簡介：分類號密級國際十進分類號（UDC）第四軍醫(yī)大學學位論文黃芩苷抑制牙周炎牙槽骨吸收黃芩苷抑制牙周炎牙槽骨吸收的作用及機理研究的作用及機理研究（題名和副題名）陳悅（作者姓名）指導教師姓名吳織芬教授（主任醫(yī)師）指導教師單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)學院牙周黏膜病科申請學位級別博士專業(yè)名稱口腔臨床醫(yī)學（口腔內科學）論文提交日期200804答辯日期200805論文起止時間2006年10月至2008年3月學位授予單位第四軍醫(yī)大學黃芩苷抑制牙周炎牙槽骨吸收的作用及機理研究黃芩苷抑制牙周炎牙槽骨吸收的作用及機理研究研究生陳悅學科專業(yè)口腔臨床醫(yī)學（口腔內科學）所在單位第四軍醫(yī)大學口腔醫(yī)學院牙周黏膜病科導師吳織芬教授（主任醫(yī)師）關鍵詞黃芩苷，牙周炎，牙周膜成纖維細胞，骨吸收，細胞核因子ΚB受體活化因子配基骨保護素微CT小干涉RNA中國人民解放軍第四軍醫(yī)大學2008年05月

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簡介：目的觀察兔股骨頭自體移植術后骨參數變化為達到股骨頭移植術后骨量保存的理想效果尋找合適的方法用于處理股骨頭斷端。材料及方法日本大耳兔90只完全隨機分為A、B、C組N30。A組股骨頭斷端用骨蠟封閉后移植到自體背部皮下B組股骨頭不作任何處理直接移植到自體背部皮下C組假手術組切開關節(jié)囊但不離斷股骨頸。分別于術后1、2、3、4、5月依次取從A、B、C組隨機各選6只兔子取出移植術后股骨頭標本作MICROCT掃描及三維重建并進行骨礦物、骨小梁參數分析。實驗結果A、B組標本骨體積、骨密度、骨體積分數、骨小梁數量下降骨小梁厚度變薄骨小梁分離度增加且P結論股骨頭自體背部皮下移植術后骨量仍有較大程度的存留用骨蠟作斷端封閉處理的標本骨量丟失較未處理的標本骨量丟失明顯減少。

簡介：本研究首次利用大鼠早期矽肺的實驗動物模型，來探討肌成纖維細胞與早期矽肺病變發(fā)展的關系。免疫組化的結果顯示，直至染塵28天才有表達ΑSMA陽性的肌成纖維細胞的出現，提示肌成纖維細胞在早期矽肺炎癥的變質、滲出階段意義不大，而主要在炎癥后期起作用。我們進一步探討了矽肺中肌成纖維細胞出現的誘導因素。WESTERNBLOTTING結果表明，肌成纖維細胞的出現可能與SIO2的直接作用無關，而與SIO2活化的巨噬細胞分泌的介質TGFΒ1有關。論述了信號轉導通路最終均通過轉錄因子作用于靶基因。MAPKS家族成員磷酸化常常導致下游核轉錄因子的活化，從而引起下游因子表達的改變。為此，我們利用EMSA、顯性負性突變體轉染、WESTERNBLOTTING、明膠酶譜分析的方法研究了核轉錄因子AP1在TGFΒ1誘導的人肺肌成纖維細胞表型轉化中的作用。綜上所述，我們的研究首次發(fā)現了P38激酶ERKAP1信號轉導通路，參與調控了TGFΒ1誘導的人肺肌成纖維細胞表型轉化。ERK經由AP1影響肺肌成纖維細胞表型，P38激酶下游可能有重要的調控肺肌成纖維細胞表型的調控子，這有待更深入的研究。本研究為肺纖維化治療提供了新的治療選擇。

