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簡介：人體運動力學(xué)機械工程學(xué)院單麗君20197152緒論1、運動生物力學(xué)概述2、運動生物力學(xué)的任務(wù)和內(nèi)容3、運動生物力學(xué)的應(yīng)用、前景與發(fā)展主要內(nèi)容20197153第一節(jié)運動生物力學(xué)概述一、運動生物力學(xué)概念（一）生物力學(xué)研究生物體機械運動規(guī)律。一般生物力學(xué)、人類工程生物力學(xué)、醫(yī)用生物力學(xué)、康復(fù)生物力學(xué)、運動生物力學(xué)、生物力學(xué)研究方法（二）運動生物力學(xué)運動生物力學(xué)是用靜力學(xué)、運動學(xué)和動力學(xué)的基本原理結(jié)合解剖學(xué)、生理學(xué)等研究人體運動的學(xué)科。用理論力學(xué)的原理和方法研究生物是個開展得比較早、比較深入的領(lǐng)域。運動生物力學(xué)是研究體育運動中人體運動規(guī)律的科學(xué)。運動生物力學(xué)把體育運動中各項動作技術(shù)的研究課題，賦予生物學(xué)和力學(xué)的觀點及方法，使復(fù)雜的體育動作技術(shù)奠基于最基本的生物學(xué)和力學(xué)的規(guī)律之上，并以數(shù)學(xué)、力學(xué)、生物學(xué)及運動技術(shù)原理的形式加以定量描述。20197154二、運動形式簡單的、低級的運動形式復(fù)雜的、高級的運動形式三、人體運動的復(fù)雜性人體是個開放的系統(tǒng)四、人體的機械運動（一）人體機械運動的表現(xiàn)方式人體某一部分相對身體另一部分的空間、時間位移；人體整體相對外界環(huán)境的空間、時間位移；由人體局部位移而造成器械的空間位移。20197155（二）人體機械運動的特點1人體機械運動有很大的主動性和可變性，而不決定于外部條件。2人體長時間連續(xù)工作或運動后易出現(xiàn)疲勞，但經(jīng)過休整可以完全恢復(fù)。3人體的大部分機械運動形式，尤其是體育技術(shù)動作都是后天、自發(fā)或自覺地形成的。4人體機械運動受大腦皮質(zhì)的控制、調(diào)節(jié)并有意識參與。20197156第二節(jié)運動生物力學(xué)的任務(wù)和內(nèi)容一、運動生物力學(xué)的任務(wù)（一）運動生物力學(xué)學(xué)科任務(wù)1研究人體結(jié)構(gòu)與運動功能之間的相互關(guān)系。2研究人體技術(shù)動作的規(guī)律。3研究運動技術(shù)的最佳化。4研究、設(shè)技和改造運動器械。5研究運動損傷的原因和預(yù)防措施。6為運動選材提供生物力學(xué)參數(shù)。20197157（二）運動生物力學(xué)課程任務(wù)1深刻理解體育動作的生物力學(xué)原理，探索運動技術(shù)的力學(xué)規(guī)律。2擴大知識視野。3學(xué)習(xí)從事運動技術(shù)科學(xué)研究的生物力學(xué)理論和方法。20197158二、運動生物力學(xué)的課程內(nèi)容1運動生物力學(xué)概論2人體運動實用力學(xué)基礎(chǔ)3骨、肌肉及人體基本活動的生物力學(xué)4人體運動數(shù)據(jù)采集及處理5運動技術(shù)的生物力學(xué)分析三、學(xué)習(xí)運動生物力學(xué)的指導(dǎo)思想（一）系統(tǒng)分析的觀點（二）發(fā)展變化和對立統(tǒng)一的觀點（三）內(nèi)外力相互作用和人體內(nèi)力起主導(dǎo)作用的觀點20197159第三節(jié)運動生物力學(xué)的應(yīng)用、前景與發(fā)展一、運動生物力學(xué)的應(yīng)用二、運動生物力學(xué)發(fā)展趨勢（一）分類1基礎(chǔ)研究2理論研究3應(yīng)用研究（二）趨勢1同步化2模型化3最佳化4準確化5計算機化（核心）201971510201971511第二章運動器系的生物力學(xué)特性本章主要內(nèi)容1、人體骨、關(guān)節(jié)軟骨、韌帶、肌腱、關(guān)節(jié)及骨骼肌的生物力學(xué)特性；2、運動器系整體的生物力學(xué)特性及在運動中骨、關(guān)節(jié)、肌肉的相互作用規(guī)律；3、人體運動動作結(jié)構(gòu)與動作系統(tǒng)的構(gòu)成與特點。201971512第一節(jié)骨的生物力學(xué)特性骨骼系統(tǒng)的作用是保護內(nèi)臟器官，支持人體，為骨骼肌提供附著部位，以利于肌肉工作和人體運動。一、骨結(jié)構(gòu)的生物力學(xué)特性（一）骨形態(tài)結(jié)構(gòu)和物理化學(xué)屬性對力學(xué)特性的影響1、骨形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響（1）骨分類分為長、短、扁和不規(guī)則4種類型。（2）骨分布骨的分布和力學(xué)功能是相適應(yīng)的長骨分布于四肢，在肌肉的牽拉下，能產(chǎn)生運動。短骨多是立方形，分布于負重壓而運動復(fù)雜的部位，如腕骨和跗骨。扁骨呈板狀。若干扁骨圍成空腔，有保護作用，如顱骨圍成顱腔，容納和保護腦。不規(guī)則骨形狀不規(guī)則，如椎骨等。2019715132、物理化學(xué)屬性的影響（1）骨具有兩種最基本的物理屬性。即硬度和彈性。骨之所以能具有一定的硬度和一定的彈性，取決于骨的化學(xué)成分。成人枯骨由含有1／3的有機物膠原纖維和2／3的無機物主要是鈣和磷等組成。（2）有機物使骨具有彈性無機物則使骨堅硬而脆，它能提高骨的強度。骨內(nèi)的有機物和無機物的比例，隨著年齡和生活條件而異，年齡越小，骨內(nèi)有機物相對較多，因此小兒骨的彈性較大，較易發(fā)生變形。老年入骨無機物相對增多而變得脆弱，較易發(fā)生骨折。201971514二骨組織的力學(xué)特性1各向異性骨的結(jié)構(gòu)為中間多孔介質(zhì)的夾層結(jié)構(gòu)材料。2彈性和堅固性骨組織中大約有25％～30％是水，其余70％，75％是無機物和有機物。