簡(jiǎn)介：ASSESSMENTOFVASOMOTOROSCILLATIONSWITHFOURIERANALYSISOFBIOLOGICALTISSUEIMPEDANCEANESTEROV,IGAVRILOV,LSELECTOR,IMUDRAYAANDSREVENKO1NATIONALCARDIOLOGYCENTER,RESEARCHINSTITUTEOFUROLOGY,MOSCOW,RUSSIAEMAILS_REVENKOMAILRUABSTRACTFOURIERANALYSISREVEALEDANUMBEROFPERIODICITIESINSMALLVARIATIONSOFBIOIMPEDANCEOFHUMANFINGERINCLUDINGTHEMAJORSPECTRUMPEAKSATTHEFREQUENCIESOFHEARTBEATS,RESPIRATION,ANDMAYERWAVE01HZTHESEPERIODICVARIATIONSOFBIOIMPEDANCEWEREDETECTEDUNDERTHENORMALCONDITIONSANDDURINGBLOODFLOWARRESTINTHEHANDBYAPNEUMATICCUFFPLACEDONTHEARMTHEYAREEXPLAINEDBYPERIODICVARIATIONSINSYSTEMICBLOODPRESSUREANDBYOSCILLATIONSOFREGIONALVASCULARTONERESULTEDFROMNEURALVASOMOTORCONTROLDURINGNORMALBLOODFLOW,THEGREATESTVARIATIONSINBIOIMPEDANCEWEREOBSERVEDATTHEHEARTRATE,ANDTHEIRAMPLITUDESURPASSEDBYANORDEROFMAGNITUDETHEAMPLITUDESOFRESPIRATORYOSCILLATIONSANDMAYERWAVEINCONTRAST,DURINGBLOODARREST,THELARGESTAMPLITUDEOFRHYTHMICALCHANGESOFTHEIMPEDANCECHARACTERIZEDTHEOSCILLATIONSATRESPIRATIONRATE,WHILETHEAMPLITUDEOFOSCILLATIONSATTHEHEARTRATEWASTHESMALLESTDURINGNORMALRESPIRATIONANDCIRCULATION,TWOSIDECARDIACPEAKSWEREREVEALEDINBIOIMPEDANCEAMPLITUDESPECTRUMWHICHDISAPPEAREDDURINGRESPIRATIONARRESTANDTHOUGHTTOREFLECTTHEAMPLITUDERESPIRATORYMODULATIONOFTHECARDIACOUTPUTVIASYMPATHETICINFLUENCESDURINGNORMALBREATHING,THESECONDANDTHETHIRDHARMONICSOFTHECARDIACSPECTRUMPEAKWERESPLITREFLECTINGFREQUENCYRESPIRATORYMODULATIONOFTHEHEARTRATEBYPARASYMPATHETICINFLUENCESTHERESULTSFAVOURAPPLICABILITYOFFOURIERANALYSISOFBIOIMPEDANCEVARIATIONSINASSESSMENTOFREGIONALNEURALINFLUENCESANDNEUROGENICMODULATIONOFCARDIACACTIVITY1INTRODUCTIONASPECTACULARPROGRESSINMICROELECTRONICSRESULTEDINAPPEARANCEOFLOWNOISECHIPSANDPOWERFULCOMPUTERSWHICHMADEITPOSSIBLETOMEASUREANDANALYZESMALLBIOIMPEDANCEVARIATIONSWITHALABORATORYMADEHIGHRESOLUTIONIMPEDANCECONVERTERANDORIGINALSOFTWAREWEANALYZEDBIOIMPEDANCEVARIATIONSINHUMANFINGERWITHFOURIERTRANSFORMINTHEFREQUENCYBANDOF008150HZUNDERTHENORMALCONDITIONSANDDURINGCIRCULATIONARRESTINTHEARMOPTIONALLYCOMBINEDWITHEXPIRATORYDELAYFOR40SECTHEAIMWASTOASSESSTHENEUROGENICCONTRIBUTIONTOBIOIMPEDANCEVARIATIONS,WHICHPROBABLYRESULTFROMVASOMOTORACTIVITYOFSYMPATHETICNERVESYSTEM2METHODSBIOIMPEDANCEWASMEASUREDWITHORIGINALIMPEDANCECONVERTERBASEDONSYNCHRONOUSDETECTIONPRINCIPLERESULTINGINTOTAL“BASIC”REALPARTOFIMPEDANCEINTHEFREQUENCYBANDOF0–15HZRANDTHEVARIABLECOMPONENTOFTHISREALPARTINTHEFREQUENCYBANDOF008–15HZRTHEMEASURING1TOWHOMANYCORRESPONDENCESHOULDBEADDRESSEDINTERNATIONALCONFERENCEONELECTRICALBIOIMPEDANCEIOPPUBLISHINGJOURNALOFPHYSICSCONFERENCESERIES2242010012125DOI101088/17426596/224/1/012125C?2010IOPPUBLISHINGLTD1FIGURE2AMPLITUDESPECTRUMOFBIOIMPEDANCEVARIATIONSINHUMANFINGEROVERBROADFREQUENCYRANGEWITHMAYER’SPEAK1,RESPIRATORYPEAK2,FOURCARDIACHARMONICS3TO3’’’’,ANDTHESIDEPEAKS3L,3R,ETCNOTETHEBREAKINORDINATEANOTHERIMPORTANTOBSERVATIONISSPLITTINGOFHIGHERHARMONICSOFTHECARDIACPEAKOBSERVEDUNDERNORMALCONDITIONSINSOMECASESFIGURE3,ASUCHSPLITTINGWASFARLESSPRONOUNCEDUNDERRESPIRATIONDELAYFIGURE3,BSPLITTINGOFAPEAKCANBEEXPLAINEDBYFREQUENCYMODULATIONOFBASICOSCILLATORYPROCESSWITHANOTHERPROCESSGOINGONATASMALLERRATEINTHISCASE,SPLITTINGCANRESULTFROMVAGALMODULATIONOFTHEHEARTRATEATTHERESPIRATIONFREQUENCYINTHISEXPERIMENT,THEOSCILLATIONSWERECUTOFFBELOW03HZ,SONOMAYERPEAKISSEENINFIGURE3FIGURE3THERESPIRATORY2ANDSIDECARDIACPEAKSLANDRAREOBSERVEDUNDERNORMALCONDITIONSABUTDISAPPEAREDDURINGEXPIRATORYDELAYBINORDERTOASSESSTHECHANGESINBIOIMPEDANCEOFNONPULSATILENONCARDIACORIGIN,WECOMPAREDTHEBIOIMPEDANCESPECTRADURINGNORMALCIRCULATIONFIGURE4,AANDDURINGBLOODARRESTINTHEARMSFIGURE4,BCIRCULATIONARRESTDIDNOTELIMINATEOSCILLATIONSOFBIOIMPEDANCEALTHOUGHDIMINISHEDTHEIRAMPLITUDEFIGURE4,BUNDERTHESECONDITIONS,THEPERIODICBIOIMPEDANCEOSCILLATIONSCOULDBEPRODUCEDEITHERBYNEUROGENICVASOMOTORINFLUENCESORBYSPONTANEOUSVASOMOTIONSTHELATTERARECHARACTERIZEDWITHABROADRANGEATTHELOWFREQUENCIESOF0008–011HZ4THENARROWSHAPEOFALLPEAKSINFIG4DOESNOTFAVOURTHEHYPOTHESISOFSPONTANEOUSNATUREOFTHECORRESPONDINGBIOIMPEDANCEOSCILLATIONSTHUS,ALLTHEPEAKSINFIGURE4,BAREPROBABLYNEUROGENICANDVASOMOTORINNATUREARRESTOFCIRCULATIONDRAMATICALLYREDUCEDTHECARDIACPEAK,WHICHISATRIVIALCONSEQUENCEOFTHEFACTTHATDURINGNORMALCIRCULATIONTHEMAJORVARIATIONSINBIOIMPEDANCEAREPRODUCEDBYPUMPINGACTIONOFTHEHEARTSURPRISINGLY,THERESPIRATORYPEAK2ANDMAYER’SPEAK1DECREASEDBYNOMORETHAN2FOLDITMEANSTHATDURINGNORMALCIRCULATION,THEHEARTANDSYSTEMICBLOODPRESSUREARENOTTHEMAJORPLAYERSWHOCONTROLTHESERHYTHMICVARIATIONSOFBIOIMPEDANCEDURINGCIRCULATIONARREST,THEINTERNATIONALCONFERENCEONELECTRICALBIOIMPEDANCEIOPPUBLISHINGJOURNALOFPHYSICSCONFERENCESERIES2242010012125DOI101088/17426596/224/1/0121253