簡介：目的通過三維有限元的分析方法，對高齡患者不穩(wěn)定性股骨粗隆間骨折人工關節(jié)置換術中重建股骨矩的方式進行分析，明確骨水泥重建股骨矩與骨折復位重建股骨矩何種方式更優(yōu)，為臨床治療提供合理的治療方案。方法建立股骨粗隆間骨折EVANSJENSON分型Ⅳ型的理想骨折模型和人工關節(jié)假體模型，分別對模型進行裝配。假設模型的體重為65KG，模擬雙足靜止站立時受力的情況。對模型加載關節(jié)應力。分別分析關節(jié)置換后1）假體的應力應變分布；2）關節(jié)置換后，股骨骨界面上的應力及應變分布；3）假體置換后，假體的初始微動（最大位移值及最小位移值）；4）完整模型的位移及應力分布。通過這些評價指標，分析骨折復位型及骨水泥重建型的兩種模型的生物力學分布特點。結果在對EVANSJENSON分型Ⅳ型股骨粗隆間骨折行人工關節(jié)置換治療時，對股骨矩的處理方式中，骨水泥重建股骨矩比骨折復位重建股骨矩穩(wěn)定性更好。結論（1）在高齡患者的關節(jié)置換治療股骨粗隆間骨折中，對股骨矩的處理方式利用三維有限元進行比較分析是可行的；（2）對于EVANSJENSONⅣ型股骨粗隆間骨折關節(jié)置換治療中，骨水泥重建股骨矩優(yōu)于骨折復位重建股骨矩。

簡介：高壓氧暴露對卵巢早衰大鼠骨代謝的影響摘要目的探討高壓氧暴露對卵巢早衰大鼠骨代謝的影響。方法將40只SPF級WISTAR大鼠隨機分為4組空白組、造?？瞻捉M、雌孕激素替代HORMONEREPLACETHERAPY，HRT組、高壓氧HYPERBARICOXYGEN，HBO組。除空白組以外，均給予雷公藤多甙片溶液灌胃，以建立卵巢早衰模型。然后，HRT組給予雌孕激素灌胃治療，HBO組給予高壓氧治療及等量生理鹽水灌胃，空白組及造?？瞻捉M給予等量生理鹽水灌胃。觀察血清骨堿性磷酸酶BALP、抗酒石酸酸性磷酸酶TRACP、抗苗勒管激素AMH在不同組群變化。結果1．與空白組相比較，造模空白組BLAP、AMH均顯著降低；TRACP則顯著升高，差異均有顯著統(tǒng)計學意義。2．干預治療后，HRT組的TRACP顯著降低，差異有顯著意義；BALP、AMH與造?？瞻捉M相比均升高，BALP升高有統(tǒng)計學意義，而AMH無統(tǒng)計學意義。3．干預治療后，HBO組的BALP、AMH與造模空白組相比均升高；TRACP顯著降低，差異均有統(tǒng)計學意義。4．與HRT組相比，HBO組AMH較高，差異有統(tǒng)計學意義；BALP較低，TRACP較高，但差異均無統(tǒng)計學意義。結論THEEFFECTSOFHYPERBARICOXYGENATIONONBONEMETABOLISMINOSTEOPOROSISRATSWITHPREMATUREOVARYFAILUREOBJECTIVEABSTRACTTOINVESTIGATETHEEFFECTSOFHYPERBARICOXYGENATIONONBONEMETABOLISMINOSTEOPOROSISRATSWITHPREMATUREOVARYFAILUREPOF．METHODFORTYSPFWISTARRATSARERANDOMLYDIVIDEDINTOFOURGROUPSCONTROLGROUP，MODELCONTROLGROUP，HORMONEREPLACEMENTTHERAPYHRTGROUPANDHYPERBARICOXYGENATIONRMOGROUP．EXCEPTCONTROLGROUP，THEOTHERSAREADMINISTRATEDORALLYWITHTRIPTEGIUMWILFORDIIPOLYGLYCISIDIUMTWPINORDERTOESTABLISHPREMATUREOVARYFAILUREMODEL．ANDTHEN，RATSINHRTGROUPAREADMINISTRATEDORALLYWITHESTROGENANDPROGESTIN．RATSINHBOGROUPARETREATEDWITHHYPERBARICOXYGENATIONANDTHESAMEDOSAGEOFNORMALSALINE．RATSINCONTROLGROUPANDMODELCONTROLGROUPAREADMINISTRATEDORALLYWITHTHESAMEDOSAGEOFNORMALSALINE．THECHANGESOFBONEALKALINEPHOSPHATASEBALP、TARTRATERESISTANTACIDPHOSPATASETRACPANDANTIMTILLERIANHORMONEAMHINSERUMINDIFFERENTGROUPSAREOBSERVED．RESUIT1．COMPAREDWITHCONTROLGROUP，BALPANDAMHARELOW．ERANDTRACPARE