有機成分組成網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，使骨具有彈性。無機成分填充在有機物的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中，使骨具有堅固性，能承受各種形式的應(yīng)力。2019715153骨是人體理想的結(jié)構(gòu)材料表21人脛骨與其他材料比較2019715164耐沖擊力和持續(xù)力差不同載荷作用時，若在骨中所引起的張力分布一樣，但效果不一樣，兩者相等時，沖擊力在骨中引起的變化較大，也就是說，骨對沖擊力的抵抗比較小。另一方面，骨的耐持續(xù)性能比較差，同其他材料相比，抗疲勞性能亦差。5機械力對骨結(jié)構(gòu)的影響在骨承受載荷的限度內(nèi)，成人骨對機械力的反應(yīng)是由應(yīng)力的值所決定的。骨對生理應(yīng)力刺激的反應(yīng)往往處于平衡狀態(tài)，應(yīng)力越大，骨的增生和密度增厚越強。2019715176應(yīng)力強度的方向性骨結(jié)構(gòu)中骨密質(zhì)和骨松質(zhì)中的密度不同，它們承受的力量也就不同。骨密質(zhì)的多孔性程度占5％～30％，而骨松質(zhì)卻占30％～90％，骨密質(zhì)的剛性比骨松質(zhì)大，骨密質(zhì)的變形約2％比骨松質(zhì)的變形約7％小。201971518二、骨的力學(xué)特征骨由骨密質(zhì)與骨松質(zhì)組成。骨密質(zhì)是一種由骨單位、骨間質(zhì)系統(tǒng)和有機的粘彈性的聯(lián)接物質(zhì)共同構(gòu)成的復(fù)合材料。骨松質(zhì)則是由許多針狀和片狀的骨小梁相交織成網(wǎng)格形的蜂窩狀固體。骨松質(zhì)與骨密質(zhì)的結(jié)構(gòu)不同，其力學(xué)性質(zhì)也截然不同。201971519（一骨密質(zhì)的力學(xué)性質(zhì)1應(yīng)力一應(yīng)變關(guān)系屈服點（B，即過此點骨就會發(fā)生某種持久變形，極限斷裂點C即過此點標本發(fā)生破壞。2019715202不同載荷作用下骨密質(zhì)的特性1拉伸人在股骨和肱骨的拉仲強度相近，約為125106N／M2。較大拉伸載荷的作用下骨會伸長。骨組織在拉伸載荷下斷裂的機理主要是結(jié)合線的分離和骨單位的脫離。如在跟腱附著點附近的跟骨骨折，就是由于小腿三頭肌的強力收縮對跟骨產(chǎn)生異常大的拉伸載荷引起的。2壓縮骨干最經(jīng)常承受的載荷是壓縮載荷，而且壓縮負荷能夠刺激新生骨的生長，促進骨折的愈合。人股骨所能承的最大壓縮強度為170106N／M2比拉伸強度大36％左右。2019715213彎曲當(dāng)骨承受彎曲載荷時，骨要同時受到拉伸和壓縮，而且骨有一中性軸，在中性軸的凹側(cè)的骨受壓縮應(yīng)力，凸側(cè)受拉伸應(yīng)力。在中性軸上沒有應(yīng)力。應(yīng)力的大小與至骨干中性軸的距離成正比距中性軸越遠，應(yīng)力越大。由于骨是不對稱的，所以拉伸應(yīng)力與壓縮應(yīng)力可不相等。骨受外力作用而彎曲往往是造成骨傷和骨折的原因之一，尤其是沖擊彎曲影響更大。2019715224剪切剪切載荷作用時，載荷施加方向與骨表面平行或垂直，且在骨內(nèi)部產(chǎn)生剪切應(yīng)力和剪應(yīng)變。骨剪切載荷時其內(nèi)部發(fā)生角變形。通過對骨進行剪切實驗的結(jié)果表明，骨密質(zhì)的剪切強度要大于骨松質(zhì)的剪切強度，垂直于骨纖維方向的剪切強度要明顯大于順纖維方向的剪切強度。2019715235扭轉(zhuǎn)載荷加于物體上使其沿軸線產(chǎn)生扭曲時，即形成扭轉(zhuǎn)。當(dāng)骨受到扭轉(zhuǎn)載荷時，骨將沿其軸線產(chǎn)生扭曲。當(dāng)骨發(fā)生扭轉(zhuǎn)時，整個骨都有剪應(yīng)力分布，且剪應(yīng)力的量值與其距中性軸的距離成正比，距中軸越遠，剪應(yīng)力越大。圖211是成人骨密質(zhì)試樣壓縮、拉伸和剪切試驗時的極限應(yīng)力比較。2019715246復(fù)合載荷物體同時受到多種載荷的作用。活體骨承受載荷是很復(fù)雜的，多屬于復(fù)合載荷。在人的日常生活和體育運動中，骨干上的載狀況并非是單一的載荷，作用在體內(nèi)骨的載荷是復(fù)雜多變的，往往是多種載荷的復(fù)合。例如，人體髖關(guān)節(jié)的股骨頸斷裂時，它是壓、彎、剪切力3種載荷的復(fù)合。又如，人體腔骨在步行狀態(tài)時，在脛骨上的載荷往往也是在變的，它也是幾種載荷的復(fù)合；如圖212。201971525（7）沖擊載荷骨在沖擊載荷作用下產(chǎn)生損傷的程度和損傷的形式，一方面取決于沖擊載荷具有的能量大小，另一方面還取決于沖擊載荷作用的時間，沖擊能力越大造成的骨損傷越厲害。骨承受沖擊能力的大小與骨的結(jié)構(gòu)關(guān)系密切。有人進行骷實驗比較，發(fā)現(xiàn)頭顱骨耐沖擊能力要比長骨高40％左右，其原因一方面在于顱骨為扁骨，內(nèi)外表面是密質(zhì)骨骨板，中間一層海綿骨具有吸收沖擊能的作用；另一方面顱骨呈薄殼狀結(jié)構(gòu)，具有良好的承受外部載荷的能力。2019715263骨密質(zhì)的力學(xué)性質(zhì)與年齡、性別的關(guān)系骨密質(zhì)的年齡與性剮特征在骨的生理學(xué)、病理學(xué)及臨床研究中具有重要的意義。雖然骨平均密度男性與女性沒有顯著性差異表22，但在骨的生長過程中，骨密質(zhì)的密度隨年齡而變化。特別是女性，在24～85歲范圍內(nèi)密度降低約8％。一般說，男子骨密質(zhì)的抗壓縮強度在26歲左右時最低，到31歲左右最大，然后隨年齡的增加而逐漸下降。表22男女長骨骨干平均密度的比較2019715274骨松質(zhì)的力學(xué)性質(zhì)人體椎骨、肋骨頭和顱顱骨上的骨松質(zhì)，發(fā)現(xiàn)骨松質(zhì)的密度與結(jié)構(gòu)有密切關(guān)系。