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簡(jiǎn)介：中文中文2020字，字，1560單詞，單詞，8800英文字符英文字符出處出處NESTEROVA,GAVRILOVI,SELECTORL,ETALASSESSMENTOFVASOMOTOROSCILLATIONSWITHFOURIERANALYSISOFBIOLOGICALTISSUEIMPEDANCEC//JOURNALOFPHYSICSCONFERENCESERIESIOPPUBLISHING,2010,22410121251使用生物組織阻抗傅里葉分析使用生物組織阻抗傅里葉分析評(píng)估血管舒縮振幅評(píng)估血管舒縮振幅ASSESSMENTOFWASOMOTOROSCILLATIONSWITHFOURIERANALYSISOFBIOLOGICALTISSUEIMPEDANCETHETITLEOFFOREIGNLANGUAGE學(xué)部（院）電子信息與電氣工程學(xué)部專業(yè)生物醫(yī)學(xué)工程使用生物阻抗諧波分析為診斷工具評(píng)估局部循環(huán)和神經(jīng)活動(dòng)3譜做平均。將阻抗變換器與人的中指（N14）的近端指骨連接，將兩個(gè)輸出電流和兩個(gè)輸出電壓與兩個(gè)AG/AGCL電銀絲（直徑為04MM）電極連接起來(lái)，電極表面包裹沾有生理鹽水的窄紗布。電極之間的距離是2CM。為了減弱心臟和肺部引起的機(jī)械振動(dòng)，將手臂固定起來(lái)。暫時(shí)用充氣袖帶把手臂血流阻斷，至少是2倍收縮壓來(lái)阻斷手臂的液壓波動(dòng)。3結(jié)果如圖1所示，在正常情況（A）和阻斷左臂血流過(guò)程中（C）測(cè)量基本阻抗R（B）和可變阻抗成分R。心臟的抽吸作用導(dǎo)致了（A，B）的生物阻抗的大振幅，可以在心臟循環(huán)未阻斷時(shí)觀察到更小的一個(gè)（C），這反映了血管舒縮的神經(jīng)活動(dòng)。圖1，人手指的可變分量（A）和基本生物阻抗（B）。（C）手臂循環(huán)阻斷時(shí)的可變分量。另外一個(gè)重要的觀察是心臟波峰的高次諧波的分離，它是在某些正常情況下（圖3，B）觀察到的。波峰的分離可以解釋為另外一個(gè)基礎(chǔ)震蕩過(guò)程的調(diào)頻速率更?。辉谶@種情況下，分離可由心臟迷走神經(jīng)呼吸作用的速率引起。在這個(gè)實(shí)驗(yàn)中，震動(dòng)被切割成低于3HZ的片段，所以圖3中沒(méi)有邁爾波。

簡(jiǎn)介：REVIEWENDOTHELIALSHEARSTRESSINTHEEVOLUTIONOFCORONARYATHEROSCLEROTICPLAQUEANDVASCULARREMODELLINGCURRENTUNDERSTANDINGANDREMAININGQUESTIONSJOLANDAJWENTZEL1,YIANNISSCHATZIZISIS2,3,FRANKJHGIJSEN1,GEORGEDGIANNOGLOU3,CHARLESLFELDMAN2,ANDPETERHSTONE21BIOMEDICALENGINEERING,DEPARTMENTCARDIOLOGY,ERASMUSMC,ROTTERDAM,THENETHERLANDS2CARDIOVASCULARDIVISION,BRIGHAMANDWOMEN’SHOSPITAL,HARVARDMEDICALSCHOOL,BOSTON,MA,USAAND31STDEPARTMENTOFCARDIOLOGY,AHEPAUNIVERSITYHOSPITAL,ARISTOTLEUNIVERSITYMEDICALSCHOOL,THESSALONIKI,GREECERECEIVED23MARCH2012REVISED12JUNE2012ACCEPTED25JUNE2012ONLINEPUBLISHAHEADOFPRINT29JUNE2012ABSTRACTTHEHETEROGENEITYOFPLAQUEFORMATION,THEVASCULARREMODELLINGRESPONSETOPLAQUEFORMATION,ANDTHECONSEQUENTPHENOTYPEOFPLAQUEINSTABILITYATTESTTOTHEEXTRAORDINARILYCOMPLEXPATHOBIOLOGYOFPLAQUEDEVELOPMENTANDPROGRESSION,CULMINATINGINDIFFERENTCLINICALCORONARYSYNDROMESATHEROSCLEROTICPLAQUESPREDOMINANTLYFORMINREGIONSOFLOWENDOTHELIALSHEARSTRESSESS,WHEREASREGIONSOFMODERATE/PHYSIOLOGICALANDHIGHESSAREGENERALLYPROTECTEDLOWESSINDUCEDCOMPENSATORYEXPANSIVEREMODELLINGPLAYSANIMPORTANTROLEINPRESERVINGLUMENDIMENSIONSDURINGPLAQUEPROGRESSION,BUTWHENTHEEXPANSIVEREMODELLINGBECOMESEXCESSIVEPROMOTESCONTINUEDINFLUXOFLIPIDSINTOTHEVESSELWALL,VULNERABLEPLAQUEFORMATIONANDPOTENTIALPRECIPITATIONOFANACUTECORONARYSYNDROMEADVANCEDPLAQUESWHICHSTARTTOENCROACHINTOTHELUMENEXPERIENCEHIGHESSATTHEIRMOSTSTENOTICREGION,WHICHAPPEARSTOPROMOTEPLAQUEDESTABILIZATIONTHISREVIEWDESCRIBESTHEROLEOFESSFROMEARLYATHEROGENESISTOEARLYPLAQUEFORMATION,PLAQUEPROGRESSIONTOADVANCEDHIGHRISKSTENOTICORNONSTENOTICPLAQUE,ANDPLAQUEDESTABILIZATIONTHECRITICALIMPLICATIONOFTHEVASCULARREMODELLINGRESPONSETOPLAQUEGROWTHISALSODISCUSSEDCURRENTDEVELOPMENTSINTECHNOLOGYTOCHARACTERIZELOCALESSANDVASCULARREMODELLINGINVIVOMAYPROVIDEARATIONALEFORINNOVATIVEDIAGNOSTICANDTHERAPEUTICSTRATEGIESFORCORONARYPATIENTSTHATAIMTOPREVENTCLINICALCORONARYSYNDROMESKEYWORDSSHEARSTRESS?HIGHRISKPLAQUE?INFLAMMATION?VASCULARREMODELLING1INTRODUCTIONATHEROSCLEROTICPLAQUESAREREGIONSINTHEARTERIALSYSTEMCHARACTERIZEDBYINTIMALTHICKENINGWITHEXCESSIVEBUILDUPOFOXIDIZEDLOWDENSITYLIPOPROTEINCHOLESTEROLACCOMPANIEDBYINFLAMMATORYCELLINFILTRATION,SMOOTHMUSCLEPROLIFERATION,ANDEXTRACELLULARMATRIXACCUMULATION1PLAQUESPRONETORUPTURESOCALLEDVULNERABLEPLAQUESAREFURTHERCHARACTERIZEDBYTHEPRESENCEOFALARGENECROTICCORECOVEREDBYANINFLAMEDTHINFIBROUSCAP2RUPTUREOFAVULNERABLECORONARYATHEROSCLEROTICPLAQUEISRESPONSIBLEFORTHEMAJORITYOFACUTECORONARYEVENTS,3WHICHARETHELEADINGCAUSEOFMORBIDITYANDMORTALITYINTHEWESTERNWORLDALTHOUGHTHERISKFACTORSFORATHEROSCLEROTICPLAQUEFORMATION,INCLUDINGHIGHCHOLESTEROL,DIABETES,ANDHIGHBLOODPRESSURE,ARESYSTEMICINNATURE,PLAQUESARELOCATEDATSPECIFICSITESINTHEARTERIALSYSTEMTHESESITESINCLUDESIDEBRANCHES,THEOUTERWAISTOFBIFURCATIONS,ORTHEINNERCURVEOFARTERIES,WHEREDISTURBEDFLOWANDLOWENDOTHELIALSHEARSTRESSESSOCCUR4–7INCONTRAST,ARTERIALREGIONSEXPOSEDTOMODERATE/PHYSIOLOGICALESSAREPROTECTEDFROMATHEROSCLEROSISEARLYOBSERVATIONSONTHERELATIONSHIPBETWEENESSANDPLAQUELOCALIZATIONWEREBASEDMAINLYONAUTOPSYMATERIAL,8,9ANDCONSEQUENTLYDIDNOTALLOWINVESTIGATIONOFTHEINFLUENCEOFESSONATHEROSCLEROSISTHEADVENTOFTHREEDIMENSIONAL3DRECONSTRUCTIONTECHNIQUESFORCORONARYARTERIESINVIVO,10–13BASEDONBIPLANEANGIOGRAPHYANDCORRESPONDINGAUTHORSJJWISATBIOMECHANICSLABORATORY,BIOMEDICALENGINEERING,EE2322,ERASMUSMC,POBOX2040,3000CAROTTERDAM,THENETHERLANDSYSCISATFIRSTDEPARTMENTOFCARDIOLOGY,AHEPAUNIVERSITYHOSPITAL,ARISTOTLEUNIVERSITYMEDICALSCHOOL,1STYLPKURIAKIDISTREET,54636,THESSALONIKI,GREECETEL31107044044JJW,302310994837YSCFAX31107044720,EMAILJWENTZELERASMUSMCNLJJWJOCMEDAUTHGRYSCPUBLISHEDONBEHALFOFTHEEUROPEANSOCIETYOFCARDIOLOGYALLRIGHTSRESERVEDFIGURE3BOFNOTE,THEABSOLUTECUTOFFPOINTFORLOWESSAPPEARSTOBEDEPENDENTONCONCOMITANTCONDITIONSASPRESENTEDBELOWSECTION3LOWESSTYPICALLYOCCURSATTHEINNERAREASOFCURVATURESANDPOTENTIALLYATTHEUPSTREAMSHOULDERSOFASTENOSISLOWOSCILLATORYESSISBIDIRECTIONAL,WITHAFLUCTUATINGMAGNITUDEBETWEENSYSTOLEANDDIASTOLE,RESULTINGINALOWTIMEAVERAGEAPPROXIMATELY,10–15PAFIGURE3BLOWOSCILLATORYESSOCCURSPRIMARILYDOWNSTREAMOFSTENOSES,ATTHELATERALWALLSOFBIFURCATIONSANDATTHEOSTIAOFBRANCHESHIGHESSISCHARACTERIZEDBYASIGNIFICANTLYHIGHTIMEAVERAGEAPPROXIMATELY30PAANDOCCURSATTHEUPSTREAMANDMOSTSTENOTICSITEOFTHEPLAQUE3DYNAMICNATUREOFLOCALESSESSISADYNAMICFACTORTHATCHANGESINDIRECTIONANDMAGNITUDEWITHPLAQUEFORMATIONANDVASCULARREMODELLING35ASACONTINUOUSVARIABLE,ESSCOVERSAWIDESPECTRUMOFVALUES,FROMLOWESSTOMODERATE/PHYSIOLOGICALESSANDTOHIGHESSTHECUTOFFPOINTSDEFININGLOW,MODERATE/PHYSIOLOGICAL,ANDHIGHESSMAYVARYAMONGSPECIES,ANDAMONGVASCULARBEDSEGFEMORAL,CAROTID,ANDCORONARYARTERIESINTHESAMESPECIES36EVENINTHESAMEVASCULARLOCATION,ESSCHANGESOVERTIMEINRESPONSETOSEVERALSYSTEMICANDLOCALFACTORSTHESEVERITYOFSYSTEMICRISKFACTORSEGHYPERCHOLESTEROLAEMIACERTAINLYINFLUENCESTHEEFFECTOFTHELOCALHAEMODYNAMICENVIRONMENTFURTHERMORE,THESTAGEOFATHEROSCLEROSISDEVELOPMENT,THEREMODELLINGRESPONSEOFTHEWALLTOPLAQUEFORMATION,ASWELLASREGIONALSTRUCTURALANDSTIFFNESSCHARACTERISTICSCRITICALLYDETERMINETHELOCALESSENVIRONMENTANDTHESUBSEQUENTNATURALHISTORYOFINDIVIDUALATHEROSCLEROTICLESIONS33,35,374ROLEOFESSINATHEROGENESISANDEARLYPLAQUEFORMATIONINSTRAIGHTARTERIALREGIONSWITHNONDISTURBEDFLOW,WHEREESSVARIESWITHINAMODERATE/PHYSIOLOGICALRANGE,ENDOTHELIALCELLSEXPRESSVARIOUSATHEROPROTECTIVEGENES,ANDDECREASESEVERALPROATHEROGENICONES,LEADINGTOSTABILITYANDQUIESCENCE34THEROLEOFHIGHESSINEARLYATHEROSCLEROSISISNOTWELLINVESTIGATED,BUTITAPPEARSTOBEATHEROPROTECTIVEINCONTRAST,INREGIONSWITHLOWANDDISTURBEDFLOWWHERELOWESSOCCURS,THEATHEROPROTECTIVEGENESARESUPPRESSED,WHILETHEPROATHEROGENICGENESAREOVEREXPRESSED,THEREBYPROMOTINGATHEROGENESISENDOTHELIALCELLSSENSETHELOCALLOWESSSTIMULITHROUGHSEVERALMECHANORECEPTORSLOCATEDONTHEIRSURFACE32,34,38THESEMECHANORECEPTORSINTURNTRIGGERANETWORKOFINTRACELLULARCASCADES,WHICHCULMINATEINTHEACTIVATIONOFTRANSCRIPTIONFACTORSTHATTRANSMIGRATEINTOTHENUCLEUSANDSHIFTGENEANDSUBSEQUENTLYPHENOTYPICENDOTHELIALCELLEXPRESSIONTOANATHEROSCLEROTICSTATE32,33,39–42THELARGESTBODYOFEVIDENCEREGARDINGTHEROLEOFESSINATHEROSCLEROSISISDERIVEDFROMINVITROANDINVIVOANIMALSTUDIESALTHOUGHTHESESTUDIESUTILIZEDFAIRLYHETEROGENEOUSESSPATTERNSBOTHINDIRECTIONANDMAGNITUDE,WHICHDONOTALWAYSRESEMBLETHEREALHUMANBLOODFLOWCONDITIONS,THEYPROVIDEDTHEFOUNDATIONANDADVANCEDOURUNDERSTANDINGCONCERNINGTHEROLEOFESSINATHEROSCLEROSISFIGURE4SHOWSTHEIMPLICATIONOFLOWESSINTHEPATHOPHYSIOLOGYOFEARLYATHEROSCLEROSIS32,34ESSINDUCESENDOTHELIALDYSFUNCTIONBYREDUCINGNITRICOXIDEANDINCREASINGENDOTHELIN1,43PROVOKESENDOTHELIALCELLAPOPTOSIS44ANDCONFORMATIONALCHANGESOFENDOTHELIALCELLSFROMFUSIFORMTOPOLYGONALSHAPE,45INDUCESSUBENDOTHELIALACCUMULATIONOFLOWDENSITYLIPOPROTEINCHOLESTEROL,46ANDMODULATESTHEOXIDATIVETRANSFORMATIONOFLOWDENSITYLIPOPROTEINCHOLESTEROLBYSTIMULATINGTHEPRODUCTIONOFREACTIVEOXYGENSPECIES47THROUGHFIGURE3ATYPESOFBLOODFLOWBTYPESOFESSADAPTEDFROMCHATZIZISISETAL34JJWENTZELETAL236BYGUESTONNOVEMBER30,2014DOWNLOADEDFROM

