簡介：山東大學(xué)博士學(xué)位論文巖骨后腦膜瘤的解剖與臨床研究姓名曲福君申請學(xué)位級別博士專業(yè)外科學(xué)（神經(jīng)外科）指導(dǎo)教師劉玉光20090515山東大學(xué)博士學(xué)位論文灌注、固定后，模擬經(jīng)經(jīng)迷路后及經(jīng)迷路乙狀竇前經(jīng)巖骨入路的手術(shù)操作，觀察區(qū)域解剖結(jié)構(gòu)及暴露范圍，總結(jié)各入路的優(yōu)缺點(diǎn)及手術(shù)適應(yīng)證。結(jié)果1后半規(guī)管弓峰到竇腦膜角后緣的距離左側(cè)為1973338MM，右側(cè)為1798245衄，到外耳道上棘的距離左側(cè)為1865224MM，右側(cè)為1736186MM，NYL突表面的距離左側(cè)為15272151／11“N，右側(cè)為1422265MM到內(nèi)耳門后緣的距離左側(cè)為1086186NLILL，右側(cè)為1156215MM。上半規(guī)管最高點(diǎn)到乙狀竇最低點(diǎn)上緣的距離左側(cè)為2462222MM，右側(cè)為2380230MM；上半規(guī)管寬度左側(cè)為1101O80MM，右側(cè)LO25O78MM后半規(guī)管寬度，左側(cè)為1061169MM，右側(cè)為1027165MM；外半規(guī)管寬度左側(cè)為1127O89MM，右側(cè)為1065090MM；面神經(jīng)管垂直段的長度左側(cè)為1264211MM，右側(cè)為1312135MM。2迷路后入路可直視上達(dá)三叉神經(jīng)、小腦上動脈和巖上靜脈，向下方深入橋小腦角，可見前庭蝸神經(jīng)與面神經(jīng)復(fù)合體以及其下方的舌咽神經(jīng)和迷走及副神經(jīng)進(jìn)入頸靜脈孔；經(jīng)迷路入路可暴露橋腦和上延髓的外側(cè)面及第V。Ⅸ腦神經(jīng)的腦干連接部，可增加腦干腹側(cè)的暴露，乙狀竇前水平方向顯露空間增大，可直達(dá)整個巖骨后區(qū)和中斜坡。結(jié)論1經(jīng)巖乙狀竇前入路中主要難點(diǎn)為巖骨磨除及磨除過程中重要結(jié)構(gòu)的保護(hù)，掌握定位后半規(guī)管及面神經(jīng)管垂直段的技巧可避免損傷這些結(jié)構(gòu)并加快手術(shù)操作速度，各個標(biāo)志點(diǎn)之間的距離對巖骨磨除及保護(hù)重要結(jié)構(gòu)的功能具有一定的指導(dǎo)意義。2經(jīng)迷路后入路顯露范圍狹小，無聽力喪失，巖骨磨除是手術(shù)的關(guān)鍵，要在保護(hù)好骨半規(guī)管及面神經(jīng)管的基礎(chǔ)上盡量磨除巖骨以擴(kuò)大手術(shù)視野；經(jīng)迷路入路可直達(dá)整個巖骨后區(qū)和中斜坡，可獲得滿意的手術(shù)視野，但需要完全犧牲聽力。關(guān)鍵詞巖骨；經(jīng)巖乙狀竇前入路；顯微解剖2

簡介：目的通過觀察凝血酶的直接抑制劑重組雙功能水蛭素RRGDHIRUDIN對急性心肌梗死AMI后室性心律失常VA及1，4，5三磷酸肌醇受體家族IP3RSMRNA的變化，進(jìn)而探討凝血酶對心梗后VA的影響及其信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制。方法將雄性成年SD大鼠70只按體重隨機(jī)分配到以下10組，結(jié)扎前重組雙功能水蛭素組HIR和生理鹽水組NS即結(jié)扎0MIN組HIR組和NS組，結(jié)扎后5MINHIR組和NS組，結(jié)扎后10MINHIR組和NS組，結(jié)扎后20MINHIR組和NS組，結(jié)扎后30MINHIR組和NS組，最終每組7只大鼠。制作大鼠心梗模型，觀察各組缺血后VA發(fā)生情況，EVANS染色心肌稱重計算各組心梗面積比例及采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)RTPCR對各組缺血心肌組織的IP3RSIP3R1、IP3R2、IP3R3的MRNA水平進(jìn)行測定。結(jié)果重組雙功能水蛭素組發(fā)生缺血后惡性室性心律失常的持續(xù)時間缺血面積較生理鹽水組在結(jié)扎后5～20MIN明顯減少P005，而IP3R2MRNA的表達(dá)在缺血后10MIN，HIR組較NS組明顯下調(diào)P005；而其他時間組無統(tǒng)計學(xué)差異；另外IP3R3MRNA在缺血后10MIN和20MIN，HIR組較NS組明顯下調(diào)P005，其他時間組無統(tǒng)計學(xué)差異。但心梗后室性心律失常的持續(xù)時間的比例與IP3R1、IP3R2和IP3R3均呈正性相關(guān)P001。結(jié)論凝血酶的直接抑制劑重組雙功能水蛭素能有效減少心梗后室性心律失常的發(fā)生，而凝血酶促發(fā)心梗后心律失常的機(jī)制可能為通過IP3R2和IP3R3共同的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑發(fā)生。