當(dāng)骨松質(zhì)的相對密度骨松質(zhì)的密度Ρ與骨小梁的密度ΡS比為相對密度較低，小于013G／CM3時，骨松質(zhì)的結(jié)構(gòu)是針狀的網(wǎng)格。當(dāng)相對密度增加，大于02G／CM3時，較多的材料聚集在網(wǎng)格壁上，結(jié)構(gòu)轉(zhuǎn)變?yōu)槠瑺畹妮^致密的網(wǎng)格。中等相對密度的骨松質(zhì)結(jié)構(gòu)是針狀和片狀網(wǎng)格混合而成。201971528在壓縮情況下，骨松質(zhì)的應(yīng)力一應(yīng)變曲線圖2一13與典型的蜂窩狀固體的應(yīng)力應(yīng)變曲線相似。曲線可分為3個部分，初始的線部分，中部的較平穩(wěn)階段和最后的突增階段。據(jù)報道骨松質(zhì)的抗壓縮強度與其密度的平方成正比。當(dāng)相對密度增加時，骨松質(zhì)的楊氏模量和抗壓強度增加。201971529青年和老年骨的極限強度相似，但老年骨試樣僅能耐受青年骨試樣的應(yīng)變的一半，說明老年骨的延展性低于青年骨，破壞時能量貯存亦少。因此，人們常說老年人的骨脆，也即是說老年人的骨骼變形能力差。201971530三、骨疲勞人在不斷運動的過程中，骨會反復(fù)受力，當(dāng)這種反復(fù)作用的力超過某一生理限度時會使骨組織受到損傷，這種循環(huán)載荷下造成骨的損傷為疲勞性損傷。所有物質(zhì)，其載荷和重復(fù)作用的關(guān)系都能作成一條疲勞曲線圖215。有些物質(zhì)如某些金屬，它們的疲勞曲線是漸近的，這說明如果載荷保持低于某一水平的話，不管重復(fù)的次數(shù)多少，此物質(zhì)將仍保持完好，對于實驗中的骨，曲線不是漸近的，因為骨在經(jīng)受低載荷重復(fù)作用時，可產(chǎn)生疲勞性微骨折。201971531骨疲勞的特征有第一，疲勞性骨折或永久性彎曲塑性形變；第二，周期性載荷引起的骨折，開始于應(yīng)力集中點，形成蚌殼式裂紋；第三，疲勞過程如圖216；第四，重復(fù)載荷的第五，骨的疲勞極限可以通過疲勞試驗加以測定，約為345KN／CM2。第六，疲勞壽命隨載荷增加而減小，隨溫度升高亦減小，而隨密度的增加而增加。201971532四、肌肉活動對骨應(yīng)力的影響骨承受載荷時，附著于骨骼上的肌肉收縮可改變骨的應(yīng)力分布情況。肌肉收縮產(chǎn)生的壓應(yīng)力，能部分或全部抵消作用于骨骼上的張應(yīng)力。圖217A所示一名向下滑行的滑雪者的小腿脛骨承受了彎曲力矩的作用，此時脛骨后面產(chǎn)生了很大的拉應(yīng)力，而脛骨前面則受大壓應(yīng)力的作用。由于小腿三頭肌收縮，對脛骨后面產(chǎn)生大的壓應(yīng)力圖2一17B，抵消了其很大的張應(yīng)力，因此能保護脛骨免受大張力之害。同時，此肌肉收縮還對脛骨前面產(chǎn)生大的壓應(yīng)力，成人骨一般能夠承受這個應(yīng)力，但發(fā)育未成熟的骨，比較纖弱，會由于壓應(yīng)力過大而受損。201971533在50歲以上人群中骨性關(guān)節(jié)病在導(dǎo)致長期殘疾的疾病中僅次于心血管疾病排在第二人類的關(guān)節(jié)可以在30歲左右就產(chǎn)生沒有癥狀的退化改變且女性膝關(guān)節(jié)病人比例比男性更高。日常生活中步行對膝關(guān)節(jié)的力學(xué)刺激最為普遍研究人步行中膝關(guān)節(jié)的生物力學(xué)特性對認識關(guān)節(jié)力學(xué)行為有意識的保護關(guān)節(jié)減少關(guān)節(jié)損傷有積極意義。人在坡路等不同足地界面下行走時步態(tài)會發(fā)生變化通過人體三維步態(tài)實驗研究和分析發(fā)現(xiàn)當(dāng)女性穿鞋跟高度不同的鞋子行走時膝關(guān)節(jié)在矢狀面、冠狀面及水平面所受力矩出現(xiàn)不同程度的變化同時對膝關(guān)節(jié)運動角度的影響也非常顯著特別表現(xiàn)在矢狀面和水平面膝關(guān)節(jié)活動范圍減少在冠狀面膝關(guān)節(jié)活動范圍增加。實例1201971534第三節(jié)關(guān)節(jié)軟骨、韌帶、肌腱的生物力學(xué)特性一、關(guān)節(jié)軟骨的力學(xué)特性關(guān)節(jié)是人體中重要的骨與骨可動連接，是活動杠桿的支點。關(guān)節(jié)的作用一是保證人體的運動，二是傳遞力。在有滑液的或能自由運動的關(guān)節(jié)內(nèi)，被連結(jié)的骨的末端被1～5MM厚致密無色的結(jié)締組織和關(guān)節(jié)軟骨所覆蓋。關(guān)節(jié)軟骨既使力在關(guān)節(jié)中的傳遞變得均勻，又提供了潤滑良好的關(guān)節(jié)面，使關(guān)節(jié)能靈活運動而且少受磨損。一般來說，關(guān)節(jié)軟骨是一種各向異性、非均勻、粘彈性、充滿液體的可滲透物質(zhì)。201971535一滲透性第一種液體輸送機制是隙閉液體可以借助于組織兩邊液體的正壓力梯度終過多孔的可滲透基質(zhì)后輸送。液體的輸送與壓力梯度成正比圖218A；第二種液體輸送機制是軟骨基質(zhì)的形變圖218B關(guān)節(jié)軟骨是一種粘彈性材料，但它與眾不同的特點在于關(guān)節(jié)軟骨為多孔材料，組織間隙中充滿著液體，在應(yīng)力作用下，液體可在組織中流進流出201971536由于關(guān)節(jié)軟骨對液體的流動有很大的阻力，也就是滲透性能低，所以它的材料性能與載荷的施加和消除速率密切相關(guān)。在快速加載與減載的情況下，沒有時間讓軟骨組織將液體擠出如跳躍時。軟骨組織有點像一種彈性單相物質(zhì)，加載時立即變形，卸載后又立即復(fù)原。但如果緩慢地對軟骨組織施加載荷并維持恒定，如長期站立時，隨著液體被擠出，組織變形將不斷增加。消除載荷后，如果有充分的時間使組織獲得足夠的液體，組織就可以恢復(fù)原來狀態(tài)。上述材料性能的兩種類型是①與時間無關(guān)的或稱彈性材料特性可復(fù)原；②與時間有關(guān)的或稱粘彈性材料特性也面復(fù)原。二關(guān)節(jié)軟骨的材料性能與負載速度的關(guān)系201971537曲線最初的低坡部分是由于施加拉力的方向與膠原蛋白結(jié)構(gòu)的排列一致。