簡介：點擊查看更多萬古霉素骨水泥體外釋放及低頻超聲對其釋放的影響.pdf精彩內容。

簡介：點擊查看更多多發(fā)性肌炎-皮肌炎合并間質性肺炎與腫瘤標志物的關系.pdf精彩內容。

簡介：第三軍醫(yī)大學博士學位論文乳腺癌中FHIT基因異常和肌上皮細胞免疫標記物的研究姓名景洪標申請學位級別博士專業(yè)病理學指導教師丁華野20050501第三軍醫(yī)大學博士學位論文英文縮寫TSGTUMORSUPPRESSORGENE腫瘤抑制基因LOHLOSSOFHETEROZYGOSITY雜合性缺失FHITFRAGILEHISTIDINETRIAD脆性組氨酸三聯(lián)體MECMYOEPITHELIALCELL肌上皮細胞ECEPITHELIALCELL上皮細胞SMASMOOTHMUSCLEACTIN平滑肌肌動蛋白SMMHCSMOOTHMUSCLEMYOSINHEAVYCHAIN平滑肌肌球蛋白重鏈MSPMETHYLATIONSPECIFICPCR甲基化特異性PCREBETHIDIUMBROMIDE溴乙錠MSIMICROSATELLITEINSTABILITY微衛(wèi)星不穩(wěn)定ROHRETENTIONOFHETEROZYGOSITY雜合性保留ORFOPENREADINGFLAME開放閱讀框AP3ADIADENOSINETRIPHOSPHATE二腺苷三磷酸STRSHORTTANDEMREPEAT短串聯(lián)重復序列RFLPRESTRICTIONFRAGMENTLENGTHPOLYMORPHISM限制性片段長度多穗性CDKCYCLINDEPENDENTKINASE周期素依賴激酶BAXBCL一2ASSOCIATEDPROTEINXBCL一2相關蛋白XPKCPROTEINKINASEC蛋白激酶C

