(jié)

12、僵硬和胸部壓迫感; 脊柱活動逐漸受限直至強直; 駝背及關節(jié)屈曲;,,三: 臨床表現與診斷,(2): 體征: 骶髂關節(jié)有深壓痛; 脊柱和髖關節(jié)活動度縮小;,(3): 輔助檢查 X線: 關節(jié)面破壞，關節(jié)間隙變窄; HLA-B27陽性 尿17-酮皮質激素升高 貧血貌,,,,

13、四: 治療,對癥治療和預防畸形 使用非甾體類抗炎藥物(NSAIDs); 石膏床以防畸形; 人工髖關節(jié)置換術可以放寬,類風濕性關節(jié)炎(rheumatoid arthritis),,一: 病因,1: 自身免疫學說: 免疫反應使軟骨、滑膜、韌帶和肌腱損傷。,2: 感染因素:,3: 遺傳因素:,,,,,,二: 病理,類風濕性關節(jié)炎是全身性疾病，除關節(jié)有病理改變外, 還涉及心、肺、脾臟、血管、淋巴、漿膜

14、等臟器或組織。 1): 關節(jié)病變 a: 滑膜改變: 滑膜有淋巴細胞、漿細胞及少量多核粒細胞浸潤，形成“淋巴樣小結”,,b: 肉芽腫形成: 在細胞浸潤處毛細血管周圍成纖維細胞增生明顯。血管內膜細胞中有溶酶體空泡形成，血管周圍有漿細胞圍繞。滑膜內并可見“類風濕細胞”聚集。 c: 關節(jié)軟骨及軟骨下改變: 肉芽組織血管翳向軟骨內覆蓋侵入，逐漸向軟骨中心蔓延，阻斷了軟骨由滑液中吸收營養(yǎng)，軟骨逐步被吸

15、收。,,2): 關節(jié)外類風濕表現 a: 類風濕皮下結節(jié): 結節(jié)呈肉芽腫改變，其中心壞死區(qū)含有IgG和RF免疫復合物。周圍為纖維細胞、淋巴細胞和單核細胞包圍，最后變?yōu)橹旅艿慕Y締組織。 b: 腱及腱鞘、滑囊炎癥: 淋巴細胞和單核細胞浸潤。,,,三: 臨床表現,(1): 癥狀和體征: 最先出現關節(jié)疼痛; 關節(jié)積液并呈梭形膨脹;

16、 晨僵現象 多個關節(jié)受累; 關節(jié)活動受限或畸形;,,(2): X線表現: 骨質疏松期; 關節(jié)破壞期; 嚴重破壞期; 強直期;,,(

17、3): 實驗室檢查: 血象和血沉; 類風濕因子; 抗鏈球菌溶血素“O”; HLA-B29; 血清蛋白電泳; 血清免疫球蛋白;

18、 滑液凝塊試驗,,,(1): 三個肢體發(fā)作性疼痛史(2): 三個肢體關節(jié)腫脹、活動受限、半脫位或強直。必須包括: a 至少一只手、腕或足關節(jié)受累。b 有一對稱關節(jié)受累。(3) X線表現 有骨破壞。(4) 血清 類風濕因子陽性。 (1)+(3); (1)+(4); (2)+(3); (2)+(4),四: 診斷,1987年（ARA）類風濕關節(jié)炎分類標準,定義,注釋,1 晨僵,關節(jié)及

19、其周圍僵硬感至少持續(xù)1小時（病程≧6周）,2 3個或3個以上關 節(jié)部位的關節(jié)炎,醫(yī)生觀察到下列14個區(qū)域（左側或右側的近端指間關節(jié)、掌指關節(jié)、腕、肘、膝、踝及跖趾關節(jié)）中累及3個，同時軟組織腫脹或積液(不是單純骨隆起)(病程≧6周),3 手關節(jié)炎,腕、掌指或近瑞指間關節(jié)中，至少有一個關節(jié)腫脹(病程≧6周),,,,ARA(American Rheumatism Association)美國風濕病學學會,關節(jié)炎診治最新進展全國繼續(xù)

20、醫(yī)學教育,1987年（ARA）類風濕關節(jié)炎分類標準,定義,注釋,4 對稱性關節(jié)炎,兩側關節(jié)同時受累(雙側近端指間關節(jié)、掌指關節(jié)及跖趾關節(jié)受累時，不一定絕對對稱)(病程≧6周),5 類風濕結節(jié),醫(yī)生觀察到在骨突部位，伸肌表面或關節(jié)周圍有皮下結節(jié),6 類風濕因子陽性,任何檢測方法證明血清類風濕因子含量異常，而該方法在正常人群中的陽性率小于5％,,,,7 放射學改變,在手和腕的后前位相上有典型的類風濕關節(jié)炎放射學改變：必須包括骨質侵蝕

21、或受累關節(jié)及其鄰近部位有明確的骨質脫鈣,關節(jié)炎診治最新進展全國繼續(xù)醫(yī)學教育,以上7條滿足4條或4條以上并排除其他關節(jié)炎即可診斷類風濕性關節(jié)炎,診斷要點,鑒別診斷骨關節(jié)炎痛風銀屑病關節(jié)炎強直性脊柱炎結締組織病所致的關節(jié)炎其他,治療方案---藥物治療,NSAIDs具有抗炎、止痛、退熱、消腫作用。其中選擇性COX-2抑制劑（如昔布類）與非選擇性NSAIDs相比，能明顯減少胃腸道不良反應不良反應：胃腸道不良反應，腎臟不良反應，

22、外周血細胞減少，凝血障礙，再生障礙性貧血，肝功損害等劑量個體化避免兩種或兩種以上NSAIDs同時服用， 只有在一種NSAIDs足量使用1—2周后無效才更改為另一種,DMARDs較NSAIDs發(fā)揮作用慢，臨床癥狀的明顯改善大約需1-6個月，故又稱慢作用藥有改善和延緩一般首選甲氨蝶呤病情進展的作用,治療方案---藥物治療,常用于類風濕關節(jié)炎的DMARDs,藥物 起效時間 常用劑量 給藥途徑 毒性反應,

23、甲氨蝶呤,1-2個月,7.5-15 mg Qw,胃腸道癥狀、口腔炎、皮疹、脫發(fā)，偶有骨髓抑制、肝臟毒性，肺間質變（罕見但嚴重，可能危及生命）,柳氮磺吡啶,1-2個月,1000 mg Bid-Tid,皮疹，偶有骨髓抑制、胃腸道不耐受。對磺胺過敏者不宜服用,來氟米特,1-2個月,50mg Qd 第1-3天 20 mg Qd,腹瀉、搔癢、可逆性轉氨酶升高，脫發(fā)、皮疹,氯喹,2-4個月,250 mg Qd,頭暈、頭痛、皮疹、視

24、網膜毒性、偶有心肌損害，禁用于竇房結功能不全，傳導阻滯者,,,,口服肌注靜注,口服,口服,口服,糖皮質激素激素治療類風濕關節(jié)炎的原則是：不需用大劑量時則用小劑量；能短期使用者，不長期使用；并在治療過程中，注意補充鈣劑和維生素以防止骨質疏松 關節(jié)腔注射激素有利于減輕關節(jié)炎癥狀，改善關節(jié)功能。但一年內不宜超過3次,治療方案---藥物治療,,五: 外科治療,(1): 滑膜切除術(2): 關節(jié)清理術(3): 截骨術(4): 關節(jié)融