簡介：YISHENHUAYUTREATMENTOFUTERINEIENOMY“?！疜IDNEYDEFICIENCYATTENOMYOSISOIRLRINEYANDBLOODJ■1■STASLSCNNLCALRESEARCNADISSERTATIONSUBMITTEDFORTHEMASTER’SDEGREECANDIDATEQILUADVISERPROFLUSUNANJINGUNIVERSITYOFCHINESEMEDICINE，NANJING，CHINA研究生聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的作品成果。對本文的研究做出重要貢獻(xiàn)的個人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者需親筆簽名柵弘悼年％月弓日學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本學(xué)位論文作者完全了解學(xué)校有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留并向國家有關(guān)部門或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權(quán)南京中醫(yī)藥大學(xué)可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復(fù)制手段保存和匯編本學(xué)位論文。保密口，在年解密后適用本授權(quán)書。本學(xué)位論文屬于不保密∥請?jiān)谝陨戏娇騼?nèi)打“√”學(xué)位論文作者需親筆簽名糯導(dǎo)師需親筆簽名弘F午年D6月03日衛(wèi)忤年6月弓日

簡介：點(diǎn)擊查看更多保留頸后伸肌群附著的椎板切除術(shù)治療多節(jié)段脊髓型頸椎病的臨床研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的探討大鼠竇房結(jié)及心房肌組織自體移植后對心臟電生理活動的影響探討移植組織存活條件為生物起搏探索新的思路和方法。方法實(shí)驗(yàn)組將大鼠竇房結(jié)和心房肌組織分別自體移植于右心室心外膜下對照組僅在右心室壁作一切口不移植組織。分別于手術(shù)后01234周觀察大鼠肢體心電圖ECG改變、移植局部心肌組織單向動作電位MAP改變、及移植供體和受體的組織學(xué)改變。實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)用SPSS170統(tǒng)計軟件進(jìn)行統(tǒng)計分析P結(jié)果①移植的竇房結(jié)組織在移植部位能夠存活但未與宿主心肌細(xì)胞形成有效的連接。②竇房結(jié)組織自體移植能夠使大鼠心率減慢心電圖QRS波群振幅減小使心肌MAP的O期最大除極化速度VMAX和最大復(fù)極化速度VMAXV減慢。移植的竇房結(jié)組織不能起搏心室未引起頻發(fā)的室性早搏、室性心動過速、心室顫動等心律失常。③移植的心房肌組織在移植部位能存活移植后未發(fā)現(xiàn)頻發(fā)的室性早搏、室性心動過速、心室顫動等心律失常其MAP的動作電位時程APD及VMAX、VMAXV等主要指標(biāo)也與對照組相似。結(jié)論①大鼠竇房結(jié)組織自體移植到心室肌組織中不引起頻發(fā)的室性早搏、室性心動過速、心室顫動；移植的竇房結(jié)組織局部單向動作電位主要參數(shù)與對照組相似不能起到異位起搏的作用。②大鼠心房肌組織自體移植到心室肌組織中不引起頻發(fā)的室性早搏、室性心動過速、心室顫動為心房肌組織自體移植修復(fù)心臟損傷提供了重要依據(jù)。③竇房結(jié)和心房肌組織作為供體移植后能夠存活但未發(fā)現(xiàn)與心室肌細(xì)胞形成密切的縫隙連接。