最后，曲線的陡峭部分代表膠原蛋白本身的拉伸剛度。正常成人關(guān)節(jié)軟骨的抗張硬度和抗張強度，隨著離關(guān)節(jié)面的距離增加而減少。這些結(jié)果使人們相信膠原蛋白豐富密集的軟骨表淺層對軟骨組織起一種類似堅韌耐磨的保護層的作用（三）單軸向張力下關(guān)節(jié)軟骨的性能201971538對粘彈性材料進行蠕變實驗，可作為一種測定隨時間變化的材料反應(yīng)的方法。瞬時對標本施加固定的載荷并維持到實驗結(jié)束，在施加載荷的情況下，壓縮性變形持續(xù)加重，這就是標本的“蠕變”，直至獲得一個平穩(wěn)狀態(tài)或一個漸進值為止。四關(guān)節(jié)軟骨的蠕變反應(yīng)201971539五潤滑作用關(guān)節(jié)軟骨相當(dāng)于滑動軸承的軸瓦，作為滑膜關(guān)節(jié)中襯墊骨的軸承，在關(guān)節(jié)活動時防止磨損方面起著非凡的潤滑作用。摩擦系數(shù)比油對金屬的潤滑低兩個數(shù)量級，比最好的人工材料低許多倍。成年人的關(guān)節(jié)軟骨幾乎沒有再生能力，但能維持幾十年的磨損壽命。潤滑界面潤滑液膜潤滑是依靠化學(xué)吸附于接觸固體表面的單層潤滑分子來進行。一層較厚的潤滑劑膜使兩個承載面之間產(chǎn)生較大的間隙，這層液膜內(nèi)的壓力可支持承載面上的負荷。201971540201971541六磨損磨損，是指由于機械作用引起的固體表面物質(zhì)喪失。就像摩擦一樣，可把磨損分成承載面之間相互作用引起的界面磨損和接觸體變形引起的疲勞性磨損兩種。201971542二、韌帶、肌腱結(jié)構(gòu)的生物力學(xué)特性韌帶和肌腱都由致密結(jié)締組織構(gòu)成，主要含有膠原纖維、彈性纖維及成纖維細胞。其形態(tài)特點是細胞成分少，纖維成分多，排列緊密。所不同的是人體肌腱和大多數(shù)韌帶都是以膠原纖維為主，只有項韌帶和黃韌帶是以彈性纖維為主。一應(yīng)力一應(yīng)變曲線在肌腱和韌帶中，膠原纖維和彈性纖維的排列不同，以滿足各種不同的功能要求。肌腱中纖維幾乎完全是平行排列的，這使它能夠承受很高的拉伸載荷。韌帶中纖維排列的方向一致性較差，排列情況隨韌帶的功能不同而變化。纖維在受載和不受載情況下也具有不同的狀況。不受載時纖維松弛呈波浪形，施加載荷時，與載荷方向一致的纖維被拉緊，此時被拉直的纖維在生理允許范圍內(nèi)承受著載荷。201971543膠原纖維拉伸曲線彈性纖維拉伸曲線201971544膝關(guān)節(jié)前交叉韌帶的載荷、變形曲線韌帶內(nèi)的膠原纖維占90％，因此，這是典型的膠原纖維的受力曲線，如同肌腱和絕大多數(shù)韌帶。曲線有5個明顯的區(qū)域2019715451韌帶和肌腱的材料力學(xué)性質(zhì)與溫度、加載速度、應(yīng)變量等試驗條件密切相關(guān)2韌帶的強度和剛度受應(yīng)力大小影響應(yīng)力增加，韌帶的強度和剛度會增加，而應(yīng)力減少時強度和剛度也減少。體育鍛煉可能使人體的韌帶的強度和剛度增加，使韌帶增粗。二影響韌帶和肌腱力學(xué)特性的因素靈長類動物關(guān)節(jié)制動實驗2019715464年齡對韌帶力學(xué)性質(zhì)的影響3運動訓(xùn)練對韌帶力學(xué)性質(zhì)的影響隨年齡增長，前交叉韌帶所能承受的最大破壞載荷、能量貯存能力及剛度均下降2～3倍。2019715475時間對韌帶力學(xué)性質(zhì)的影響松弛如將試件固定在一定變形之下，開始時材料內(nèi)部有較大的應(yīng)力，以后隨著時間的延長，該應(yīng)力逐漸減小，這一過程稱為松弛。蠕變?nèi)绻麑υ嚰┘右粋€不變的載荷，則試件的變形將隨著時間的延長而增長，這一過程稱為蠕變。201971548第四節(jié)人體關(guān)節(jié)力學(xué)關(guān)節(jié)是人體運動的樞紐，骨杠桿活動的支點。其基本功能是傳遞力和保證人體各部分間的靈活運動。因此，研究關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)及機能的生物力學(xué)特性對于指導(dǎo)體育教學(xué)與訓(xùn)練和防、治運動損傷具有重要意義。一、關(guān)節(jié)運動學(xué)1關(guān)節(jié)的基本運動形式關(guān)節(jié)在人體中不同部位骨的形態(tài)各異，致使各關(guān)節(jié)的結(jié)構(gòu)與機能不盡相同，其運動形式也是復(fù)雜多變的。但各關(guān)節(jié)的基本運動形式可以歸納為屈伸運動、收展運動、旋轉(zhuǎn)運動三種。2關(guān)節(jié)運動幅度及測量方法關(guān)節(jié)運動幅度是指運動環(huán)節(jié)圍繞某運動軸進行轉(zhuǎn)動的極限活動范圍，通常關(guān)節(jié)運動幅度用角度來表示。2019715491影響關(guān)節(jié)運動幅度的因素①構(gòu)成關(guān)節(jié)的兩關(guān)節(jié)面弧度差兩關(guān)節(jié)面弧度差越大，關(guān)節(jié)的運動幅度就越大。201971550②關(guān)節(jié)周圍軟組織的結(jié)構(gòu)及力學(xué)特性當(dāng)構(gòu)成關(guān)節(jié)的兩關(guān)節(jié)面弧度差一定，影響關(guān)節(jié)運動幅度的主要因素有關(guān)節(jié)周圍的韌帶、筋膜、關(guān)節(jié)囊和肌肉等。一般關(guān)節(jié)囊薄而松弛，韌帶和筋膜少而弱，肌肉伸展性和彈性較好，肌肉長度長，關(guān)節(jié)運動幅度就大，反之亦然。2關(guān)節(jié)運動幅度測量方法目前測量關(guān)節(jié)運動幅度的常用的方法大致有攝影測量、錄像測量、X光攝影測量、關(guān)節(jié)測量器直接測量、電子關(guān)節(jié)角度儀測量。201971551（3）關(guān)節(jié)的靈活性和穩(wěn)固性靈活性和穩(wěn)固性是關(guān)節(jié)功能同時存在的兩個方面。