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簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多醫(yī)學(xué)外文翻譯--利用獨(dú)立分量分析對(duì)自然連續(xù)音樂(lè)刺激下功能性磁共振（fmri）分解中關(guān)鍵性問(wèn)題的研究精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：基于移動(dòng)手機(jī)平臺(tái)的生物醫(yī)學(xué)傳感器技術(shù)1中文中文11800字出處出處LIUL,LIUJBIOMEDICALSENSORTECHNOLOGIESONTHEPLATFORMOFMOBILEPHONESJFRONTIERSOFMECHANICALENGINEERING,2011,62160175基于移動(dòng)手機(jī)平臺(tái)的生物醫(yī)學(xué)傳感器技術(shù)基于移動(dòng)手機(jī)平臺(tái)的生物醫(yī)學(xué)傳感器技術(shù)BIOMEDICALBIOMEDICALSENSORSENSORTECHNOLOGIESTECHNOLOGIESONONTHETHEPLATFORMPLATFORMOFOFMOBILEMOBILEPHONESPHONESLINLIU,JINGLIU清華大學(xué)醫(yī)學(xué)院生物醫(yī)學(xué)工程系,中國(guó)北京100084,郵箱JLIUBMETSINGHUAEDUCNJINGLIU中國(guó)科學(xué)院化物所中國(guó)北京100190摘要摘要生物醫(yī)學(xué)傳感器目前已經(jīng)被廣泛的使用在各種各樣的生物醫(yī)學(xué)實(shí)踐當(dāng)中，并在疾病檢測(cè)、診斷、監(jiān)測(cè)、治療、健康護(hù)理等方面扮演了重要的角色。但是，大部分生物醫(yī)學(xué)傳感器和他們相關(guān)的平臺(tái)通常不是很容易能夠獲取，對(duì)于家用而言不是太貴了就是太復(fù)雜了。作為替代，使用移動(dòng)手機(jī)的新技術(shù)逐漸改變了這樣一個(gè)情況。幾乎所有人都擁有的移動(dòng)手機(jī)通過(guò)與各種生物醫(yī)學(xué)傳感器結(jié)合提供一個(gè)獨(dú)一無(wú)二方式促進(jìn)了醫(yī)療護(hù)理。不僅如此，系統(tǒng)的建立很便捷而且成本低。在這篇論文中，我們描述了生物醫(yī)學(xué)傳感器技術(shù)發(fā)展水平的概況。對(duì)基本原理做了一個(gè)簡(jiǎn)要的介紹，并且介紹了幾個(gè)新例子或概念。重點(diǎn)尤其放在基于移動(dòng)手機(jī)平臺(tái)的生物醫(yī)學(xué)傳感器的創(chuàng)新上。一些挑戰(zhàn)問(wèn)題，包括可行性、易用性、安全性、和效率都提及了。在電子和機(jī)械技術(shù)的幫助下，可以預(yù)見(jiàn)生物醫(yī)學(xué)傳感器和移動(dòng)手機(jī)平臺(tái)的全面結(jié)合將會(huì)為即將到來(lái)的全民醫(yī)療帶來(lái)一個(gè)光明的前景。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞生物醫(yī)學(xué)傳感器，普適技術(shù)，移動(dòng)手機(jī)，復(fù)合系統(tǒng)，健康管理基于移動(dòng)手機(jī)平臺(tái)的生物醫(yī)學(xué)傳感器技術(shù)3明顯。向這樣一個(gè)符合系統(tǒng)努力一定會(huì)在研究和應(yīng)用方面創(chuàng)造許多機(jī)會(huì)。建立這樣一個(gè)系統(tǒng)會(huì)導(dǎo)致電氣和機(jī)械技術(shù)迅速發(fā)展。考慮到應(yīng)用，這個(gè)平臺(tái)將會(huì)很容易建立以人類身體行為的基本力學(xué)表征的形式。在這篇論文中，我們首先對(duì)生物醫(yī)學(xué)傳感器和基于手機(jī)的傳感系統(tǒng)做一個(gè)簡(jiǎn)要的介紹。然后，我們回顧一些生物醫(yī)學(xué)傳感器的基本知識(shí)并且舉幾個(gè)使用新方法和新應(yīng)用的新型生物醫(yī)學(xué)傳感器的例子?；谑謾C(jī)的傳感系統(tǒng)是一個(gè)重要的章節(jié)，通過(guò)理論分析和工程實(shí)例我們精心寫(xiě)作了這一部分。不僅如此，在學(xué)習(xí)復(fù)合系統(tǒng)的過(guò)程中一些需要被解決的關(guān)鍵技術(shù)及問(wèn)題也被提了出來(lái)。最后，我們總結(jié)基于手機(jī)的傳感系統(tǒng)的優(yōu)點(diǎn)和發(fā)展前景。2生物醫(yī)學(xué)傳感器的基本概念生物醫(yī)學(xué)傳感器的基本概念眾說(shuō)周知生物醫(yī)學(xué)傳感器被用來(lái)將一種信號(hào)的量例如溫度、壓力、速度等等轉(zhuǎn)換成另一種量，通常是電信號(hào)。生物醫(yī)學(xué)傳感器獲取表示生理特征的信號(hào)并且將它們轉(zhuǎn)換成電信號(hào)。因此，生物醫(yī)學(xué)傳感器為生物和電子系統(tǒng)的連接服務(wù)。并且必須對(duì)兩方都沒(méi)有副作用，因?yàn)閮煞綄?duì)傳感器的表現(xiàn)都起了重要作用。根據(jù)被測(cè)量來(lái)看，生物醫(yī)學(xué)傳感器主要被歸為三個(gè)類型，物理，化學(xué)和生物傳感器。例如幾何，熱學(xué)，力學(xué)，液態(tài)變量，使用物理傳感器測(cè)量。在這些傳感器的應(yīng)用方面，可能用于測(cè)量肌肉位移，血壓，體溫，血流，腦脊液壓，骨生長(zhǎng)，磁場(chǎng)和輻射。至于化學(xué)傳感器，被測(cè)的化學(xué)量用于識(shí)別特定的化學(xué)成分，分析各種化學(xué)成分的濃度，監(jiān)測(cè)人體的化學(xué)反應(yīng)。盡管生物傳感器是特殊的化學(xué)傳感器，它們?nèi)匀槐粏为?dú)歸為特別重要的一類，生物傳感器因免疫傳感器，血糖儀，“化學(xué)金絲雀”，“共振的鏡子”，生物芯片和生物計(jì)算機(jī)出名。不僅如此，隨著生物恐怖主義潛在危險(xiǎn)的增加，在這方面生物傳感器作為低成本高效的器件被用于日常的應(yīng)用中。人們也能從他們各自的立場(chǎng)看生物醫(yī)學(xué)傳感器。因此，它們可以被大致分類依據(jù)是否被用于臨床診斷和治療和是否被用于生物醫(yī)學(xué)研究的數(shù)據(jù)采集。另一方面，生物醫(yī)學(xué)傳感器可以依據(jù)它們?nèi)绾斡糜诨颊吆脱芯空n題來(lái)分類。例如無(wú)創(chuàng)型，接觸型，最小傷害，非傷害等等。普通傳感器的基本原理是通過(guò)某個(gè)特定的傳感單元收集被測(cè)數(shù)據(jù)和執(zhí)行被測(cè)量和電信號(hào)的轉(zhuǎn)換。在被測(cè)量和電信號(hào)之間有著確定的關(guān)系。一幫來(lái)說(shuō)，一個(gè)傳感器由傳感單元，轉(zhuǎn)換單元和信號(hào)調(diào)節(jié)單元組成。對(duì)于生物醫(yī)學(xué)傳感器來(lái)說(shuō)最基本的，最獨(dú)一

簡(jiǎn)介：中文2500字出處ZOUNGASS,KERRPG,LUIM,ETALTHEIMPACTOFGLYCAEMICCONTROLONOUTCOMESINPATIENTSWITHEND‐STAGERENALDISEASEANDTYPE2DIABETESJNEPHROLOGY,2008,132124127血糖控制對(duì)血糖控制對(duì)2型糖尿病合并型糖尿病合并ESRDESRD患者預(yù)后的影響患者預(yù)后的影響SOPHIAZOUNGAS,PETERGKERR,MICHELLELUIANDHELENAJTEEDE摘要摘要在澳大利亞和新西蘭終末期腎?。‥SRD）的發(fā)病率和患病率正迅速增加。預(yù)計(jì)到2007年，僅澳大利亞的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)達(dá)到5億美元（數(shù)據(jù)來(lái)自2005年全國(guó)慢性腎臟病戰(zhàn)略研討會(huì)報(bào)告）。在澳大利亞和新西蘭乃至整個(gè)發(fā)達(dá)國(guó)家，導(dǎo)致終末期腎病的主要原因?yàn)?型糖尿病，在2004年已超過(guò)了腎小球腎炎?1?。迄今為止，根據(jù)指南，對(duì)糖尿病和ESRD的管理已側(cè)重于ESRD。本評(píng)論針對(duì)臨床護(hù)理提出了3個(gè)緊要問(wèn)題1、缺乏可靠的工具來(lái)測(cè)量血糖水平；2、基于目前的數(shù)據(jù)證實(shí)，ESRD患者的血糖控制與預(yù)后有明顯聯(lián)系；3、缺乏對(duì)ESRD患者進(jìn)一步護(hù)理和血糖控制的效果評(píng)估。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞終末期腎病，血糖控制，預(yù)后，2型糖尿病2型糖尿病和型糖尿病和ESRDESRD的緊要問(wèn)題的緊要問(wèn)題在澳大利亞和新西蘭，大約每百萬(wàn)人口中有740人接受腎臟替代治療，約420人需要透析治療?2?。如圖1所示，隨著時(shí)間的推移，上述比例正穩(wěn)步增長(zhǎng)?2?。對(duì)于那些需要腎臟替代治療的患者，約三分之一的患者即將進(jìn)行透析治療。在澳大利亞和新西蘭，導(dǎo)致ESRD的最常見(jiàn)原因?yàn)樘悄虿　?005年糖尿病腎病患者占新開(kāi)始透析患者的3241?1?。類似的，在所有需要腎臟替代治療的患者中，糖尿病患者分別占42和46。這些患者的大多數(shù)（約90）為2型糖尿?。▓D2）?1?。其中約有一半接受胰島素治療。透析患者的平均存活率較低。澳大利亞和新西蘭透析患者每年的死亡率分別為145和164每100人年?3?。其中相當(dāng)大的比例，約65的死因歸因于心血管疾?。–VD）和感染（2005ANZDATA注冊(cè)報(bào)告澳大利亞49CVD，13感染；新西蘭49CVD，15感染）?3?。此外，糖尿病患者中CVD的致死率是同年齡人口的10100倍?3，4?。過(guò)去的五十年里，一般人群中CVD所導(dǎo)致的死亡率已經(jīng)下降到50?5?。在患有糖尿病而無(wú)ESRD的患者中，心血管事件發(fā)生的概率也在減少?6?。正如ANZDATA的報(bào)告?3，7?，ESRD人口中，由心血管事件導(dǎo)致的死亡率保持不變，并未因醫(yī)療的進(jìn)步而有所進(jìn)展（心血管病死亡率1993年和2005年分別為485％和49％）。