簡介：點(diǎn)擊查看更多雙鋼板置入聯(lián)合顆粒植骨修復(fù)股骨干骨折術(shù)后骨不連.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：碩士學(xué)位論文成人骨性成人骨性Ⅱ類患者顱頜面特征及類患者顱頜面特征及手術(shù)手術(shù)指征的征的判別分析判別分析葉艷艷培養(yǎng)類別全日制學(xué)位類型專業(yè)學(xué)位一級學(xué)科專業(yè)類口腔醫(yī)學(xué)二級學(xué)科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學(xué)（正畸）研究方向顱頜面生長發(fā)育與錯牙合畸形指導(dǎo)教師丁寅教授（主任醫(yī)師）培養(yǎng)單位口腔醫(yī)院正畸科二O一三年五月第四軍醫(yī)大學(xué)THEFOURTHMILITARYMEDICALUNIVERSITY分類號R7835UDC61631密級公開第四軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文目錄縮略語表1中文摘要3英文摘要6前言10文獻(xiàn)回顧12正文21實(shí)驗(yàn)一西安地區(qū)成人骨性Ⅱ類患者顱頜面類型構(gòu)成分析211材料與方法212結(jié)果233討論29實(shí)驗(yàn)二西安地區(qū)成人骨性Ⅱ類患者不同垂直骨面型軟硬組織特征分析321材料與方法322結(jié)果353討論37實(shí)驗(yàn)三成人骨性Ⅱ類患者手術(shù)指征的判別分析401材料與方法402結(jié)果413討論45全文總結(jié)48參考文獻(xiàn)49個人簡歷和研究成果57致謝58臨床病例報告59

簡介：骨性關(guān)節(jié)炎是中老年人最常見的疾病之一，由于人群預(yù)期壽命的延長，骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病率也明顯增高，尤其是肥胖的老年人群，60歲以上人群中，50％以上在X線上有骨性關(guān)節(jié)炎表現(xiàn)。其常見病理改變?yōu)檐浌窍鹿怯不?、關(guān)節(jié)周圍骨贅形成、慢性滑膜炎，其引起的疼痛、功能障礙嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量。健康的軟骨組織是一種無血管、神經(jīng)、淋巴管的結(jié)締組織，關(guān)節(jié)軟骨的營養(yǎng)及供氧主要通過關(guān)節(jié)滑液及軟骨下骨中取得。而整個關(guān)節(jié)是處于一種生理性低氧環(huán)境之中。既往研究顯示關(guān)節(jié)滑液中的氧分壓僅為665798KPA，表層軟骨含氧量為7％10％，隨著深度增大這種缺氧不斷增加，深層軟骨含氧量僅為1％。正常情況下，這種低氧環(huán)境對關(guān)節(jié)軟骨的正常生理功能具有重要意義。骨性關(guān)節(jié)炎病變時，某些細(xì)胞因子及蛋白如TNFA，IL1，IL17促進(jìn)滑膜成纖維細(xì)胞的增生，導(dǎo)致滑膜增殖，當(dāng)滑膜組織的增殖速度超過想對應(yīng)的血管增生的速度，以及關(guān)節(jié)腔內(nèi)壓力升高進(jìn)一步減少關(guān)節(jié)腔內(nèi)的供血，導(dǎo)致滑膜關(guān)節(jié)內(nèi)缺氧會進(jìn)一步加重，YUDOHK及他的同事研究發(fā)現(xiàn)，這時的軟骨表面的氧含量為3％8％，在缺氧加重的條件下，許多種細(xì)胞內(nèi)PHD2、PHD3顯著增加，從而促進(jìn)低氧誘導(dǎo)因子HIF1基因表達(dá)增加。HIF1是一種在缺氧狀態(tài)下發(fā)揮作用的核轉(zhuǎn)錄因子NF，是在進(jìn)行低氧誘導(dǎo)的紅細(xì)胞生成素EPO基因表達(dá)的研究時發(fā)現(xiàn)的一種DNA結(jié)合蛋白。它是由HIF1Α和HIF1Β構(gòu)成的異源二聚體，HIF1Α是BHLHPAS蛋白家族中的一員，由于其結(jié)構(gòu)中較HIF1Β多了一個氧依賴降解區(qū)域ODD，因此HIF1Β是HIF1調(diào)節(jié)缺氧中特有亞基。關(guān)節(jié)缺氧情況加重時，細(xì)胞漿內(nèi)堆積的HIF1Α轉(zhuǎn)移至核內(nèi)，并與血管內(nèi)皮生長因子VEGFDNA結(jié)合導(dǎo)致VEGF表達(dá)增高，VEGF是目前公認(rèn)的一種促血管生成的因子，它導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞增殖及遷移，或者通過環(huán)氧化酶2COX2等直接導(dǎo)致血管增生。在血管內(nèi)皮生長因子發(fā)揮作用的同時，Β神經(jīng)生長因子、神經(jīng)肽同時發(fā)揮它們促神經(jīng)生長的作用，這些新生的神經(jīng)是沿著血管而生長，最終與新生血管一起，插入未骨化的軟骨、半月板以及新生的骨贅之中。新生的血管雖然在某種程度上改善了關(guān)節(jié)中的供氧，但卻同時促進(jìn)了滑膜炎癥的浸潤，而新生的神經(jīng)可能加重骨性關(guān)節(jié)炎的疼痛癥狀。