關(guān)節(jié)具有靈活性以便于人體適應(yīng)于各種靈活運動；關(guān)節(jié)的穩(wěn)固性以保證人體在運動中維持動態(tài)平衡，使關(guān)節(jié)在復(fù)雜多變的運動過程中處于合理的工作狀態(tài)，免受損傷。1影響關(guān)節(jié)靈活性的因素從關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)力學(xué)特性分析，關(guān)節(jié)面軟骨、關(guān)節(jié)腔、關(guān)節(jié)腔內(nèi)的滑液、滑膜皺襞、粘液囊等因素都有利于關(guān)節(jié)的靈活性。2維持關(guān)節(jié)穩(wěn)固性的因素維持關(guān)節(jié)穩(wěn)固性的因素有骨骼、肌肉、韌帶、關(guān)節(jié)囊、關(guān)節(jié)軟骨和關(guān)節(jié)腔內(nèi)的負壓等。其中骨骼、韌帶和肌肉在維持關(guān)節(jié)穩(wěn)固性方面作用更為突出。201971552本章結(jié)束THANKYOU

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簡介：臨床血流動力學(xué)監(jiān)測及意義講稿赤峰學(xué)院第一附屬醫(yī)院麻醉科崔巍血流動力學(xué)監(jiān)測的意義▲持續(xù)監(jiān)測，便于及早診斷及處理心律失常、低血壓▲較客觀地評價左或右心功能情況▲在了解心功能代償能力的基礎(chǔ)上，確定治療方案，做到有的放矢針對性處理▲可及時對危重病人估計各種治療措施的效果，指導(dǎo)進一步治療▲建立持續(xù)撓動脈與中心靜脈壓監(jiān)測，有利于從動靜脈取樣進行反復(fù)血氣及其它化驗檢查心輸出量的評價●心輸出量是衡量心臟功能的基本指標，指心臟搏動一次或每分鐘內(nèi)射出的血液量，包括每搏輸出量（SV）和每分輸出量（CO）。COSVHS●心動周期一個心動周期08S，心率75次分，每搏輸出量65ML（6080ML），每分輸出量（CO）為3555LMIN●女性比同體重男性略低，青年大于老年，激烈運動可達2535LMIN，靜息時可低于25LMIN●評價心輸出量的指標還有心臟指數(shù)（CI）CICO體表面積（M2）正常時2535LMIN1M1射血分數(shù)（EF）正常時＞50搏功（GM影響心輸出量的因素●前負荷●后負荷●心肌收縮力●心率及心律心臟的前負荷定義心臟前負荷是指心臟在收縮前所承受的負荷量，是心室舒張末期流入左或右心室的血容量。換句話說，就是指心室舒張期心肌纖維的長度，取決于舒張末期容量（LVEDV）和心室舒張末壓力（LVEDP）影響前負荷的因素血容量血容量分布舒張末期心房收縮植物神經(jīng)調(diào)節(jié)心率血容量外周血容量是構(gòu)成前負荷的主要因素，因為靜脈回流速度主要取決于外周血液量和外周靜脈壓與心房壓的差值的，循環(huán)血液量增加，必然導(dǎo)致外周靜脈壓增高，靜脈回流將立即加快。血容量分布全身血容量正常，但分布異常，可影響前負荷◆體位◆機械通氣◆運動◆血管擴張劑◆病理性因素◆麻醉植物神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)興奮時，迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿遞質(zhì)，使K外流，導(dǎo)致心肌興奮性下降，心房收縮力下降，心室舒張末期容量減少，前負荷下降。交感神經(jīng)交感神經(jīng)興奮時，交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，通過提高心肌細胞的自律性、加快房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度、縮短心肌細胞不應(yīng)期、增加心肌收縮力，使心率和興奮傳導(dǎo)加速，心房收縮力增強，心室舒張末期容量增加，前負荷增加。心率當(dāng)心率增快時，心室舒張充盈期縮短，心室充盈不全，充盈壓反而降低，結(jié)果前負荷的減少使心臟搏出量減少。代表前負荷的指標代表前負荷的指標有很多，但我們常用的，也是最方便的就是代表右室前負荷的中心靜脈壓CVP正常值6～12CMH2O中心靜脈壓升高與降低的臨床意義▲CVP正常值05～12KPA5～12CMH2O▲CVP＜025KPA25CMH2O表示心腔充盈欠佳或血容量不足▲CVP＞15～2KPA15～20CMH2O提示右心功能不全▲CVP反映血容量，靜脈張力與右心功能。但由于三尖瓣與肺動脈瓣對中心靜脈血流的影響以及肺血管阻力的變化，引起左心壓力變化，所以此時CVP不能反映左心功能狀況CVP下降的常見原因血容量不足，包括大量出血，大量利尿而血液及液體未及時補充用血管擴張藥或心功能不全病人用洋地黃等強心藥后，血管張力降低，血容量相對不足使用嗎啡或地西泮CVP升高的常見原因右心泵血功能低下，如心力衰竭、心源性休克肺血管阻力升高，如肺水腫、肺梗塞、支氣管痙攣、肺動脈高壓；右室流出道或肺動脈狹窄補血補液過多，速度過快使用強烈或過多的血管收縮藥，小靜脈收縮，回心血量相對增加胸內(nèi)壓升高，如張力性氣胸、血胸，或機械正壓通氣，氣管內(nèi)吸痰及劇烈咳嗽，躁動腹內(nèi)壓升高，部分先天性或后天性心臟病，術(shù)后即使血容量不足，CVP也高與正常由于以上原因中心靜脈壓對了解血容量和右心功能具有重要意義，如與動脈壓綜合分析意義更大中心靜脈壓與動脈壓比較在臨床的意義中心靜脈壓、左房壓及血壓的臨床意義后負荷定義心臟后負荷是指心肌收縮射血過程中在射血端口處承受的射血阻力。后負荷的存在使心肌射血首先要克服血液流動前方的動脈壓力，因此后負荷又稱為壓力負荷。影響后負荷的因素動脈管徑和動脈壁順應(yīng)性的變化動脈管徑越粗動脈壓越低動脈壁順應(yīng)性差如動脈粥樣硬化，結(jié)果動脈壓升高，心臟后負荷明顯增加。血液粘滯性血液粘滯性大，血管動脈壓高，如DIC病人血液粘滯性增加，導(dǎo)致心臟后負荷升高。小動脈床橫截面的開放程度小動脈血管平滑肌收縮越低，小動脈床橫截面開放程度增加，能降低平均動脈血壓，結(jié)果心臟后負荷降低，如血管擴張藥能降低心臟后負荷并改善心臟血液輸出量。