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簡介：目的當今世界，隨著經濟高速發(fā)展和工業(yè)化進程的加速，人民的生活水平不斷提高、生活模式現代化及社會老齡化，糖尿病患病率逐年增加，隨之而來的糖尿病慢性并發(fā)癥對患者的生命和生活質量產生極大威脅，并給醫(yī)療和衛(wèi)生保障帶來巨大的經濟壓力和負擔。糖尿病腎病DIABETICNEPHROPATHY，DN是糖尿病腎臟病DIABETICKIDNEYDISEASE，DKD中最具有糖尿病特異性的慢性并發(fā)癥，也是糖尿病患者的主要死亡原因之一，早發(fā)現、早干預對延緩糖尿病腎病進展是非常重要的。尿微量白蛋白是全身內皮細胞功能損傷和大血管病變的重要標志，也是檢測糖尿病腎臟損傷的早期靈敏指標。檢測尿微量白蛋白最簡單的方法是測定單次尿標本的尿白蛋白肌酐比值URINARYALBUMINTOCREATININERATIO，UACR，但其影響因素很多，如高血糖、高血壓、大量運動、發(fā)熱、感染、慢性心力衰竭等都可導致UACR比值較實際偏高。對于來就診的糖尿病患者，尤其是住院患者，往往就診時血糖水平很高，故高血糖對UACR檢測的影響尤為顯著。本文旨在研究2型糖尿病患者在短期血糖控制后UACR水平是否有明顯下降如確有下降，其下降機制是什么是短期血糖控制后腎小球高濾過狀態(tài)緩解還是腎結構有所恢復有沒有可以排除高血糖對UACR影響的矯正參數足糖萼蛋白PODOCALYXIN，PCX是足細胞頂面標志蛋白之一，尿中PCX含量可以反映足細胞結構損傷狀態(tài)，肝型脂肪酸結合蛋白LFABP是由腎臟近端小管上皮細胞分泌的蛋白，其尿中含量能反映腎小管結構損傷狀態(tài)，本研究中應用這兩種物質反映腎臟結構損傷狀態(tài)。并應用腎臟病膳食改良公式MDRD評估腎小球濾過率ESTIMATEDGLOMERULARFILTRATIONRATE，EGFR。方法選取2013年1月至2014年1月期間在秦皇島市第一醫(yī)院內分泌科住院的血糖控制欠佳的2型糖尿病患者（空腹血糖＞70MMOLL，餐后2小時血糖＞100MMOLL），除外糖尿病急性并發(fā)癥、感染、心、肝、腎功能不全及DN外其他腎臟病患者，合并高血壓者需除外血壓控制水平在13080MMHG以上或研究期間調整降壓方案者，入院當天不調整降糖方案，入院后第1天查UACR介于30299UGMG之間者入組，共60例患者，其中男29例，女31例，年齡分布為2779歲，平均年齡5695±1150歲。所有入組者采集如下信息性別、年齡、糖尿病家族史、糖尿病病程、高血壓病史及病程、煙酒史，并測量身高、體重、糖化血紅蛋白、25羥維生素D、低密度脂蛋白膽固醇LDLC，根據臨床癥狀、體征及肌電圖檢查評估有無糖尿病神經病變，請眼科會診行眼底檢查評估有無糖尿病視網膜病變，分別于入院后第1天清晨及血糖控制達標后（空腹血糖＜70MMOLL，餐后2小時血糖＜100MMOLL）第2天清晨測量血壓、血肌酐、留取晨起首次清潔中段尿標本檢測UACR、PCX及LFABP，并根據MDRD公式計算EGFR，分別記為UACR1、UACR2、EGFR1、EGFR2。應用強生穩(wěn)豪倍優(yōu)型血糖儀檢測毛細血管指血糖，測定入院后當天午餐前、午餐后2小時、晚餐前、晚餐后2小時及入院后第1天空腹及早餐后2小時指血糖并取6次血糖平均值記為平均血糖1測定血糖控制達標后第1天午餐前、午餐后2小時、晚餐前、晚餐后2小時及第2天空腹及早餐后2小時指血糖并取6次血糖平均值記為平均血糖2。數據統(tǒng)計分析采用SPSS130版軟件包SPSSCOMPANYCHICAGO，ILLINOIS，USA進行資料分析，P＜005認為有統(tǒng)計學意義。計量資料采用X±S表示，兩個樣本比較采用配對T檢驗或成組T檢驗，單因素相關性分析采用PEARSON相關分析，多因素相關性分析采用多元線性回歸分析。結果1入組患者平均血糖達標時間為573±272天，兩次UACR檢測間隔天數為873±272天，血糖控制達標后UACR水平較血糖控制達標前顯著下降13371±8629UGMG，7895±6494UGMG，降幅達4324±2207％，有統(tǒng)計學意義P＜001。2血糖控制達標前后尿PCX、尿LFABP、EGFR、平均血糖及空腹血糖FASTINGBLOODGLUCOSE，FBG水平變化及其與UACR降幅的相關性分析21進行兩樣本配對T檢驗后發(fā)現，與血糖控制達標前相比，血糖控制達標后EGFR、平均血糖和空腹血糖水平均顯著下降，有統(tǒng)計學意義P＜001而尿中PCX和LFABP濃度差別則無統(tǒng)計學意義P＞005。22對UACR降幅、EGFR降幅、平均血糖降幅、空腹血糖降幅進行兩兩直線相關分析測定相關系數分別為0648（EGFR降幅與UACR降幅，P＜0050520（EGFR降幅與空腹血糖降幅，P＜005）0360EGFR降幅與平均血糖降幅，P＜0050648空腹血糖降幅與UACR降幅，P＜0050468（平均血糖降幅與UACR降幅，P＜005）0488（平均血糖降幅與空腹血糖降幅，P＜005）。3UACR影響因素分析31進行兩樣本成組T檢驗后發(fā)現，有無高血壓病史、糖尿病家族史、糖尿病視網膜病變、糖尿病神經病變、吸煙史、是否應用RAAS抑制劑和性別區(qū)別對UACR降幅的影響沒有統(tǒng)計學意義P＞005。而有飲酒史的患者組UACR降幅、EGFR降幅要高于不飲酒的患者組P＜005，但兩組的空腹血糖降幅和平均血糖降幅差異沒有統(tǒng)計學意義P＞005。32進行直線相關分析發(fā)現，年齡、糖尿病病程長短、糖化血紅蛋白水平、UACR檢測間隔天數、25羥維生素D水平、LDLC水平、BMI均和UACR降幅無直線相關關系P＞005。4對無飲酒史的患者42例以UACR2Y作為應變量，空腹血糖1X1、UACR1X2作為自變量進行多元線性回歸分析回歸方程為Y694876787X10652X2P＜005。復相關系數R0925，說明實際UACR2值與該回歸方程估計的UACR2值之間的相關程度為0925，決定系數R20855，說明該多元線性回歸方程的UACR2能被空腹血糖1、UACR1解釋占855％。自變量的標準化回歸系數分為為0236X1、0867X2。此方程與以UACR2Y作為應變量，平均血糖1、UACR1作為自變量進行多元線性回歸分析形成的回歸方程Y290862437平均血糖10677UACR1，復相關系數R0939，決定系數R20881有著相似的負相關系數和決定系數。結論1血糖控制欠佳、微量白蛋白尿期的2型糖尿病患者在短期血糖控制達標后可有UACR明顯下降。2短期血糖控制后UACR下降原因可能為腎小球高濾過狀態(tài)緩解、腎小球濾過率下降，而非腎結構恢復。3有飲酒史的糖尿病患者短期控制酒精攝入量后，其血糖控制達標后的EGFR降幅、UACR降幅較無飲酒史的患者更為明顯。4針對無飲酒史、就診時血糖控制欠佳、微量白蛋白尿期的2型糖尿病患者在血糖控制達標前的UACR矯正方程為Y694876787空腹血糖（MMOLL）0652UACR（UGMG）或Y290862437平均血糖0677UACR，此公式為血糖控制不達標的2型糖尿病患者的早期DN評估提供了一種矯正參數?？紤]到臨床應用的便捷性，推薦使用空腹血糖與UACR計算的矯正參數進行DN評估。5本研究提示血糖高時所測UACR水平較實際偏高，因此評估DN應待血糖控制達標后進行。如需在高血糖狀態(tài)下評估DN，可采用本研究中的矯正參數進行。但該矯正參數是否適合于1型糖尿病、有飲酒史或大量白蛋白尿期的患者仍需進一步研究以明確。