既往對于骨性關(guān)節(jié)炎的研究，主要是針對軟骨及軟骨下骨。近年來，人們發(fā)現(xiàn)慢性滑膜炎在骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制中具有重要作用。在取行關(guān)節(jié)鏡手術(shù)及關(guān)節(jié)置換的骨性關(guān)節(jié)炎患者的滑膜組織進(jìn)行病理檢查發(fā)現(xiàn)，骨性關(guān)節(jié)炎患者從發(fā)病早期到必須行關(guān)節(jié)置換手術(shù)的疾病晚期都伴隨有慢性滑膜炎改變。滑膜炎發(fā)生時，滑膜細(xì)胞分泌多種促炎因子和細(xì)胞因子，介導(dǎo)下游因子參與軟骨的破壞作用，IL1Β是這一過程中最重要的炎癥因子之一，在骨性關(guān)節(jié)炎的發(fā)病過程中具有重要作用，它主要由CD14滑膜巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，能夠促進(jìn)軟骨細(xì)胞及滑膜細(xì)胞分泌PGE2（前列腺素E2）及其他炎癥介質(zhì)，進(jìn)一步促進(jìn)滑膜炎癥，誘導(dǎo)骨吸收。IL1Β加入體外培養(yǎng)的軟骨細(xì)胞中，可激活誘導(dǎo)型NO合成酶INOS產(chǎn)生大量的NO，NO作為IL1Β的下游產(chǎn)物，是IL1Β作用于軟骨的主要效應(yīng)分子，IL1Β從FAS途徑對軟骨細(xì)胞凋亡產(chǎn)生明顯影響。IL1Β與TNFΑ能與各自的細(xì)胞表面受體結(jié)合，激活炎癥信號通路，最終激活核因子ΚBNFΚB，NFΚB是一種轉(zhuǎn)錄因子，可以由壓力有關(guān)的刺激，包括過度的機(jī)械應(yīng)力和ECM的降解產(chǎn)物。一旦被激活，NFΚB的調(diào)節(jié)許多細(xì)胞因子，趨化因子，粘附分子，炎癥介質(zhì)，和幾個基質(zhì)降解酶MMPS的表達(dá)。MMPS是酶活性依賴鋅離子的蛋白酶超家族，廣泛存在于結(jié)締組織中，對軟骨細(xì)胞外基質(zhì)成分中的Ⅱ型膠原蛋白及蛋白聚糖具有高度的裂解活性，既往研究顯示，IL1Β能促進(jìn)MMP13、3MRNA在軟骨細(xì)胞中的表達(dá)，抑制Ⅱ型膠原蛋白及蛋白聚糖的合成，IL1Β還能促進(jìn)MMP1、3的合成代謝，通過降解Ⅱ型膠原蛋白，達(dá)到破壞關(guān)節(jié)軟骨的目的。IL1Β還能夠上調(diào)HIF1Α蛋白水平，上調(diào)下游基因VEGF的表達(dá)，促進(jìn)滑膜組織中血管增殖，進(jìn)而促進(jìn)炎癥浸潤。本研究利用木瓜蛋白酶行兔膝關(guān)節(jié)腔注射進(jìn)行骨性關(guān)節(jié)炎模型制造，完成造模后切取膝關(guān)節(jié)中滑膜組織，采用ELISA方法檢測實(shí)驗(yàn)性骨性關(guān)節(jié)炎滑膜中的IL1Β、VEGF表達(dá)和采用WESTERNBLOT方法檢測實(shí)驗(yàn)性骨性關(guān)節(jié)炎滑膜中的HIF1Α的表達(dá)，以探討IL1Β、HIF1Α、VEGF的表達(dá)與OA之間的關(guān)系。HIF1Α在兔膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎模型滑膜組織中表達(dá)研究目的1、采用木瓜蛋白酶行兔膝關(guān)節(jié)腔注射制造兔膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎模型。2、觀察造模后不同時期兔膝關(guān)節(jié)滑膜及軟骨的表現(xiàn)，并切取滑膜組織保存。3、采用WESTERNBLOT方法檢測實(shí)驗(yàn)性骨性關(guān)節(jié)炎滑膜中的HIF1Α的表達(dá)并探討其意義。材料和方法按照實(shí)驗(yàn)設(shè)計，將30只雄性新西蘭大白兔分為6組實(shí)驗(yàn)組A1、A2、A3對照組B1、B2、B3，每組5只，共10個膝關(guān)節(jié)。對實(shí)驗(yàn)組A1、A2、A3分別于第1、4、7天以16％木瓜蛋白酶行膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射制造兔膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎模型，予對照組B1、B2、B3分別于第1、4、7天以生理鹽水行膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射作為對照。