成肌細胞分化過程中KIF5B對CDO信號通路的時空調控機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、成肌細胞是未分化的肌肉前體細胞，可以分化融合形成肌管(Myotube)，在肌肉生成中扮演著重要的角色。Cdo-p38MAPK信號通路是調控骨骼肌生成過程的主要信號通路之一，在成肌細胞分化過程中細胞表面受體蛋白Cdo可通過與支架蛋白BNIP-2和JLP相結合激活p38MAPK進而促進成肌細胞的分化和肌管的形成，但是其中的時空調控機制尚不清楚。
　　本研究中我們發(fā)現KIF5B蛋白（又被稱為Kinesin-1的分子馬達蛋白）可與支架蛋白

2、BNIP-2相互作用并參與其在成肌細胞C2C12內的轉運，調控BNIP-2促進成肌細胞分化的作用。首先我們通過蛋白GST-Pull down實驗、蛋白質譜分析、蛋白免疫共沉淀實驗發(fā)現和確認KIF5B蛋白通過其motor和tail結構域與BNIP-2蛋白的BCH結構域相互結合。其次，通過免疫熒光和活細胞成像實驗我們發(fā)現在成肌細胞中BNIP-2蛋白定位于細胞早期內涵體，并且BNIP-2蛋白沿細胞微管順行性運動。同時我們還發(fā)現在細胞中過量表達

3、KIF5B蛋白的motor或tail結構域均可阻礙BNIP-2蛋白的這種順行性運動，并且通過siRNA干擾降低KIF5B蛋白的表達也可以抑制BNIP-2蛋白在成肌細胞C2C12中的順行性運動。由此可以確認KIF5B蛋白對BNIP-2蛋白在細胞中的順行性運動起著致關重要的作用。然后，我們在成肌細胞分化過程中通過穩(wěn)定過量表達和siRNA干擾實驗發(fā)現蛋白KIF5B可以通過激活p38MAPK的活性進而促進成肌細胞分化，更重要的是我們研究中還發(fā)現

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