簡介：內蒙古農業(yè)大學碩士學位論文嗜熱菌糖苷酶基因牛乳腺特異表達載體的構建及脂質體介導其轉染細胞的研究姓名閆志軍申請學位級別碩士專業(yè)動物遺傳育種與繁殖指導教師周歡敏20060501STUDYONCONSTRUCTIONOFMAMMARYGLANDSPECIFICEXPRESSIONVECTORFORSSL3一GLYANDITSTRANSFECTIONOFBOVINEFETALFIBROBLASTSMEDIATEDBYLIPOSOMEABSTRACTPRODUCINGBIOACTIVEPROTEINSTHROUGHMAMMARYGLANDBIOREACTORISAHOTFOCUSINTHEFIELDOFBIOLOGYANDTHEKEYQUESTIONISTHECONSTRUCTIONOFEXPRESSIONVECTORINMAMMARYGLANDBETALACTOGLOBULIN03LGISTHEMAMPROTEININRUMINANTMILKFORTHEPURPOSEOFCONSTRUCTINGMAMMARYGLANDSPECIFICEXPRESSIONALVECTORWEUSETHEUPDREAMREGULATIONSEQUENCEOFBOVINEBLGTOREGULATELACSGENETOEXPRESSINMAMMARYGLANDPOSITIVECLONECELLSARESELECTEDANDPURIFIEDBYTHEEXPRESSIONNEOGENEANDREPORTGENEEGFPSOTHECELLSCANBEUSEDASSOURCESTOCREATETRANSGENICANIMALSBYNUCLEARTRANSFERTECHNIQUESINOURSTUDIES，MAININVOLVEDTHECONSTRUCTOFMALNMARYGLANDEXPRESSIONVECTORESTABLISHMENTANDSEXIDENTIFICATIONOFBFFBOVINEFETALFIBROBLASTS，OPTIMIZATIONOFTRANSFECTIONEFFICIENCYOFBFFMEDIMEDBYLIPOSOMETHERESULTSOFRESEARCHAREASFOLLOWINGFIRSTLYA092KBBOVINEBETALACTOGLOBULINGENE5’UPSTREAMREGULATORYSEQUENCEAND149KBLNCSGENECODINGSEQUENCEWASAMPLIFIEDBYPCRTECHNOLOGYBOVINEBLACTOGLOBULINGENE092KBPROMOTER149KBLACSGENE，PLRES2一EGFPANDPUCL9VECTORWEREUSEDTOCONSTRUCTAMAMMARYGLANDSPECIFICEXPRESSIONVECTORPBLI，WHICHCONTAINEDTHENEOGENEANDTHEEGFPGENEASMARKERSREGULATEDBYCMVPROMOTERFOREXPRESSIONINANONTISSUESPECIFICMODEANDTHELACSGENEREGULATEDBYBOVINEDLACTOGLOBULINPROMOTERFOREXPRESSIONSPECIFICALLYINMAMMARYGLANDSECONDLYFIBROBLASTSDERIVEDFROM2～3MONTHOLDBOVINEFETUSWERESUCCESSFULLYCULTUREDWITLLANORMALTISSUECULTUREMETHODTHECULTUREDCELLSWEREANALYZEDBYTHEIRMORPHOLOGYGROWTHCURVEANDS4GENESEXIDENTIFICATIONRESULTSDEMONSTRATEDTHATTHESECULTUREDCELLSWERETYPICALFIBROBLASTSWITHNORMALMORPHOLOGYANDDONORBOVINEOFCELLISFEMALETHESENSITIVITYSTUDIESOFBFFAGAINSTG418CONCENTRATIONINDMEM／F12MESAINDICATEDASHIGHAS800P咖LOFG418，ANDTHECONCENTRATIONOFG418CANBEREDUCEDTO30099／MLDURINGTHECELLMAINTENANCESTAGEFINALLYTHELINEARPBLIPLASMIDVECTORCOATEDWITHLIPOSOMEREAGENT，WASTRANSFERREDINTOTHEBFFTOVALIDATEPBLISUCHPARAMETEREFFECTINGTRANSFECTIONEFFICIENCYASCELLCONFLUENCYDNAAMOUNT，THEMO枷LOGYOFVECTORANDSERUMWEREANALYZED，ANDTRANSFECTIONEFFICIENCYWASOPTIMIZEDBYFLUORESCENTMICROSCOPEITWASFOUNDTHATTHEHIGHESTEFFICIENCYWASACHIEVEDWITHIOPGLINEARDNAPLASMID，THERATIOOFLIPOSOMEAND