并分別在注射完成后2周、4周、6周后使用氣體栓塞法分別處死A1B1、A2B2、A3B3組動物，切開動物膝關(guān)節(jié)，觀察造模后2、4、6周后膝關(guān)節(jié)腔內(nèi)滑膜增生及軟骨退變情況，切取膝關(guān)節(jié)滑膜組織，迅速置于液氮瓶中，并最終置于80℃的冰箱內(nèi)保存，待6周后，滑膜標(biāo)本采集完畢，將滑膜組織自冰箱內(nèi)取出，加入組織裂解液后迅速研磨成勻漿液，采用WESTERNBLOT方法檢測實(shí)驗(yàn)性骨性關(guān)節(jié)炎滑膜中的HIF1Α的表達(dá)。結(jié)果對照組B1、B2、B3組兔膝關(guān)節(jié)無腫脹、充血，關(guān)節(jié)液透明，滑膜組織無水腫、無肥厚，關(guān)節(jié)軟骨半透明光滑，呈淡藍(lán)色A1、A2、A3組兔膝關(guān)節(jié)腫脹、充血明顯關(guān)節(jié)液呈淡黃色渾濁狀態(tài)，A1組滑膜組織稍增厚，關(guān)節(jié)面粗糙，關(guān)節(jié)軟骨色澤狄暗，呈現(xiàn)骨性關(guān)節(jié)炎早期表現(xiàn)A2組滑膜明顯增厚關(guān)節(jié)面軟骨色澤灰暗、潰瘍形成，呈現(xiàn)骨性關(guān)節(jié)炎中期表現(xiàn)A3組滑膜最厚，滑膜組織與股骨粘連嚴(yán)重，軟骨缺損明顯，部分軟骨剝脫軟骨下骨質(zhì)暴露，呈現(xiàn)骨性關(guān)節(jié)炎晚期表現(xiàn)。模型組A1、A2、A3組滑膜中HIF1Α的表達(dá)分別與對照組B1、B2、B3組比較，A1組＞B1組、A2組＞B2組、A3組＞B3組（均P＜001）模型組A1、A2、A3組滑膜中HIF1Α的表達(dá)差異有顯著性，A1組＜A2組、A2組＜A3組均P＜005。結(jié)論造模后不同時期，兔膝關(guān)節(jié)表現(xiàn)出骨性關(guān)節(jié)炎早期、中期、晚期的表現(xiàn)，膝關(guān)節(jié)滑膜逐漸增厚，HIF1Α因子表達(dá)與膝關(guān)節(jié)滑膜增殖程度呈正相關(guān)，HIF1Α的差異表達(dá)與骨性關(guān)節(jié)炎退變有關(guān)。木瓜蛋白酶IL1Β、VEGF在兔膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎模型滑膜組織中表達(dá)研究目的1、采用木瓜蛋白酶行兔膝關(guān)節(jié)腔注射制造兔膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎模型。（與檢測HIF1Α蛋白來自相同的動物模型中）2、采用ELISA方法檢測實(shí)驗(yàn)性骨性關(guān)節(jié)炎滑膜中的IL1Β、VEGF表達(dá)并探討其意義。材料和方法造模方式與檢測HIF1Α蛋白時相同，切取膝關(guān)節(jié)滑膜組織，加入緩沖液后研磨成勻漿分裝后迅速置于80℃冰箱保存?zhèn)溆?，待?biāo)本完全備齊，將冷凍的滑膜組織取出，采用ELISA方法檢測實(shí)驗(yàn)性骨性關(guān)節(jié)炎滑膜中的IL1Β、VEGF表達(dá)。結(jié)果模型組A1、A2、A3組滑膜中IL1Β、VEGF的表達(dá)分別與對照組B1、B2、B3組比較，A1組＞B1組、A2組＞B2組、A3組＞B3組（均P＜001）模型組A1、A2、A3組滑膜中IL1Β、VEGF的表達(dá)差異有顯著性，A1組＜A2組、A2組＜A3組均P＜005。結(jié)論隨著骨性關(guān)節(jié)炎病程進(jìn)展，IL1Β、VEGF因子表達(dá)逐漸增高，IL1Β、VEGF的差異表達(dá)與骨性關(guān)節(jié)炎退變有關(guān)。

簡介：中圖分類號壘2墨丞竺UDC610博士學(xué)位論文學(xué)校代碼墮蘭三密級公玨FGF一2和BMP2誘導(dǎo)低密度人骨髓問充質(zhì)干細(xì)胞HMSCS成骨分化的協(xié)調(diào)機(jī)制研究COORDINATIONOFFGF2ANDBMP2FOROSTEOGENICDIFFERENTIATIONOFLOWPOPULATIONDENSITYHMSCS作者姓名學(xué)科專業(yè)研究方向?qū)W院系、所指導(dǎo)教師副指導(dǎo)教師仨I百5圈崮臨床醫(yī)學(xué)耳鼻咽喉科學(xué)湘雅醫(yī)院彭解英教授聶和民教授答辯委員會主席芻亟中南大學(xué)二O一四年五月博士學(xué)位論文中文摘要FGF一2和BMP2誘導(dǎo)低密度人骨髓問充質(zhì)干細(xì)胞HMSCS成骨分化的協(xié)調(diào)機(jī)制研究中文摘要牙周組織缺損、牙槽嵴裂骨缺損、口腔種植術(shù)中骨缺損、上下頜骨缺損都是口腔牙頜面部領(lǐng)域常見的骨組織缺損疾病類型，采用組織工程方法構(gòu)建復(fù)合種子細(xì)胞、支架材料和生長因子的生物活性人工骨被認(rèn)為是未來進(jìn)行骨缺損修復(fù)和骨再造最有效的方法之一。