在為期5年的有關(guān)ESRD患者心血管事件的前瞻性研究中，那些患有糖尿病的患者，其心血管事件發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)是其他人群的2倍，這種風(fēng)險(xiǎn)不會(huì)因?yàn)槟挲g，性別，血壓，CVD既往史，吸煙情況，降脂藥和阿司匹林治療的校正而消失（未經(jīng)校正的危險(xiǎn)比為241，P0001，95CI為183–318；校正后的危險(xiǎn)比186,P0001,95CI為138–252；未公開(kāi)數(shù)據(jù)，圖4）。ESRDESRD中加強(qiáng)糖尿病護(hù)理的作用中加強(qiáng)糖尿病護(hù)理的作用迄今為止，盡管糖尿病和ESRD患者已構(gòu)成最高危險(xiǎn)組，但強(qiáng)化血糖控制在生存率和心血管事件發(fā)生率方面的影響仍未有前瞻性的研究。這一開(kāi)創(chuàng)性研究為這一領(lǐng)域作出的貢獻(xiàn)包括糖尿病的干預(yù)和并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)（DCCT），糖尿病干預(yù)和并發(fā)癥研究的流行病學(xué)（EDIC），英國(guó)糖尿病前瞻性研究（UKPDS）和STENO2研究。在1型和2型糖尿病患者中，所有研究都指出進(jìn)一步的血糖控制對(duì)預(yù)防微血管并發(fā)癥和心血管事件的發(fā)生有益。關(guān)于心血管事件，在DCCT/EDIC，強(qiáng)化胰島素治療能降低頸動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度的進(jìn)展?8?，和改善1型糖尿病心血管疾病的生存率?9?。在UKPDS中嚴(yán)格控制血糖無(wú)法使2型糖尿病患者的心血管事件發(fā)生率降低P006?10?，隨后的STENO2研究表明，2型糖尿病患者存在的多種風(fēng)險(xiǎn)因素包括高血糖的治療，將降低心血管事件的50?11?。在所有這些干預(yù)研究中未包括ESRD患者。僅有一項(xiàng)研究報(bào)告了加強(qiáng)對(duì)ESRD患者的糖尿病教育和護(hù)理的作用。在這一研究中，比較標(biāo)準(zhǔn)護(hù)理，有83名透析患者加強(qiáng)了干預(yù)，加強(qiáng)了對(duì)血糖的控制，提高了生活質(zhì)量，降低了截止肢和住院治療的概率?12?。這一研究的結(jié)果帶來(lái)了希望，同時(shí)也突出了對(duì)更大項(xiàng)隨機(jī)研究的需要。血糖控制對(duì)合并有ESRD的糖尿病患者的生存率影響幾乎沒(méi)有研究報(bào)道。有些患者表現(xiàn)出血糖控制和預(yù)后間的密切聯(lián)系，而另外一些患者則未表現(xiàn)出上述聯(lián)系?13，15?。一項(xiàng)回顧性研究指出2型糖尿病患者透析前血糖控制（血糖和HBA1C結(jié)合）與透析開(kāi)始后的結(jié)局相關(guān)?17?。這些研究結(jié)果的不一致，可以用檢測(cè)血糖所用工具和研究人群的不同來(lái)解釋。最近，KALANTARZADEH等人指出，根據(jù)全國(guó)血液透析數(shù)據(jù)庫(kù)的數(shù)據(jù)，較高的HBA1C與較高的死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。他們的研究結(jié)果表明，嚴(yán)格的控制血糖可提高ESRD患者的存活率?18?。沒(méi)有充分控制血糖的糖尿病患者是否需要腎臟替代治療這一問(wèn)題還未進(jìn)行充分的探討。最近在加拿大，TASCONA等人對(duì)100名透析患者進(jìn)行研究發(fā)現(xiàn)，超過(guò)一半的透析患者其HBA1C大于7?19?，且HBA1C唯一的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子是糖尿病病程和血糖監(jiān)測(cè)。針對(duì)不同腎衰患者，有關(guān)血糖控制的進(jìn)一步數(shù)據(jù)迫切的需要。理想情況下，這些數(shù)據(jù)可以從澳大利亞和新西蘭終末期腎病注冊(cè)患者中獲得（ANZDATA注冊(cè)表）。血糖控制與終末期腎病預(yù)后的聯(lián)系血糖控制與終末期腎病預(yù)后的聯(lián)系ESRD患者的血糖測(cè)量常規(guī)包括自我血糖水平監(jiān)測(cè)，并用HBA1C評(píng)估長(zhǎng)期血糖控制情況。然而，有時(shí)這些慢性腎臟病的血糖測(cè)定方法遭到質(zhì)疑。之前努力著手于對(duì)ESRD患者血糖控制的改進(jìn)，和建立精確評(píng)估血糖控制的最適方法。方法問(wèn)題普遍受使用檢測(cè)結(jié)果如何解釋的困擾，包括尿毒癥毒素的干擾（氨甲酰血紅蛋白及脂質(zhì)過(guò)氧化物）。血糖控制的測(cè)量。這些毒素影響高效液相色譜法（HPLC）的結(jié)果，使糖化血紅蛋白被過(guò)高估計(jì)?20?。最近我們單位對(duì)上述方法的檢測(cè)表明（42名CKD5期患者，其中22名行血液透析，12名行腹膜透析，8名透析前）高效液相色譜法（HPLC）比免疫測(cè)定法（IA）測(cè)定的平均HBA1C值高（平均HBA1C值為68112％比（IA）的64111％，平均差異為038％，95％CI為046029％，P＜00001配對(duì)T試驗(yàn)，未公布的數(shù)據(jù)）。在無(wú)糖尿病的ESRD患者中也有相同的發(fā)現(xiàn)?21?。由于非酶蛋白糖基化是一個(gè)復(fù)雜的反應(yīng)，通過(guò)早期，中期和后期收益，主要取決于葡萄糖濃度和蛋白質(zhì)半衰期，縮短的紅細(xì)胞生存率，貧血，輸血和重組促紅細(xì)胞生成素的使用，這些因素都可能影響測(cè)量HBA1C的精度。為此，日本最近的研究報(bào)告提出由于貧血和促紅素的使用對(duì)HBA1C造成了影響，所以糖化白蛋白可能為透析糖尿病患者評(píng)估血糖情況提供了更好的方法?22?。此外，慢性腎臟病的哪一個(gè)階段與這些臨床方法問(wèn)題有關(guān)還不清楚。由于尿毒癥的影響，降低了HBA1C的預(yù)測(cè)作用，因此ESRD患者有必要重新定義一個(gè)不同的“正常范圍”。最后，需要進(jìn)一步的研究以確定最可行的方法，能夠精確反映合并ESRD的糖尿病患者的平均血糖水平，就像每天血糖的變化一樣。已確立會(huì)繼續(xù)探討ESRD患者血糖控制和臨床預(yù)后的關(guān)系以及繼續(xù)研究加強(qiáng)血糖管理的影響。結(jié)論結(jié)論對(duì)合并終末期腎病的糖尿病患者進(jìn)行管理是一個(gè)緊要的臨床問(wèn)題。迄今為止，幾乎沒(méi)有研究討論了包括臨床護(hù)理中測(cè)量工具評(píng)估的問(wèn)題。更多的研究迫切需要，以推動(dòng)現(xiàn)有證據(jù)基礎(chǔ)，提高臨床指南。

簡(jiǎn)介：中文中文77007700字出處出處SATARUPAS,RAFALK,SATISHD,ETALROLEOFHEXOKINASE1INTHESURVIVALOFHIV1INFECTEDMACROPHAGESJCELLCYCLE,2015,JAN200EPUBAHEADOFPRINT7980989己糖激酶己糖激酶11在被HIV1HIV1感染的巨噬細(xì)胞的生存過(guò)程中的作用感染的巨噬細(xì)胞的生存過(guò)程中的作用SATARUPASEN，RAFALKAMINISKI，SATISHDESHMANE，DIANNELANGFORD，KAMELKHALILI，SHOHREHAMINI，ANDPRASUNKDATTA關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞細(xì)胞凋亡，葡萄糖代謝，己糖激酶，HIV1，巨噬細(xì)胞，線粒體縮略語(yǔ)縮略語(yǔ)HK1，HEXOKINASE1（己糖激酶1）；VPR，VIRALPROTEINR（病毒蛋白R(shí)）；CTZ，CLOTRIMAZOLE（克霉唑）；G6P，GLUCOSE6PHOSPHATE（葡萄糖6磷酸）；G6PD，GLUCOSE6PHOSPHATEDEHYDROGENASE（葡萄糖6磷酸脫氫酶）；OMM，OUTERMITOCHONDRIALMEMBRANE（線粒體外膜）；VDAC，VOLTAGEDEPENDENTANIONCHANNEL（電壓依賴性陰離子通道）；COXIV，CYTOCHROMECOXIDASESUBUNITIV（細(xì)胞色素C氧化酶亞基IV），CART，COMBINATIONANTIRETROVIRALTHERAPY（抗逆轉(zhuǎn)錄病毒聯(lián)合療法）；MCSF，MACROPHAGECOLONYSTIMULATINGFACTOR（巨噬細(xì)胞菌落刺激因子）病毒已經(jīng)有多種方式來(lái)保護(hù)被感染的細(xì)胞免于凋亡。被HIV1感染的巨噬細(xì)胞壽命長(zhǎng)，并且被當(dāng)做是儲(chǔ)存HIV1的容器。細(xì)胞存活還是死亡的一個(gè)重要的決定性因素是葡萄糖代謝。我們推測(cè)，HIV1保護(hù)被感染的細(xì)胞免于凋亡，從某種程度上是通過(guò)調(diào)節(jié)宿主的糖酵解途徑更準(zhǔn)確地說(shuō)是調(diào)節(jié)己糖激酶1（一種將葡萄糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖6磷酸的酶）來(lái)實(shí)現(xiàn)的。因此，我們分別分析了在HIV1接種的外周血單核細(xì)胞和長(zhǎng)期接種HIV1的單核細(xì)胞系U1中己糖激酶1的調(diào)節(jié)。結(jié)果表明，HIV1誘導(dǎo)己糖激酶1的表達(dá)量顯著增強(qiáng)。令人驚奇的是，己糖激酶的酶活性在被感染的外周血單核細(xì)胞和PMA分化的U1細(xì)胞系中被顯著抑制。