簡介：研究背景Ⅱ型膠原是關節(jié)軟骨的主要結構成分也存在于椎間盤中且是終板軟骨和椎間盤髓核中蛋白質的主要組成成分。Ⅱ型膠原C端肽CTXⅡ是Ⅱ型膠原的裂解產物完全來自成熟的結構性膠原以小肽形式全部進入尿液。有研究顯示骨性關節(jié)炎OSTEOARTHRITISOA患者體內的CTXⅡ水平較健康人顯著升高。但CTXⅡ水平與椎間盤退變INTERVERTEBRALDISKDEGENERATIONIVDD的關系國內尚無文獻報道。目的探討CTXⅡ與椎間盤退變及骨性關節(jié)炎的相關性及CTXⅡ在椎間盤退變和骨性關節(jié)炎患者尿液中含量的差別。方法選擇椎間盤退變和骨性關節(jié)炎患者各15例分別作為椎間盤退變組和骨性關節(jié)炎組其中椎間盤退變組男7例女8例平均年齡62±7歲骨性關節(jié)炎組男6例女9例平均年齡61±8歲另選未患骨性關節(jié)炎及椎間盤退變的非骨科疾病患者15例作為對照組男8例女7例平均年齡57±6歲。3組患者分別取第二次晨尿10ML尿樣置20℃冰箱保存。尿樣收齊后用人骨退化特異標志物酶聯(lián)免疫分析試劑盒檢測每例標本的Ⅱ型膠原C端肽值同時用肌酐試劑盒檢測每例標本的尿肌酐濃度并對Ⅱ型膠原C端肽值進行校正。所有數據均應用SPSS100統(tǒng)計軟件包進行處理3組患者的CTXⅡ校正值進行統(tǒng)計學正態(tài)性分布、方差齊性檢驗后進行組與組之間單因素方差分析并分別對椎間盤退變患者及骨性關節(jié)炎患者尿中CTXⅡ水平和分級評分進行回歸分析P結果45例患者均進入結果分析。與對照組相比椎間盤退變組和骨性關節(jié)炎組患者尿中Ⅱ型膠原C端肽明顯升高差異有顯著性意義P005。椎間盤退變組椎間盤退變分級與Ⅱ型膠原C端肽水平呈正相關R0592P0020。骨性關節(jié)炎組膝關節(jié)退變分級與Ⅱ型膠原C端肽水平也呈正相關R0719P0003。結論椎間盤退變患者及骨性關節(jié)炎患者尿中Ⅱ型膠原C端肽水平均有升高且Ⅱ型膠原C端肽與椎間盤退變及骨性關節(jié)炎具有正相關性。