種子細(xì)胞，作為組織工程技術(shù)的非常重要的三要素之一，對于骨再生修復(fù)至關(guān)重要。但是，目前傳統(tǒng)的基于細(xì)胞遷移和細(xì)胞歸巢的骨再生策略均面臨著細(xì)胞來源不夠這一技術(shù)難題。因?yàn)?，在正常情況下，只有極少數(shù)的移植細(xì)胞或是在趨化作用下歸巢的干／祖細(xì)胞能夠遷移到骨損傷部位并存活下來。而在修復(fù)大面積骨缺損時，干／祖細(xì)胞的增殖卻是分化成骨的必要前提。因此，想要得到有效的骨修復(fù)必須合理調(diào)控細(xì)胞增殖與分化這個“矛盾體”。多種生長因子參與調(diào)控干細(xì)胞的增殖與分化，合理應(yīng)用多種生長因子能有效促進(jìn)骨修復(fù)。然而在已有的研究中，絕大多數(shù)只考慮一種生長因子或幾種生長因子簡單混合對骨再生的影響，治療效果不夠理想。本研究主要在對比兩種生長因子FGF2、BMP2的釋放模式來實(shí)現(xiàn)對低密度細(xì)胞培養(yǎng)條件下的種子細(xì)胞的增殖與分化階段進(jìn)行調(diào)控，并找到最佳調(diào)控釋放模式，以此提高骨修復(fù)效率。本研究證明了低密度人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞HMSCS增殖先于HMSCS成骨分化的重要性，同時進(jìn)行了多種生長因子的控制釋放研究。本研究中對細(xì)胞增殖和成骨分化的操作方法不僅有助于理解兩種生長因子的相互作用，更為臨床應(yīng)用提供了參考模式。內(nèi)容分為以下三章II

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簡介：骨缺損通常由創(chuàng)傷、炎癥感染、腫瘤等疾病引起，治療的方法主要有自體骨、異體骨移植和骨組織工程技術(shù)等治療手段。但都存在相應(yīng)的并發(fā)癥，限制了它們的應(yīng)用。自體骨移植的來源有限、會增加病人的手術(shù)創(chuàng)傷；異體骨移植會傳播疾病和發(fā)生排斥反應(yīng)；利用骨組織工程技術(shù)制造新生骨用來修復(fù)骨缺損是近年來的一大熱點(diǎn)，但傳統(tǒng)的骨組織工程技術(shù)主要通過生物反應(yīng)器將種子細(xì)胞、生長因子、支架材料在體外培養(yǎng)構(gòu)建新生骨。構(gòu)建的新生骨由于不具備正常骨組織的血管和組織結(jié)構(gòu)，植入機(jī)體后容易導(dǎo)致骨缺損修復(fù)不全或失敗。越來越多的科研工作者和臨床醫(yī)生將目光轉(zhuǎn)向體內(nèi)骨組織工程技術(shù)，體內(nèi)骨組織工程利用機(jī)體自身促骨再生能力構(gòu)建新生骨，用于骨缺損的修復(fù)。但目前的體內(nèi)骨組織工程構(gòu)建方法仍然較為繁瑣，通常需要額外應(yīng)用種子細(xì)胞和生長因子，無法高效、便捷的構(gòu)建組織工程骨。因此，如何利用合適的構(gòu)建方法，如何尋找合適的解剖部位簡單、高效的構(gòu)建出體內(nèi)組織工程骨是當(dāng)今骨組織工程急需解決的一大難題。目的通過骨組織工程的原理在新西蘭大白兔體內(nèi)構(gòu)建出兩種不同的新型體內(nèi)生物反應(yīng)器模型多功能體內(nèi)骨發(fā)生器。并對兩種多功能體內(nèi)骨發(fā)生器的新骨形成能力及支架材料降解情況進(jìn)行比較，選擇一種最優(yōu)的多功能體內(nèi)骨發(fā)生器，為其進(jìn)一步應(yīng)用于臨床大段骨缺損的修復(fù)打下基礎(chǔ)。方法1多功能體內(nèi)骨發(fā)生器的多孔殼式接骨板的制備通過CAD設(shè)計多功能體內(nèi)骨發(fā)生器的多孔殼式接骨板的三維數(shù)據(jù)，如孔徑大小、孔間距、長度等數(shù)據(jù)，利用3D打印機(jī)制備鈦合金（TI6AL4V）的多孔殼式接骨板。2選取成年新西蘭大白兔36只，體重3±05公斤，均為雌性，隨機(jī)分為A組和B組。每組設(shè)4周、8周、12周3個觀察時間節(jié)點(diǎn)，每個時間點(diǎn)隨機(jī)分配6只新西蘭大白兔。在新西蘭大白兔的右側(cè)股骨外側(cè)作一長約4CM的平行股骨長軸切口，鈍性分離肌肉，暴露股骨，A組實(shí)驗(yàn)兔采用直徑為1MM的醫(yī)用電鉆制造2個貫穿股骨干的圓形缺損，間距為5MM。B組實(shí)驗(yàn)兔單純的在股骨膜上作一長為7MM的切口，稍稍掀開骨膜。