有趣的是，我們觀察了在PMA誘導(dǎo)的U1細(xì)胞和HIV1依附的蛋白病毒蛋白R(shí)轉(zhuǎn)換的巨噬細(xì)胞U937中與線粒體結(jié)合的己糖激酶1的增長(zhǎng)水平。使用藥劑將U1細(xì)胞系線粒體中的己糖激酶1解離出來(lái)，此過(guò)程中克霉唑誘導(dǎo)線粒體膜去極化和細(xì)胞凋亡蛋白酶3和7介導(dǎo)細(xì)胞凋亡。從病毒蛋白R(shí)轉(zhuǎn)化的U937細(xì)胞線粒體中解離己糖激酶1同樣會(huì)增強(qiáng)細(xì)胞凋亡蛋白酶3和7的活性。這些觀察結(jié)果表明，己糖激酶1在HIV1感染的巨噬細(xì)胞中不參與代謝，而是結(jié)合到線粒體上從而維持其完整性。這些結(jié)果表明，靶向己糖激酶1與線粒體的相互作用從而持續(xù)誘導(dǎo)受到感染的巨噬細(xì)胞凋亡可能會(huì)被證明對(duì)凈化成為HIV儲(chǔ)存容器的巨噬細(xì)胞有好處。介紹介紹單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在先天性免疫防御中起重要作用。但是在HIV1感染的情況下，巨噬細(xì)胞可以加快病毒從體表傳播到大腦等末梢器官。許多研究已經(jīng)證明，HIV1感染的單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞是相對(duì)耐凋亡的。因此，這些生存能力強(qiáng)的被感染細(xì)胞可以在大腦中作為HIV1持續(xù)存在的儲(chǔ)存容器，也可以促使病人中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒聯(lián)合治療。了解被HIV1感染的巨噬細(xì)胞抵抗凋亡的機(jī)制對(duì)于這些病毒儲(chǔ)存容器的靶向治療是很重要的。被感染的巨噬細(xì)胞的對(duì)凋亡抗性可能是源于HIV1和宿主葡萄糖代謝之間的相互作用。事實(shí)上，早期研究表明，VPR基因可以調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞的糖酵解途徑。葡萄糖代謝的第一步是在己糖激酶的作用下葡萄糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖6磷酸。在哺乳動(dòng)物細(xì)胞中有4種同類型的己糖激酶HK1，HK2，HK3，HK4。在這些同型的己糖激酶中，HK1和HK2可以結(jié)合線粒體。線粒體結(jié)合的己糖激酶在維持線粒體外膜完整性上起了重要作用。研究表明，己糖激酶結(jié)合于電壓依賴性陰離子通道抑制了膜間蛋白收到凋亡信號(hào)刺激而釋放，并抑制了凋亡。當(dāng)前時(shí)代，作為病毒容器的巨噬細(xì)胞，其生命力較頑強(qiáng)的持久性對(duì)于規(guī)劃用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒聯(lián)合療法根除HIV1的策略而言是一個(gè)重要的挑戰(zhàn)。此外，闡明HIV1介導(dǎo)的葡萄糖代謝途徑阻截機(jī)制將會(huì)使我們對(duì)設(shè)計(jì)清除潛伏的HIV1病毒的治療策略有了更深刻的認(rèn)識(shí)。在這項(xiàng)研究中，我們發(fā)現(xiàn)了HIV1誘導(dǎo)單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中己糖激酶1的表達(dá)。但是，HIV1的表達(dá)抑制了己糖激酶的活性卻促使己糖激酶與線粒體結(jié)合以維持線粒體外膜的完整性。研究還發(fā)現(xiàn)，在巨噬細(xì)胞U937細(xì)胞中VPR基因的過(guò)度表達(dá)增強(qiáng)了線粒體與己糖激酶1的結(jié)合能力。在HIV1感染的巨噬細(xì)胞中分離線粒體上的己糖激酶1和克霉唑會(huì)降低線粒體膜的電勢(shì)，以及誘導(dǎo)凋亡蛋白酶3和7介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。類似地，在病毒蛋白R(shí)另加一組二甲基亞砜作對(duì)照，10小時(shí)后測(cè)定胞質(zhì)和線粒體中的己糖激酶1蛋白水平。這項(xiàng)分析證明了己糖激酶1在胞質(zhì)中（圖3A3A、B）和線粒體中（圖3C3C、D）的含量比受到克霉唑劑量依賴性的調(diào)節(jié)。特別地，25ΜMOL/L克霉唑顯著地增加了胞質(zhì)中的己糖激酶水平（圖3A3A、B）并且伴隨著線粒體中己糖激酶水平下降（圖3C3C、D）。在接下來(lái)的實(shí)驗(yàn)中，我們使用了25ΜMOL/L克霉唑。為了測(cè)定在線粒體中用25ΜMOL/L克霉唑改變己糖激酶的亞細(xì)胞定位帶來(lái)的影響，我們使用膜滲透性染料JC1測(cè)量了線粒體膜電位變化（ΔΨ）。在對(duì)照、PMA處理、PMA外加25ΜMOL/L克霉唑處理的U1細(xì)胞中極化細(xì)胞（紅色熒光）的百分比分別為7239±16、7398±28和3171±13，去極化細(xì)胞（綠色熒光）的百分比分別為2683±12、2128±35和6805±10（圖3E3E）。這些數(shù)據(jù)表明，25ΜMOL/L克霉唑改變了PMA處理的U1細(xì)胞的線粒體膜電位。線粒體膜電位的變化是細(xì)胞凋亡早期的一個(gè)顯著特點(diǎn)。因此我們測(cè)定了PMA處理的和PMA外加25ΜMOL/L克霉唑處理的U1細(xì)胞存活水平細(xì)胞事先用熒光激活細(xì)胞分選術(shù)和碘化丙啶（PI）染色處理過(guò)?？嗣惯蚺cPMA處理的凋亡率是單獨(dú)用PMA處理的3倍（圖4A4A）。半胱天冬酶家族成員細(xì)胞凋亡蛋白酶3和7在哺乳動(dòng)物細(xì)胞凋亡中起著關(guān)鍵的作用。因此，我們使用凋亡蛋白酶血清球蛋白3/7鑒定法判斷克霉唑誘導(dǎo)U1細(xì)胞隨著己糖激酶1與線粒體分離而凋亡凋亡蛋白酶血清球蛋白3/7鑒定法利用激活發(fā)光的凋亡蛋白酶3/7作為測(cè)量凋亡蛋白酶活性的底物。結(jié)果表明，同對(duì)照組相比，克霉唑處理的細(xì)胞，其凋亡蛋白酶3/7活性增加了23倍（圖4B4B）。HIV1HIV1的病毒蛋白的病毒蛋白R(shí)基因在調(diào)節(jié)己糖激酶基因在調(diào)節(jié)己糖激酶11轉(zhuǎn)移中的作用轉(zhuǎn)移中的作用在觀察到HIV1感染的巨噬細(xì)胞的線粒體中己糖激酶1含量增加之后，我們提出如下問(wèn)題是不是病毒蛋白VPR調(diào)節(jié)了己糖激酶1的亞細(xì)胞定位轉(zhuǎn)移。最近，使用穩(wěn)定同位素標(biāo)記（SILAC）蛋白質(zhì)組學(xué)分析，我們證明了HIV1的病毒蛋白R(shí)誘導(dǎo)了巨噬細(xì)胞中己糖激酶1的表達(dá)。此外，研究表明，病毒蛋白R(shí)對(duì)于HIV1感染的巨噬細(xì)胞而言是必需的，因?yàn)樵谌狈Σ《镜鞍識(shí)的巨噬細(xì)胞中病毒的復(fù)制效率降低。我們測(cè)定了VPR基因過(guò)度表達(dá)對(duì)于U937巨噬細(xì)胞中細(xì)胞質(zhì)和線粒體組分的己糖激酶1含量的影響。線粒體和細(xì)胞質(zhì)餾分的純度通過(guò)細(xì)胞色素C氧化酶亞基IV代表線粒體、微管蛋白代表細(xì)胞質(zhì)來(lái)確定。我們首先測(cè)定了U937細(xì)胞中VPR基因的表達(dá)量（轉(zhuǎn)換成ADVPR基因），然后定量測(cè)定這些細(xì)胞中己糖激酶的總活性。這些研究表明，VPR基因在轉(zhuǎn)入ADVPR基因的巨噬細(xì)胞中過(guò)度表達(dá)（圖5A5A）抑制了全部細(xì)胞的溶胞產(chǎn)物中己糖激酶的總活性（圖5B5B）。有趣的是，同單獨(dú)導(dǎo)入腺病毒的U937細(xì)胞相比，ADVPR顯著增加了線粒體組分中的己糖激酶含量（圖5C5C、D）并且顯著減少了細(xì)胞質(zhì)組分中的含量（圖5C5C、E）。這些發(fā)現(xiàn)證明，VPR確實(shí)調(diào)節(jié)了己糖激酶1從細(xì)胞質(zhì)到線粒體的轉(zhuǎn)移。為了顯示VPR介導(dǎo)己糖激酶1轉(zhuǎn)移至線粒體的重要性，我們使用克霉唑?qū)?dǎo)入VPR的U937細(xì)胞的線粒體和己糖激酶1分離，然后測(cè)定細(xì)胞凋亡蛋白酶3和7的活性。結(jié)果顯示同對(duì)照組（導(dǎo)入VPR的U937細(xì)胞）相比，使用25ΜMOL/L克霉唑處理后細(xì)胞凋亡蛋白酶3和7的活性增加了22倍（圖5F5F）。總而言之，這些發(fā)現(xiàn)闡明了VPR介導(dǎo)線粒體和己糖激酶1結(jié)合在維持線粒體完整上的重要性，因?yàn)樵谵D(zhuǎn)入VPR的細(xì)胞中用克霉唑?qū)⒕€粒體與己糖激酶1解離會(huì)誘導(dǎo)激活細(xì)胞凋亡蛋白酶3和7。討論討論同未被感染的單核細(xì)胞相比，持續(xù)受到感染的原單核細(xì)胞對(duì)于凋亡刺激并不敏感。HIV1感染的巨噬細(xì)胞比HIV1感染的其他細(xì)胞對(duì)凋亡有更強(qiáng)抗性，更有能力被當(dāng)作病毒儲(chǔ)藏庫(kù)。此外，病毒從這些潛在儲(chǔ)藏庫(kù)中傳播可以促進(jìn)病毒感染那些易受感染的靶細(xì)胞。HIV1感染的巨噬細(xì)胞抵抗凋亡的機(jī)制目前還不是很清楚。但是有推測(cè)認(rèn)為巨噬細(xì)胞可能因?yàn)榉只蛘唛g接因?yàn)镠IV感染又或者是因?yàn)楸磉_(dá)了特殊的病毒蛋白如TAT和NEF激發(fā)了固有抵抗凋亡的方式。迄今為止的研究表明，細(xì)胞中的HIV1誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞菌落刺激因子表達(dá)促進(jìn)了抗凋亡蛋白如MCL1和BFL1的表達(dá)。研究還表明，活化HIV1感染的細(xì)胞的壓力誘導(dǎo)PI3K/AKT細(xì)胞存活途徑也會(huì)保護(hù)巨噬細(xì)胞免于凋亡。我們推測(cè)降低細(xì)胞凋亡蛋白酶3的活性可能是持續(xù)受到HIV1感染的細(xì)胞抵抗凋亡的一種機(jī)制。最近我們證明了HIV