心室壁在射血期的張力心室肌壁張力的增加限制了心肌的射血能力，如冠狀動脈粥樣硬化和心肌長期嚴重缺血時易形成心肌斑痕組織的硬化，相應(yīng)降低心肌壁順應(yīng)性的增加心機肌壁張力。心肌收縮力心肌收縮力是指心肌的內(nèi)在能力，這種能力被稱為心肌的正性肌力狀態(tài)，即心肌收縮射血時，心肌收縮強度變化所具有的力量。在正常心臟，每搏輸出量隨著心肌收縮力增加而增加，相反心肌收縮力減弱，每搏輸出量減少。影響心肌收縮力的因素植物神經(jīng)系統(tǒng)藥物低血氧癥心肌氧供氧耗失衡敗血癥所產(chǎn)生的全身性炎性反應(yīng)評價心肌收縮力的指標射血分數(shù)（EF）為舒張末容量（EDV）與收縮末容量（ESV）之差，可用超聲心動圖測的，是最簡便易行評價心肌收縮力的方法。EFEDV－ESVEDV正常值＞50）意義EF＜05表示心功能減退EF＜04表示心功能損害心臟指數(shù)通過中心靜脈放置漂浮導(dǎo)管，用熱溫度稀釋法測出心輸出量（CO）和每搏輸出量（SV），用冷鹽水注入，通過熱敏電阻由電子計算機直接顯示，但以CO表示心輸出量因個體差異較大，故臨床上常以心臟指數(shù)（CI）代表心排血量CICOBSA（BSA為體表面積）CI＞30表示心功能良好CI20～30表示心功能尚可CI＜20時表示心功能較差，心排血量減低除射血分數(shù)和心臟指數(shù)以外左心室壓力上升最大速度（DPDTMAX收縮時間間期（STI）心率、心肌舒縮節(jié)律心率對心輸出量的影響心輸出量COSVHRHR在40150次MIN時，心率越快，CO就越多，能夠滿足機體正常代謝的需要。HR＞150次MIN時，由于相應(yīng)心動周期中射血時間以及靜脈血回心時間降低太快，從而減低了心搏出量和心輸出量HR＜40次MIN時，如每搏輸出量不增加，心輸出量自然會隨心率減少而顯著降低。影響心率的因素植物神經(jīng)擬交感神經(jīng)藥物壓力感受器化學(xué)感受器心房內(nèi)牽拉感受器機體代謝率心肌的節(jié)律性對心輸出量的影響正常情況下，心臟房室間興奮性的傳播應(yīng)當(dāng)協(xié)調(diào)一致，從而使房室壁肌肉運動協(xié)調(diào)一致，才能在收縮的心室內(nèi)形成一個噴射向量推動血液向前流動。但是在缺血性心臟病和心肌損害時，可能會出現(xiàn)心肌運動失調(diào)，使心室運動發(fā)生紊亂。失調(diào)的原因可能是電生理的原因，如房室傳導(dǎo)阻滯而影響心肌收縮的協(xié)調(diào)性；也可能是心肌組織自身的原因，如心肌病導(dǎo)致心肌組織各部位順應(yīng)性的不同進而影響心肌收縮的協(xié)調(diào)性。心肌運動性紊亂主要表現(xiàn)以下四種形式（心律失常）運動功能減弱，心臟泵血下降（缺氧，酸中毒，低鉀，縮窄性心包炎，心包積液）運動功能缺失，心臟缺乏射血能力（心肌?。┻\動彼此矛盾，如梗塞缺血區(qū)心肌收縮不勻稱，心室肌發(fā)生一部分膨出而另一部分陷進，呈交替式運動，降低心臟的有效輸出運動功能不同步，包括心肌舒張收縮秩序紊亂、房室傳導(dǎo)缺陷、室顫等，均可導(dǎo)致心室射血功能的下降。麻醉期間心律失常原因自主神經(jīng)平衡失調(diào)交感神經(jīng)興奮術(shù)前恐懼和焦慮，手術(shù)創(chuàng)傷后的應(yīng)激反應(yīng)，麻醉操作（如氣管插管，各種穿刺）、缺氧和二氧化碳蓄積，可引起交感神經(jīng)興奮，促使心律失常的發(fā)生迷走神經(jīng)興奮膽囊、膽總管區(qū)手術(shù)刺激、腸系膜牽拉、壓迫眼球引起迷走神經(jīng)興奮，降低竇房節(jié)自律性，減慢房室傳導(dǎo)，導(dǎo)致心動過緩。電解質(zhì)紊亂嚴重高血鉀使細胞膜對K通透性增高，靜息電位顯著降低，不應(yīng)期縮短，傳導(dǎo)減慢，引起心律失常甚至心搏停止。低血鉀癥使細胞膜對K通透性降低，靜息電位降低，有效不應(yīng)期縮短，易發(fā)生傳導(dǎo)減慢和興奮折返；4期自動除極加快，自律性增高，可引起異位節(jié)律。麻醉用藥麻醉用藥對心臟電活動的影響可通過直接作用于心肌細胞或通過神經(jīng)體液因素間接影響心肌。此外，手術(shù)直接刺激心臟，術(shù)中急性心肌供血不足、缺氧、低溫、洋地黃等藥物均可誘發(fā)心律失常。圍手術(shù)期血液動力學(xué)的調(diào)控血流動力學(xué)不穩(wěn)定是麻醉醫(yī)師常遇到的基本問題之一，病理生理學(xué)改變就是有效循環(huán)血量不足導(dǎo)致的組織器官的低灌注狀態(tài)。當(dāng)血流減少時，血中氫離子濃度上升與氧遞送不足可相互影響，導(dǎo)致組織器官酸中毒，影響組織器官的功能，最終可致細胞死亡，危及病人生命安全。心、腦、肺、腎等重要器官灌注不足在臨床表現(xiàn)上為意識障礙、昏迷、低血氧癥、心肌缺血、心律不齊、心絞痛或心梗、少尿等、稱之為“低灌注綜合癥”血流動力學(xué)調(diào)控的基本原則增加前負荷，增強心肌收縮力，降低后負荷血流動力學(xué)調(diào)控的順序首先增加前負荷增強心肌收縮力之后降低后負荷當(dāng)然，前負荷、后負荷、心肌收縮力是相互聯(lián)系，相互影響，相互制約的，三者中如果有一個環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題，將會影響心臟的射血過程，心輸出量將會下降。麻醉過程有諸多因素影響心輸出量，如血容量、正壓通氣、體位、血管活性藥、手術(shù)刺激、麻醉方式操作及麻醉用藥等。麻醉期間對影響血流動力學(xué)因素的綜合考慮麻醉藥物強效全身麻醉藥可通過抑制心肌或擴張血管影響循環(huán)功能，引起不同程度的血壓下降，心輸出量減少。血壓下降的程度與給藥劑量的大小、給藥速度、麻醉深淺以及病人循環(huán)系統(tǒng)代償能力有關(guān)。幾乎所有的吸入麻醉藥對心肌都有直接抑制作用氧化亞氮＜乙醚＜甲氧氟烷＜環(huán)丙烷＜異氟醚＜安氟醚＜氟烷氯胺酮可通過增強交感神經(jīng)活性和使內(nèi)源性兒茶酚胺釋放增加，對心臟產(chǎn)生間接興奮作用，使心排血量、外周阻力及動脈血壓均有不同程度的增高。但氯胺酮對心肌也有直接抑制作用，當(dāng)病情危重、出血性休克、感染性休克或強烈應(yīng)激反應(yīng)狀態(tài)下，心血管功能維持在臨界水平兒茶酚胺以明顯耗竭時，氯胺酮對心肌的抑制作用可明顯顯示出來，因此，對于休克病人，使用氯胺酮要慎重，最好是在補足血容量后使用。