利用醫(yī)用鋼絲將鈦合金多孔殼式接骨板固定在股骨干周圍，多孔殼式接骨板與股骨干之間的空隙填充直徑為10MM25MM的多孔Β磷酸三鈣（ΒTCP）顆粒。觀察時間節(jié)點(diǎn)為術(shù)后的4周、8周、12周。檢測方法主要為大體形態(tài)觀察、X線檢測、熒光雙標(biāo)、MICROCT和組織病理學(xué)染色檢測。結(jié)果（1）術(shù)后有一只新西蘭大白兔由于麻醉劑反應(yīng)死亡，補(bǔ)做一只作為補(bǔ)充。其余所有新西蘭大白兔均未出現(xiàn)明顯的炎癥反應(yīng)，切口愈合良好。術(shù)后的X線結(jié)果顯示多功能體內(nèi)骨發(fā)生器牢固固定在股骨周圍。（2）標(biāo)本大體觀察可見纖維組織包裹多功能體內(nèi)骨發(fā)生器，并通過多功能體內(nèi)骨發(fā)生器表面的微孔向內(nèi)長入，未見明顯的材料漏出。（3）影像學(xué)結(jié)果MICROCT通過定量的分析多功能體內(nèi)骨發(fā)生器的新骨形成發(fā)現(xiàn)，隨著時間的增加，兩組的新生骨量均增加，但A組在8周、12周的新生骨量較B組多，且差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P結(jié)論本實(shí)驗(yàn)設(shè)計的兩種基于直徑為1MM25MM的Β磷酸三鈣顆粒的多功能體內(nèi)骨發(fā)生器能夠利用機(jī)體自身的有利環(huán)境制造出新生骨，且不需要額外的應(yīng)用干細(xì)胞和生長因子等物質(zhì)。通過股骨干制造貫穿型缺損構(gòu)建的多功能體內(nèi)骨發(fā)生器較單純掀開股骨骨膜構(gòu)建的多功能體內(nèi)骨發(fā)生器具有更好的骨誘導(dǎo)和骨傳導(dǎo)能力，更有利于新骨形成。

簡介：點(diǎn)擊查看更多腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子對人脂肪干細(xì)胞增殖與成骨分化的作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡介：目的以頸椎骨齡為標(biāo)準(zhǔn)，建立適合青春期女性下頜骨生長發(fā)育的百分位數(shù)曲線圖，探討青春期女性下頜骨的生長發(fā)育進(jìn)程及其各骨齡階段的形態(tài)學(xué)特征，并利用圖形對下頜骨的發(fā)育高峰和生長潛力進(jìn)行預(yù)測，為下頜骨異常的診斷以及臨床上正畸或頜面外科的療效、正頜手術(shù)時機(jī)的選擇等提供理論依據(jù)。方法1數(shù)字化頭影測量片重復(fù)測量的準(zhǔn)確性研究。隨機(jī)選擇10張數(shù)字化頭顱側(cè)位定位片，由作者對下頜骨上的5個測量指標(biāo)進(jìn)行先后兩次定點(diǎn)和測量，然后對兩次測量結(jié)果進(jìn)行比較，檢驗(yàn)重復(fù)測量誤差的大小，是否對測量結(jié)果有影響。2繪制以頸椎骨齡為標(biāo)準(zhǔn)的下頜骨生長發(fā)育百分位數(shù)曲線圖。選擇100179歲288名健康女性的數(shù)字化頭顱側(cè)位定位片，依據(jù)頸椎C3、C4椎體的測量指標(biāo)由計算機(jī)得出兩種頸椎骨齡值CBAYK、CBAMITO，按骨齡進(jìn)行分組100109歲組；110119歲組；120129歲組；130139歲組；140149歲組；150159歲組；160169歲組；170179歲組，采用百分位數(shù)法進(jìn)行統(tǒng)計學(xué)分析，繪制出隨CBAYK、CBAMITO變化的下頜骨長度、下頜支高度、下頜體長度的生長發(fā)育百分位數(shù)曲線圖，比較CBAYK解釋見前言與CBAMITOWINCEPH70測量軟件中得出的適合于日本兒童的頸椎骨齡值下頜骨生長P50曲線的不同，探討中國女性下頜骨在100～179歲整個青春期的生長發(fā)育特點(diǎn)，并利用圖形進(jìn)行預(yù)測。結(jié)果1數(shù)字化頭影測量片下頜骨的長度值前后兩次測量結(jié)果的差值均數(shù)都小于05MM，角度值前后測量結(jié)果的差值均數(shù)都小于02°，且5個指標(biāo)兩次重復(fù)測量沒有統(tǒng)計學(xué)意義，說明數(shù)字化頭影測量片下頜骨上所選取的標(biāo)志點(diǎn)易于確定，重復(fù)測量誤差可以忽略不計。2青春期中國女性下頜骨的生長發(fā)育從100歲已經(jīng)開始進(jìn)入加速期，增長速度達(dá)最大的時間在11～12歲，15歲以后生長速度明顯減緩。其中下頜骨長度增長最多100～179歲增長2098厘米；通過兩種骨齡系統(tǒng)下頜骨生長P50曲線的比較得出，青春期日本女性較中國女性下頜骨提前一年達(dá)到最大生長速度；利用頸椎骨齡所得出的下頜骨生長發(fā)育百分位數(shù)曲線圖可以作為診斷和治療的參考標(biāo)準(zhǔn)，以確定最適當(dāng)?shù)某C治、手術(shù)時間和方法；同時對于了解青春期女性下頜骨的生長發(fā)育狀況，更準(zhǔn)確的對個體的生長發(fā)育進(jìn)行評價追蹤或不同個體間的比較提供了依據(jù)。結(jié)論以頸椎骨齡為標(biāo)準(zhǔn)的青春期女性下頜骨生長發(fā)育百分位數(shù)曲線圖是一種對下頜骨生長進(jìn)行預(yù)測的合理、可靠的方法。