簡介：山西醫(yī)科大學碩士學位論文整合素Β3與生存素在子宮腺肌病中的表達及意義姓名馮麗申請學位級別碩士專業(yè)婦產科學指導教師李莉20050518山西醫(yī)科大學碩士學位論文摘要目的探討子宮腺肌病在位內膜，異位內膜及內膜肌層界面處ENDOMETRIALMYOMETRIALINTERFACE，EMI整合索B3亞單位INTB3與生存素SURVIVIN的表達及其對腺肌病發(fā)病的影響。方法采用免疫組化方法測定并分析子富腺肌病患者30例的在位內膜、異位內膜、聃I中INT83與SURVIVIN的表達，并選擇同期子宮肌瘤患者30例對照組的子宮內膜及EMI進行對照。結果1正常內膜INTP3與SURVIVIN在分泌期表達均強于增生期。2INTB3在腺肌病組在位內膜的表達弱于正常內膜，在異位內膜的表達又強于在位內膜，而低與正常內膜；SURVIVIN在腺肌病組的異位內膜表達強于在位內膜和正常內膜。3在腺肌病組刪I上INTB3與SURVIVIN的表達較遠離肌層處的內膜分別呈減弱和增強的變化。結論INT且3與SURVIVIN在參與調控正常予富內膜形態(tài)與功能變化及維持內膜微環(huán)境穩(wěn)定起童要作用。子宮腺肌病患者從在位內膜，到EMI，到異位病灶，INT且3與SURVIVIN發(fā)生了明顯的變化，這可能是腺肌病發(fā)生的分子學機制之一。關鍵詞子宮腺肌病，子富內膜，整合素B3，生存索，EMI

簡介：目的探討前界、下界擴大或兩者均擴大的改良腓腸肌外側頭肌皮瓣的動脈解剖基礎解剖學定量測量腓腸肌外側頭?。ㄆぃ┌甑男D弧總結上述改良皮瓣的臨床經驗。方法因腫瘤行膝上截肢新鮮標本12例，5例經股動脈灌注乳膠硫酸鋇溶液，解剖觀察小腿筋膜皮膚穿支的起源、分布、數量、外徑，然后剝離的體被組織行X線檢查。1例行亞甲藍灌注研究。6例觀察腓腸肌外側頭?。ㄆぃ┌赀h端到達的小腿區(qū)段（分為九段18區(qū)），定量測量它們的旋轉弧。臨床應用前界和或下界擴大的改良腓腸肌外側頭肌皮瓣25例，其中16例前界擴大、2例下界擴大、7例前界合并下界擴大。23例皮瓣前界超過腓骨前緣15至75CM，平均39CM。9例下界擴大的皮瓣中，2例位于外踝上3CM，4例位于外踝上5CM，3例位于外踝上7CM。3例創(chuàng)面累及下13段。結果腘窩外側皮動脈在腘窩橫紋上平均13CM起始后行向外下膝下外側動脈在腓骨頭上01CM發(fā)出的1穿支至外側間室皮膚，2穿支至前間室皮膚旋腓骨動脈在腓骨頭下平均34CM發(fā)出1穿支至外側間室皮膚。X線觀察顯示膝下外側動脈在深筋膜淺層與腘窩外側皮動脈、脛前動脈系統(tǒng)上段穿支、旋腓骨動脈穿支及腓淺神經營養(yǎng)血管網有吻合腘窩外側皮動脈、腓腸外側動脈的肌皮穿支與小腿后外側肌間隔附近筋膜皮膚穿支血管鏈、腓腸神經營養(yǎng)血管網有豐富的吻合，并與小腿前間室筋膜血管網在小腿中上段有豐富的橫行吻合支，可見的連接可達踝間線水平。下界為外踝上3CM的改良皮瓣遠端達17區(qū)（第九段）、16區(qū)（第八段），踝間線上平均55CM。22例皮瓣完全成活，2例下界分別為外踝上3CM、5CM的皮瓣部分壞死，1例下界為外踝上5CM的皮瓣邊緣壞死。結論1供血動脈的多源性（包括腓腸肌外側動脈、腘窩外側皮動脈、膝下外側動脈等）是前界和或下界擴大的改良腓腸肌外側頭肌皮瓣存活的血管解剖基礎。2下界擴大的改良腓腸肌外側頭肌皮瓣可修復部分小腿下13段脛前創(chuàng)面，?。ㄆぃ┌晷D弧的定量測量能為臨床應用提供有價值的參考。3腓腸肌外側頭肌皮瓣前界擴大和下界擴大是可行的，前界擴大的改良是安全可靠的。