簡(jiǎn)介：1中文中文2740字出處出處WANGXJ,YUANSL,XIAOL,ETALTHEEXPRESSIONOFCSRCGENEINTHECARCINOGENESISPROCESSOFHUMANCARDIAADENOCARCINOMAJWORLDJOURNALOFGASTROENTEROLOGY,1999,56488491人賁門(mén)癌癌變進(jìn)程中人賁門(mén)癌癌變進(jìn)程中CSRC基因的表達(dá)基因的表達(dá)關(guān)鍵詞CSRC基因表達(dá)產(chǎn)物PP60CSRC；腫瘤轉(zhuǎn)移；摘要目的探討CSRC基因在人賁門(mén)癌（CA）癌變進(jìn)程中的活性，表達(dá)和作用。方法對(duì)56例CA，34例正常，36例癌旁上皮和20例CA的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)用特異的單克隆抗體MAB327，免疫組化法檢測(cè)PP60CSRC和CSRC基因的表達(dá)。結(jié)果PP60CSRC的陽(yáng)性率在正常上皮，增生上皮，CA和轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中分別為29410/34,94434/36,71440/56和60012/20。而且，各陽(yáng)性率間有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001。CA和增生上皮中的PP60CSRC的表達(dá)水平顯著高于正常上皮P＜001＝。PP60CSRC的陽(yáng)性率在乳頭狀，管狀，低分化和粘膜腺癌中分別為7506/8,81818/22,50010/20和10006/6，管狀和粘膜腺癌中顯著高于乳頭狀和低分化腺癌（P005）。結(jié)論CSRC基因的活性和表達(dá)與人CA的發(fā)生和發(fā)展相關(guān)；PP60CSRC蛋白數(shù)量在發(fā)癌過(guò)程中增加；PP60CSRC的表達(dá)與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。介紹目前遠(yuǎn)端胃癌的發(fā)病率逐年下降，而賁門(mén)癌的發(fā)病率卻在穩(wěn)定增加。CA的生物學(xué)和流行病學(xué)特征于遠(yuǎn)端胃癌明顯不同，且原因不明［13］。PP60CSRC是CSRC基因的產(chǎn)物，具有酪氨酸激酶活性。CSRC基因表達(dá)的增加在乳腺癌［4］，食管癌［5］，胃癌［6］和結(jié)腸癌［7］中都有報(bào)道。CSRC基因活性和表達(dá)可能與一些腫瘤的發(fā)生發(fā)展有關(guān)。我們先前的研究表明CSRC基因的活性和表達(dá)與食管鱗癌的分化和發(fā)展有關(guān)［8］。因此我們相信在賁門(mén)癌中也有相似的變化。材料和方法標(biāo)本的收集和處理所有的56例CA標(biāo)本均來(lái)自腫瘤中心的手術(shù)后CS患者。所有的標(biāo)本均經(jīng)固定化程序，甲醛固定，石蠟包埋，至少兩套4ΜM6ΜM厚的石蠟切片。一個(gè)用HE染色，一個(gè)做免疫組化。試劑單克隆抗體MAB327小鼠IGG由日本大學(xué)分子病理系提供，抗生蛋白鏈菌素免疫組化試劑盒ZYMEDUSA從FUZHOUMAXIMBIOTECH公司購(gòu)買。PP60CSRC蛋白的免疫組化分析PP60CSRC蛋白用LSAB方法的免疫組化分析。組織切片在梯度乙醇中脫蠟脫水后，用胰蛋白酶消化。用3H2O2阻滯內(nèi)源性過(guò)氧化物酶的活性，用正常血清處理后，切片在稀釋為1∶100的MAB327中孵育，4℃過(guò)夜。在室溫下，生物素化的第二抗體20分鐘，抗生蛋白鏈菌素30分鐘。再用含有0005H2O2的002的3,3四鹽酸二氨基聯(lián)苯胺染色。再用蘇木精復(fù)染。組織病理學(xué)檢查CA和有關(guān)的損傷的組織病理學(xué)診斷，以及CA的組織學(xué)類型均由2名有經(jīng)驗(yàn)的病理醫(yī)生根據(jù)一定的標(biāo)準(zhǔn)做出［8］。PP60CSRC免疫組化染色的定性和定量分析PP60CSRC的免疫染色按照已知的標(biāo)準(zhǔn)分析［5］。CA中PP60CSRC陽(yáng)性細(xì)胞的百分率按以下標(biāo)準(zhǔn)分級(jí)陰性,＜25,2550,＞50。PP60CSRC陽(yáng)性細(xì)胞表性和細(xì)胞膜的染色強(qiáng)度與陰性對(duì)照陰性,弱,中度和強(qiáng)。結(jié)果組織病理學(xué)檢查在56例CA標(biāo)本中，包括乳頭狀8/56，管狀22/56，低分化3多正常細(xì)胞中均可發(fā)現(xiàn)PP60CSRC的表達(dá)。在細(xì)胞增生，分化和轉(zhuǎn)化的調(diào)控中起重要的作用［4］。目前的研究顯示PP60CSRC蛋白數(shù)量和激酶活性的增加與一些人類腫瘤的發(fā)身發(fā)展相關(guān)，而且活性和表達(dá)增加是腫瘤發(fā)生的一個(gè)因素［48］。本研究中，PP60CSRC蛋白在CA，乳頭狀，管狀，低分化和粘液腺癌中的表達(dá)分別為71440/56,94434/36和29410/34，在CA和增生上皮中PP60CSRC的陽(yáng)性率比在正常上皮中高（P001）。JANKOWISKIETAL分析了15例食管腺癌和15例BARRETT′S食管上皮中CSRC基因產(chǎn)物表達(dá)，陽(yáng)性率為203/15，提示CSRC基因的表達(dá)于食管腺癌的發(fā)展相關(guān)。因此，本研究的結(jié)果顯示CSRC基因的活性和表達(dá)可能與CA的發(fā)生發(fā)展相關(guān)。但是，在增生上皮中PP60CSRC的高表達(dá)可能與老年大鼠的腺上皮細(xì)胞的增生相關(guān)［9］。在一些癌旁正常上皮PP60CSRC的低表達(dá)可能是由于在正常上皮中PP60CSRC的表達(dá)與癌的發(fā)生相關(guān)［58］。另一方面，也說(shuō)明CSRC基因的活性和表達(dá)可能使CA發(fā)癌過(guò)程中的一個(gè)早期事件。盡管CSRC基因的活性和表達(dá)與一些人類腫瘤的發(fā)生相關(guān)。用生化方法測(cè)定PP60CSRC的激酶活性和蛋白數(shù)量的結(jié)果因方法而不同。大部分的研究報(bào)道，PP60CSRC的激酶活性在癌細(xì)胞株和胃癌，腸癌，肺癌和腎癌的組織中有增加。但是與腫瘤相比，正常組織中無(wú)PP60CSRC蛋白數(shù)量的不同。PP60CSRC的激酶活性的增加無(wú)法用CSRC基因編碼的蛋白表達(dá)的增加而解釋［6,10］。本研究中，PP60CSRC蛋白用特異的單克隆抗體MAB327檢測(cè)，在CA和增生上皮中PP60CSRC的高表達(dá)分別為357和778，在癌旁的一些正常上皮中有PP60CSRC的低表達(dá)，兩者表達(dá)的不同有顯著的統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P001）。本研究的結(jié)果提示PP60CSRC蛋白數(shù)量在CA中增加。關(guān)于CSRC基因表達(dá)產(chǎn)物，PP60CSRC和癌細(xì)胞分化之間的關(guān)系，有不同的意見(jiàn)［6,8,9,11］。FANNINGETAL［1］報(bào)道了在高分化膀胱癌中有CSRC基因的高水平表達(dá)，提出PP60CSRC蛋白和激酶活性與泌尿道和ⅠⅡ期膀胱癌上皮細(xì)胞的分化相關(guān)。TAKEKURAETAL［6］PP60CSRC激酶活性在高分化和低分化胃癌中未發(fā)現(xiàn)不同。本研究中，不同組織類型的CA中PP60CSRC陽(yáng)性率也不同。在粘液腺癌中陽(yáng)性率為1000,6/6，在管狀腺癌中為818,18/22，比乳頭狀750,6/8和低分化500,10/20要高，這種不同有顯著性差異（P005）。在粘液和管狀腺癌中高水平的表達(dá)分別為10006/6和63614/18，在乳頭和低分化腺癌中只有低表達(dá)，這種不同也有顯著的差異（P001）。這些結(jié)果提示，PP60CSRC表達(dá)水平與CA的分化和組織學(xué)類型相關(guān)，在粘液和管狀腺癌中的PP60CSRC高表達(dá)可能與它們的高分化和其他的生物學(xué)行為相關(guān)。帶有激酶活性增加的PP60CSRC表達(dá)與結(jié)腸癌轉(zhuǎn)移的關(guān)系也有報(bào)道［12,13］。但是用免疫組化染色檢測(cè)轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中PP60CSRC蛋白暫無(wú)報(bào)導(dǎo)。TALAMONTIETAL［12］發(fā)現(xiàn)PP60CSRC激酶活性在原發(fā)和多發(fā)癌中也有增加。TERMUHLENETAL［13］報(bào)道了在結(jié)腸癌干轉(zhuǎn)移中也有PP60CSRC激酶活性的增加。本研究中，檢測(cè)CA的轉(zhuǎn)移淋巴結(jié)中的PP60CSRC蛋白，陽(yáng)性率為60012/20，PP60CSRC表達(dá)水平與相同的原發(fā)腺癌相同。本研究的結(jié)果顯示，PP60CSRC表達(dá)與CA的淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移相關(guān)。