簡介：目的探討和評價頸胸段骨結(jié)核行前方入路清除結(jié)核病灶后自體髂骨植骨融合并鋼板內(nèi)固定術(shù)的治療療效。方法2008年3月至2013年11月在本院住院并接受標(biāo)準(zhǔn)右前方入路并聯(lián)合胸骨柄正中劈開清除結(jié)核病灶后自體髂骨植骨鋼板內(nèi)固定術(shù)的頸胸段結(jié)核病患者14例，其中女性患者1例，男性患者13例，年齡23～60歲，中位年齡43歲；病史2個月～4年，平均8個月。患者術(shù)前X線片、CT、MRI檢查提示病變部位C6－C75例，C7－T15例，C7－T21例，C7－T31例，T1－T31例，T2－T31例。頸胸段后凸COBB角18°～42°，平均25°。脊髓損傷FRANKELC級1例，D級10例，E級3例。手術(shù)之后的復(fù)查我們選擇X片定期檢查，主要了解COBB角的變化情況以及進(jìn)行椎間植骨后的融合情況，對于脊髓的恢復(fù)情況我們主要采用FRANKEL測定，臨床癥狀采用VAS評分。結(jié)果手術(shù)過程均成功，無明顯手術(shù)并發(fā)癥出現(xiàn)。術(shù)后我們組織隨訪，14例患者隨訪時間12～48個月，平均29個月，無漏訪。所選病例13例，術(shù)后結(jié)核病的臨床癥狀消失，血沉檢查結(jié)果均在正常范圍，隨訪期間未見結(jié)核復(fù)發(fā)、術(shù)后感染、內(nèi)固定變形等并發(fā)癥。X光片復(fù)查術(shù)后3～6個月均提示內(nèi)固定位置正常，椎間植骨骨性愈合，末次隨訪（1248月）COBB角11°～16°，平均12°。VAS評分評分術(shù)前（82±15）分，末次隨訪降至（16±11）分，與術(shù)前比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義。除1例術(shù)前因結(jié)核病灶浸潤壓迫導(dǎo)致脊髓功能為C級，末次隨訪脊髓功能恢復(fù)稍差外，其余患者脊髓功能末次隨訪均恢復(fù)正常。末次隨訪后我們發(fā)現(xiàn)FRANKEL等級明顯較前提高（約提高130級），D級1例，E級13例。結(jié)論前方入路清除術(shù)對于治療頸胸段骨結(jié)核，手術(shù)方式安全可靠，術(shù)后效果良好，可以有效的緩解脊髓受壓癥狀，有顯著的椎管減壓效果，進(jìn)行自體髂骨植骨，不良反應(yīng)少，非常利于愈合，并發(fā)癥少，因此，前方入路清除結(jié)核病灶后自體髂骨植骨鋼板內(nèi)固定術(shù)對于治療頸胸段骨結(jié)核治療具有良好的治療效果，適于臨床廣泛開展。

簡介：目的探討腰椎后路廣泛椎板減壓，椎體間植骨融合結(jié)合椎弓根釘系統(tǒng)內(nèi)固定術(shù)在多節(jié)段腰椎管狹窄治療中的臨床價值。方法總結(jié)了本院2004年3月至2007年3月，48例多節(jié)段腰椎管狹窄病人，男性26例，女性22例，年齡4475歲，平均63歲，兩個節(jié)段狹窄者40例，其中腰35節(jié)段13例，腰4骶1節(jié)段27例。三個節(jié)段狹窄者8例，均為腰3骶1節(jié)段。術(shù)前常規(guī)行臨床神經(jīng)功能檢查，影像學(xué)檢查包括標(biāo)準(zhǔn)的腰椎正側(cè)位、左右斜位及前屈、后伸動力位X線片，腰椎CT及MRI檢查。手術(shù)前后應(yīng)用OSWESTRYDISABILITYINDEXODI及PROLO腰椎術(shù)后功能評定進(jìn)行主客觀評估。手術(shù)方法均采用腰椎后路廣泛椎板減壓，椎體間植骨融合椎弓根釘系統(tǒng)內(nèi)固定術(shù)。結(jié)果經(jīng)過平均21年的隨訪，病人在臨床ODI和PROLO評分有顯著性差異。結(jié)論后路廣泛椎板減壓，植骨融合椎弓根釘系統(tǒng)內(nèi)固定術(shù)是治療多節(jié)段腰椎管狹窄的有效手段，具有減壓徹底、術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)好、椎間植骨融合率較高等優(yōu)點(diǎn)。