麻醉藥還可通過靜脈血管的舒縮活動而影響靜脈回流血量。神經(jīng)阻滯高平面椎管內(nèi)麻醉可阻滯交感節(jié)前纖維，引起動、靜脈血管擴張致使外周阻力下降，外周阻力下降的程度與阻滯的范圍有關(guān)，腰麻阻滯平面在T4以下時，外周阻力阻力平均降低135，阻滯平面在T4以上時，外周阻力阻力平均降低188。靜脈血管擴張，大量血液淤積與外周，靜脈回心血量減少，前負荷減少，心輸出量下降。若阻滯平面高至T14，由于心交感神經(jīng)麻痹，可至心率減慢，射血能力減弱。此外，由于椎管內(nèi)麻醉后肌肉松弛，對靜脈回流的擠壓作用消失，也可使回心血量減少。椎管內(nèi)麻醉時血壓下降的程度還與病人的心血管功能代償能力有關(guān)。年齡、胖瘦、孕婦椎管內(nèi)容量可發(fā)生變化，阻滯區(qū)域血管擴張程度不同。調(diào)整通氣模式前面提到，間歇正壓通氣（IPPV）、持續(xù)正壓通氣（CPAP）、呼吸末正壓（PEEP）等正壓通氣方式使胸內(nèi)負壓變?yōu)檎龎?，中心靜脈壓升高，靜脈回心血量減少；另一方面，由于肺泡內(nèi)壓力增加，擠壓肺泡壁毛細血管，使肺循環(huán)阻力增大，加重右心后負荷，通過降低心排血量，使動脈血壓下降。因此，我們可以通過調(diào)節(jié)呼吸頻率和潮氣量的方式增加或改變前負荷和后負荷，當(dāng)增加潮氣量，呼吸頻率也增快時（正壓通氣時回心血量在呼氣相較多），心排血量下降，多用于神經(jīng)外科降低顱內(nèi)高壓。如果潮氣量降低（呼吸末正壓相對減小），呼吸頻率也降低時，回心血量增加，心排血量增加。體位正常人由平臥位突然改變?yōu)橹绷⑽粫r，由于重力作用，回心血量減少，動脈血壓下降。通過頸動脈竇、主動脈弓壓力感受器反射的代償，使心率加快，動脈收縮壓增大，以增大外周阻力，靜脈收縮促進靜脈回流，可使心排血量增多，動脈血壓加快回升。麻醉后，心血管代償功能抑制，而且，由于肌肉處于松弛狀態(tài)，改變體位對血流動力學(xué)變化更為明顯，如取頭高300體位，可因靜脈回流減少，如合并失血，將會出現(xiàn)嚴重低血壓，此時，如改為頭低300體位，則因靜脈回流增多（前負荷）又可使心輸出量增多，動脈血壓有效回升。失血與血容量足夠量的血液充盈心血管是保證回心血量和心輸出量、形成動脈血壓的前提，血容量的變化是影響動脈血壓的重要因素。手術(shù)大出血時，血容量急劇減少，若此時肌體代償性的血管收縮不足以適應(yīng)血管系統(tǒng)的充盈狀態(tài)，體循環(huán)平均充盈壓下降，會使靜脈回流減少，心排血量減少。麻醉時可因交感神經(jīng)的阻滯和肌張力的降低，可使體循環(huán)平均充盈壓降低而影響靜脈回流，從而影響心輸出量。因而，手術(shù)中一定要計算好出血量，并做好大量輸血的準備，一保證心臟射血的前負荷。增強心肌收縮力心臟有了一定的前負荷，也就是說心臟已具備了向身體各系統(tǒng)提供能量的物質(zhì)基礎(chǔ)（血液），但是心臟還必須有一定的動力（心肌收縮力）使心肌克服前方的阻力（后負荷），將血液輸送給全身，對于復(fù)蘇后的心臟、個種疾病引起的心功能不全及心衰、通常使用正性肌力藥物增強心肌收縮力。正性肌力藥的交感神經(jīng)受體分布常用的幾種正性肌力藥多巴胺多用于治療心衰和低心排綜合癥，常與硝普鈉和硝酸甘油合用，使三種腎上腺素受體Α、Β、DA產(chǎn)生與劑量相關(guān)的興奮作用。＜3ΜGKGMIN時，激活DA受體，選擇性擴張腎動脈和腸系膜動脈，使腎血流增加，又稱為腎劑量（可擴張冠脈）。不影響血壓和心率。35ΜGKGMIN時，Β受體興奮，心肌收縮力增強，心率加快，心排血量增加（可擴張冠脈），不影響血壓。＞5ΜGKGMIN時，Α、Β雙重作用，但興奮Α作用明顯，可有強心作用和血管收縮作用，心率加快，血壓升高。＞10ΜGKGMIN時，強烈的Α作用，全身血管強烈收縮，血壓上升，舒張壓不變或輕度上升，失去DA和Β的有益擴血管作用，與腎上腺素作用無異（冠脈收縮，血流減少）正性肌力作用和正性頻率作用小于腎上腺素和異丙腎上腺素。心動過速和心律失常少，可使肺動脈壓力上升，因而不適用于右心衰病人。配制微量泵體重（KG）3相當(dāng)MLH1ΜGKGMIN吊瓶50MG5GS250MLMLH體重（KG）03所用劑量（ΜGKGMIN）單次20MG20ML12MG次，緊急情況1020MG次多巴酚丁胺是Β和Α腎上腺受體興奮劑，主要作用來自心臟的Β腎上腺受體，有較強的正性肌力作用。中低劑量時通過Β2受體的興奮使血管擴張，但不增加腎血流，心率和血壓變化不顯著，但偶而可出現(xiàn)心動過速；較大劑量通過Α受體的興奮使血管收縮，可使多數(shù)患者心率增快2030，平均動脈壓和肺動脈壓無顯著改變；治療心梗時相當(dāng)多巴胺與硝普鈉合用的效果?？梢越档腕w、肺血管阻力和肺毛壓，增加心排血量3070，正性肌力作用＞正性頻率，中低劑量時可抑制缺氧性肺血管收縮，對處理右心衰有利。多巴酚丁胺完全依賴受體的直接作用達到強心效果，不需要交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，因此，對以間接作用為主的藥物（如麻黃素）不敏感的病人，可使用多巴酚丁胺達到強心效果。用法初始劑量2ΜGKGMIN常用劑量2～10ΜGKGMIN，血管擴張高劑量10～20ΜGKGMIN，血管收縮配制與多巴胺相同，用大劑量時，微量泵體重（KG）6或12多巴胺和多巴酚丁胺作用比較腎上腺素內(nèi)源性兒茶酚胺類，人工合成。對Α、Β受體均有較強的直接作用，并表現(xiàn)劑量依賴性和組織差異性。在皮膚及內(nèi)臟血管以Α效應(yīng)占優(yōu)勢，在骨骼肌血管則Β效應(yīng)占優(yōu)勢。使用大劑量時整體效應(yīng)以Α效應(yīng)占優(yōu)勢，強烈收縮外周血管，顯著提高動脈壓和冠狀動脈灌注壓，增加心肌血流；還可增加腦動脈血流，減少神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后小劑量可以興奮Β2受體，使支氣管平滑肌舒張，擴張支氣管注意單次使用時雖可使血壓增高，但其Α作用很快會消失，代之以Β作用為主的擴血管作用，血壓降低，因此，腎上腺素不適合作為血管加壓藥使用用法急救；1～3MG靜注或氣管內(nèi)注射，單次劑量可達5MG，一般1次5分鐘，總量可達02MGKG支氣管哮喘025～050MG皮下注射，無心率增快和血壓升高的副作用。