簡(jiǎn)介：中文中文3150字出處出處YINGD,XUY,LINGD,ETALDOWNREGULATIONOFMIR141INGASTRICCANCERANDITSINVOLVEMENTINCELLGROWTHJJOURNALOFGASTROENTEROLOGY,2009,446556561MIR141MIR141在胃癌和它相關(guān)細(xì)胞生長(zhǎng)中的下調(diào)在胃癌和它相關(guān)細(xì)胞生長(zhǎng)中的下調(diào)摘要摘要目的人類小RNA141（MIR141）是MIR200家族的成員之一，已經(jīng)被報(bào)道和多種人類惡性腫瘤相關(guān)。然而，它與胃癌發(fā)生機(jī)理是否相關(guān)仍然未知。因此，我們檢測(cè)了MIR141在胃癌組織中的表達(dá)和MIR141的過(guò)表達(dá)對(duì)于癌細(xì)胞增殖的影響。方法MIR141的表達(dá)水平在35組胃癌組織和癌旁組織以及5中胃癌細(xì)胞系中用實(shí)時(shí)定量PCR分別檢測(cè)。轉(zhuǎn)染MIRNA前體的MGC803細(xì)胞的生長(zhǎng)通過(guò)MTT分析方法被檢測(cè)到。結(jié)果與對(duì)照的癌旁組織相比MIR141在80的初期胃癌組織中明顯下調(diào)。在人類胃癌細(xì)胞系MGC803,HGC27,SGC7901和BGC823中，同樣發(fā)現(xiàn)MIR141的表達(dá)大量減少。MIR141和它前體的過(guò)表達(dá)能夠明顯的抑制胃癌細(xì)胞的增殖。結(jié)論這些結(jié)果都暗示了，MIR141可能通過(guò)抑制細(xì)胞的增殖與胃癌的發(fā)展密切相關(guān)。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞MIR141，胃癌，MGC803細(xì)胞，細(xì)胞增殖引言引言MICRORNASMIRNAS，是新近在動(dòng)物和植物中發(fā)現(xiàn)的一類新的內(nèi)源性，非編碼的單鏈RNA。他們觸發(fā)翻譯的阻滯和/或MRNA的降解，大多數(shù)通過(guò)互補(bǔ)的結(jié)合靶MRNA的3’非翻譯區(qū)。研究表明MIRNAS能夠廣泛調(diào)節(jié)生物進(jìn)程，如細(xì)胞增殖，分化，凋亡。越來(lái)越多的證據(jù)表明，通過(guò)調(diào)節(jié)MIRNAS的表達(dá)可能在人類癌癥的病理機(jī)制中起到多種多樣的作用。一些MIRNAS已經(jīng)被證實(shí)有致癌或抑癌活性。高通量技術(shù)已經(jīng)被用于檢測(cè)在良性腫瘤和惡性腫瘤樣本中MIRNAS的差異表達(dá)，同時(shí)，在人類多種腫瘤中一些MIRNAS失控也被發(fā)現(xiàn)，包括肺癌，乳腺癌，肝癌，食道癌和前列腺癌。在這些

簡(jiǎn)介：中文中文2500字出處出處ZAMBONA,MANDRUZZATOS,PARENTIA,ETALMAGE,BAGE,ANDGAGE,GENEEXPRESSIONINPATIENTSWITHESOPHAGEALSQUAMOUSCELLCARCINOMAANDADENOCARCINOMAOFTHEGASTRICCARDIAJCANCER,2001,911018828食管癌和賁門(mén)癌患者中食管癌和賁門(mén)癌患者中MAGE,MAGE,BAGEBAGE和GAGEGAGE基因的表達(dá)基因的表達(dá)關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞食管癌；腫瘤抗原；MAGE,BAGE，GAGE摘要摘要方法從24例食管癌ESCC和24例賁門(mén)癌CAC患者中得到的手術(shù)標(biāo)本用RTPCR檢測(cè)基因表達(dá)。這些患者均未經(jīng)化療和放療，生存時(shí)間都在4年以上。結(jié)果由16例ESCC67和9例CAC375樣本中有至少一種基因的表達(dá)。兩個(gè)組織類型中的MAGE基因表達(dá)無(wú)顯著性差異，但MAGE4基因在ESCC中的表達(dá)要多于CAC。BAGE和GAGE在每個(gè)樣本中表達(dá)得都相當(dāng)少，與至少一個(gè)MAGE基因表達(dá)相關(guān)。結(jié)論從整體上以及從ESCC和CAC上來(lái)說(shuō)，這些基因的表達(dá)與預(yù)后因素，如腫瘤程度，淋巴結(jié)或病期之間均無(wú)顯著的聯(lián)系。但是，BAGE和GAGE的表達(dá)與較差的預(yù)后顯著相關(guān)，而MAGE基因表達(dá)與較好的預(yù)后顯著相關(guān)。正文正文近些年，許多的人腫瘤抗原用自體的細(xì)胞毒淋巴細(xì)胞CTLS被確定。1即所謂的T細(xì)胞確定腫瘤抗原其中一個(gè)重要的類別包括正常的基因產(chǎn)物，其在大多數(shù)人體組織中并不表達(dá)，除了男性胚系細(xì)胞和胎盤(pán)，且在許多不同的腫瘤中起作用由MAGE,BAGE，GAGE基因家族編碼的抗原多肽也是這種腫瘤抗原的一部分。25雖然其最初是在黑色素瘤中被發(fā)現(xiàn)，但是也在許多實(shí)體瘤中也有表達(dá)，如肺，乳腺，膀胱，頭頸，食管和胃等2。因?yàn)樗鼈儗?duì)腫瘤有較強(qiáng)的特異性，所以對(duì)腫瘤的免疫治療有很大的幫助。食管癌主要有兩個(gè)組織類型鱗狀細(xì)胞癌ESCC和腺癌CAC?，F(xiàn)在對(duì)無(wú)轉(zhuǎn)移的食管癌患者的治療方法主要是單純手術(shù)切除或結(jié)合放療化療。但是，術(shù)后的整體預(yù)后不好，5年生存率為2035。67高轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)提示，在病程早期已有了少量細(xì)胞的擴(kuò)散。因此，積極的免疫治療可能是其他方法之外的有效幫助。已有報(bào)道ESCC中有MAGE1,MAGE2,MAGE3和MAGE4的高表達(dá)。8還未見(jiàn)到關(guān)于CAC患者中腫瘤抗原表達(dá)的研究。我們研究了MAGE1,MAGE2,MAGE3和MAGE4，MAGE6，BAGE，GAGE基因在ESCC和CAC患者中的表達(dá)，基因表達(dá)和公認(rèn)的預(yù)后因素的關(guān)系，如腫瘤的病理分期PT，淋巴結(jié)分期PN，病程PSTAGE和長(zhǎng)期生存率。材料和方法材料和方法患者和材料的收集24例食管鱗癌和24例遠(yuǎn)端食管或賁門(mén)癌患者的腫瘤標(biāo)本從意大利PADOVA大學(xué)病理庫(kù)中獲得。所有的患者在手術(shù)切除前均未經(jīng)放化療。這些患者的臨床病理數(shù)據(jù)見(jiàn)表1腫瘤的分級(jí)和分期根據(jù)國(guó)際抗癌聯(lián)盟UICC第四版TNM分類。經(jīng)R0切除后的患者均為手術(shù)后輔助治療，包括化療和放療。而經(jīng)不完全腫瘤切除術(shù)的四個(gè)患者接受了術(shù)后輔助治療。所有的患者均接受隨訪，兩個(gè)患者死于術(shù)后并發(fā)癥，故排除在生存分析之外。所有的手術(shù)標(biāo)本均經(jīng)規(guī)范的組織學(xué)分析，切除后立即經(jīng)液氮冷凍，在放入80度保存直到進(jìn)行RNA分析。有五個(gè)患者還取了正常的食管粘膜作為對(duì)照。表124例食管鱗癌和遠(yuǎn)端食管或賁門(mén)癌患者的臨床病理數(shù)據(jù)食管鱗癌N24賁門(mén)癌N24合計(jì)N48因的表達(dá)。圖1顯示了8例CAC樣本中MAGEBAGEGAGE基因的表達(dá)。表2顯示了MAGE基因在ESCC和CAC中的表達(dá)非常相似，除了MAGE4在ESCC中的表達(dá)顯著增多58比25,P0019。有兩個(gè)ESCC8,，而無(wú)CAC表達(dá)BAGEP0149。四個(gè)ESCC17和三個(gè)CAC13有GAGE表達(dá)（P0683）。在正常組織中無(wú)任何基因的表達(dá)。表2MAGE1,MAGE2,MAGE3和MAGE4，MAGE6，BAGE，GAGE基因表達(dá)的比例組織類型MAGE1MAGE2MAGE3MAGE4MAGE6BAGEGAGEESCC13384258A21817CAC17333825A17013合計(jì)1535404219415我們探討了MAGEBAGEGAGE基因的表達(dá)之間的聯(lián)系。從整體上以及從ESCC和CAC上來(lái)說(shuō)，這些基因的表達(dá)與預(yù)后因素，如腫瘤程度，淋巴結(jié)或病期之間均無(wú)顯著的聯(lián)系。MAGEBAGEGAGE基因的表達(dá)呈現(xiàn)出集簇表達(dá)，可能是由于大部分損傷無(wú)其他基因的表達(dá)4848患者中有23或者有3個(gè)或多個(gè)基因的共表達(dá)3548患者中有17TABLE3。表3每個(gè)患者M(jìn)AGE1,MAGE2,MAGE3和MAGE4，MAGE6，BAGE，GAGE基因表達(dá)的數(shù)量每個(gè)患者基因表達(dá)的編號(hào)食管癌N24賁門(mén)癌N24合計(jì)N48081523141523033325444850116213食管切除術(shù)后患者N46的1年，3年，5年精確生存率為85,41,AND24。R0切除術(shù)后患者N37的1年，3年，5年精確生存率為89,51,AND30。在第一組生存分析中，樣本被分為兩個(gè)隊(duì)列由基因表達(dá)和無(wú)基因表達(dá)。在所有的ESCC和CAC患者組中，發(fā)現(xiàn)兩個(gè)隊(duì)列與生存無(wú)顯著的差異。進(jìn)而分析MAGEBAGEGAGE基因，只有