強心003ΜGKGMIN小劑量，不增加心臟后負荷和輕微增加心率，而強心作用明顯，可用于心臟手術(shù)后的循環(huán)支持。配制體重（KG）0035GS50MLMLH001ΜGKGMIN異丙腎上腺素合成兒茶酚胺類對Β1和Β2受體的興奮作用比較均衡，對Α受體無影響。對Β1受體的作用表現(xiàn)為正性頻率作用＞正性肌力作用；對Β2受體的作用可以擴張動脈血管，外周阻力下降，但同時也擴張皮膚和骨骼肌的血管，使該處動脈血流灌注增加，可能影響其它生命器官的灌注，使腎血流下降，休克病人更為明顯?？稍黾有募『难趿浚糜谛募∪毖牟∪?。對支氣管平滑肌有很好的松弛作用。配制1MG5GS250ML4ΜGML正性肌力作用001～002ΜGKGMIN治療Ⅱ0、Ⅲ0房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩、QT間期延長02ΜGKGMIN注意使用前應(yīng)補足血容量，否則即使2ΜG次的小劑量，也會對體循環(huán)血管產(chǎn)生較強的擴血管作用，心率增加很快，如血容量不足，易發(fā)生嚴重低血壓。心臟換瓣手術(shù)后使用異丙腎上腺素較好，第一因提高心率，每搏量下降，可使前負荷下降；第二有較強的正性肌力作用，增加心肌收縮力，有助于心臟射血；第三同時可以擴張體循環(huán)阻力血管，降低后負荷，對病人左、右心功能都有利。苯腎上腺素（又鹽酸去氧腎上腺素或新福林）純Α受體興奮劑可通過對外周靜脈血管的收縮，使心臟回心血量增加，從而使心排血量增加；同時收縮動脈，使血壓升高。不增加心率，可因血壓增高反射性引起心率減慢。常用于治療由于急性血管擴張所導(dǎo)致的低血壓；或用于麻黃素、間羥胺升壓效果不好的病人；可治療伴發(fā)低血壓的室上性心動過速增加靜脈回流，由于增加體循環(huán)阻力，減少右向左分流，增加肺循環(huán)血流，有利于預(yù)防和治療F4病人的“缺氧性肺血管收縮”配制1MG10ML或10MG100ML用法50～200ΜG次降低后負荷血管擴張藥的使用可以降低后負荷和預(yù)防圍手術(shù)期的高血壓，可以防止和減少出血，改善心肌收縮力，但使用血管擴張藥應(yīng)注意一下幾點前負荷同時下降舒張壓的降低可使冠脈血流量下降血壓降低可使心率反應(yīng)性加快，心肌氧耗有可能增加血壓降低可能掩蓋麻醉深度，出現(xiàn)術(shù)中覺曉。所以降低后負荷必須有足夠的前負荷支持，而且后負荷的降低應(yīng)有一定的限度，要防止器官灌注不足，如使用控制性降壓應(yīng)在加深麻醉的基礎(chǔ)上進行。SABP≥80MMHG至少不低于術(shù)前DABP）MAP60～70MMHG高血壓病人MAP≥80～90MMHG禁忌癥血容量不足、大出血及貧血準備有快速輸血、輸液的通道（最好有有創(chuàng)動脈壓、中心靜脈壓監(jiān)測），并備有升壓藥如多巴胺、新福林、副腎等。常用的血管擴張藥硝普鈉是強效、速效、直接松弛血管平滑肌的藥物，可同時擴張阻力血管和容量血管，降低前負荷和后負荷，但以擴張小動脈、優(yōu)先降低后負荷為主。當(dāng)靜脈充盈良好，可以增加心排血量降低肺動脈壓力和肺血管阻力，緩和肺循環(huán)的應(yīng)激反應(yīng)；但由于同時降低收縮壓和舒張壓，可引起冠脈血流量減少。易容于水，但不穩(wěn)定，光照、高溫和放置時間過長可分解為有毒的氰化物（可用25～50硫代硫酸鈉20～50ML緩慢靜注）。每次配制的溶液使用時間不宜超過6～12小時。因硝普鈉降壓的同時也刺激腎素的釋放，全身血管收縮，血壓升高，產(chǎn)生快速耐藥性和高血壓反跳。使用劑量開始05～1ΜGKGMIN觀察血壓變化情況，以防血壓驟降。維持劑量1～5ΜGKGMIN控制性降壓劑量5～10ΜGKGMIN配制微量泵體重（KG）35GS50MLMLH1ΜGKGMIN吊瓶50MG5GS250MLMLH體重（KG）03所用劑量（ΜGKGMIN）硝酸甘油（NTG）NTG基本機制是松弛血管平滑肌，在平滑肌和血管內(nèi)皮細胞中產(chǎn)生NO，NO是內(nèi)源性血管舒張物質(zhì)，具有強大的擴血管作用，能拮抗去甲腎上腺素、血管緊張素的血管收縮作用。NTG可以擴張全身動脈和靜脈，但擴張小靜脈作用強于擴張小動脈，所以優(yōu)先降低前負荷NTG舒張壓的下降較收縮壓少，能增加冠脈血流（冠脈的供血是在心室的舒張期）；同時在冠狀動脈粥樣硬化或冠脈痙攣發(fā)生狹窄時，缺血區(qū)的阻力血管因缺氧而處于舒張狀態(tài)，在硝酸甘油的作用下，非缺血區(qū)血管的阻力比缺血區(qū)大，使血流從輸送血管經(jīng)開放的側(cè)枝血管流向缺血區(qū)，改善缺血區(qū)的血流。NTG增加心率比硝普鈉明顯。目前，認為NTG有利于治療體外循環(huán)前的高血壓、肺動脈高壓、心肌缺血和左室衰竭，但對體外循環(huán)中和術(shù)后高血壓療效較差，可能與體外循環(huán)材料吸附有關(guān)。配制和劑量同硝普鈉NTG與SNP的比較酚妥拉明是Α腎上腺素能受體阻斷藥主要影響動脈系統(tǒng)，可增加心肌收縮力，降低心臟前、后負荷，心排血量明顯增加，降低肺動脈壓，消除和防止肺水腫，但心肌氧耗量不增多，因此可以治療急性心梗和伴有肺水腫的充血性心力衰竭。抗休克酚妥拉明能增加心肌收縮力，增加心搏出量，血管擴張，外周阻力下降，改善休克狀態(tài)時的重要臟器血液灌注，解除微循環(huán)障礙。但給藥前應(yīng)補足血容量，防止血壓劇降。為拮抗去甲腎上腺素的縮血管作用，常將甲腎上腺素8MG酚妥拉明5MG5GS250ML此配方稱“加拿大混合液”，主要用于晚期重度休克病人。單次靜注配制；1MGML，1～5MG次，1次5～10MIN微量泵體重（KG3或65GS50MLMLH1ΜGKGMIN25～10ΜGKGMIN鎖骨下靜脈穿刺鎖骨下靜脈內(nèi)13入路頸內(nèi)靜脈穿刺的三種入路有13種入路，常用的有3種1前入路2中入路3后入路頸頸內(nèi)靜脈前入路頸內(nèi)靜脈中央入路頸內(nèi)靜脈后入路

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