簡介：分類號密級UDC學號南昌大學博士研究生學位論文DVL3DVL3和細胞外因子和細胞外因子ΒCATENINCATENIN的表達與乳腺癌細的表達與乳腺癌細胞發(fā)展的相關性及其機制研究胞發(fā)展的相關性及其機制研究STUDYONTHEAPPLICATIONCRELATIONBETWEENTHEEXPRESSIONOFDVL3EXTRACELLULARFACTBETACATENINTHEDEVELOPMENTOFBREASTCANCERCELLS鄒玉峰鄒玉峰培養(yǎng)單位（院、系）南昌大學第一附屬醫(yī)院指導教師姓名、職稱熊建萍教授申請學位的學科門類醫(yī)學學科專業(yè)名稱腫瘤學論文答辯日期2017年5月答辯委員會主席孫堅評閱人盲審2017年5月摘要I摘要目的目的AMPK（ADENOSINE5’MONOPHOSPHATEACTIVATEDPROTEINKINASE）即AMP依賴性蛋白激酶是一種絲氨酸蘇氨酸蛋白激酶，是調節(jié)能量代謝的關鍵分子，是機體中能源系統(tǒng)的主要監(jiān)管機構，在細胞或組織中可以通過調節(jié)下游信號分子DVL3和ΒCATENIN蛋白調控細胞新陳代謝和保護其免受各種外界壓力的功能。AMPK激活劑能夠通過對腫瘤細胞的生長進行抑制進而達到治療疾病的效果。但是，對于AMPK如何活化和如何在癌癥中抑制癌細胞增殖的分子機制到目前仍然并不十分清楚。我們通過研究AMPK激活劑對乳腺癌細胞和組織的影響，以期闡明其作用的分子機制，為將來用于臨床治療提供可靠的理論依據。方法方法收集并用WESTERNBLOT和免疫組化法分析40例乳腺癌患者組織中AMP依賴性蛋白激酶下游分子DVL3和ΒCATENIN的蛋白質表達水平與乳腺癌細胞病理特征，預后以及不同分子亞型之間的相關性。利用WESTERNBLOT法檢測了加載有DVL3質?；蛘逽HRNADVL3的MCF7、MDAMB231、T47D乳腺癌細胞和MCF10乳腺細胞的DVL3表達和細胞周期的變化。利用AMPK的激活劑二甲雙胍處理乳腺癌細胞通過體外劃痕實驗，TRANSWELL法以及細胞克隆實驗檢測乳腺癌細胞的發(fā)展。構建了乳腺癌移植瘤的模式小鼠結合HE染色和WESTERNBLOT法檢測了DVL3和ΒCATENIN的表達水平。結果結果乳腺癌組織中存在DVL3的過表達，并且與分型、分化、淋巴結轉移和分期相關，DVL3在淋巴結轉移灶的表達明顯高于原發(fā)灶。DVL3過表達與異常表達跟乳腺癌的不良預后正相關，并可作為影響乳腺癌預后的獨立危險因素。DVL3能夠與WNTΒCATENIN信號通路作用，顯著調節(jié)癌細胞的生長。AMPK激活劑有可能抑制乳腺癌細胞的生長，減少DVL3與WNTΒCATENIN信號的表達。進一步對轉染過表達或者抑制DVL3的乳腺癌細胞進行研究，發(fā)現(xiàn)DLV3參與了細胞的增殖，遷移和凋亡等過程。AMPK激活劑是通過減少DVL3的表達和降低ΒCATENIN水平來抑制乳腺癌細胞的生長。免疫印跡和免疫組織化學顯示DVL3與ΒCATENIN表達水平顯著相關。過表達DVL3導致ΒCATENIN表達水平上升和乳腺癌細胞的過度生長，這證實通過WNTΒCATENIN通路激活的DVL3與乳腺癌的發(fā)展有關。為了闡明機制，

簡介：分類號R4451學號2014010091重慶醫(yī)科大學博士學位論文（學術學術學位）學位）論文題目載普魯士藍靶向納米復合物多模態(tài)顯像載普魯士藍靶向納米復合物多模態(tài)顯像及綜合治療裸鼠乳腺癌的實驗研究及綜合治療裸鼠乳腺癌的實驗研究作者姓名尚婷婷尚婷婷一級學科名稱臨床醫(yī)學臨床醫(yī)學二級學科名稱影像醫(yī)學與核醫(yī)學影像醫(yī)學與核醫(yī)學論文答辯年月20172017年5月指導教師姓名（職稱、單位名稱）王志剛王志剛教授教授重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院重慶醫(yī)科大學附屬第二醫(yī)院目錄英漢縮略語名詞對照英漢縮略語名詞對照1中文中文摘要摘要3英文英文摘要摘要1111論文正文論文正文載普魯士藍靶向納米復合物多模態(tài)顯像及綜合治療裸鼠乳腺癌的實驗載普魯士藍靶向納米復合物多模態(tài)顯像及綜合治療裸鼠乳腺癌的實驗研究研究2222前言2222第一部分第一部分載普魯士藍靶向納米復合物的制備及性能檢載普魯士藍靶向納米復合物的制備及性能檢測2929第一節(jié)第一節(jié)載普魯士藍靶向納米復合物的制備及表征載普魯士藍靶向納米復合物的制備及表征292911材料29292實驗方法實驗方法31313結果34344討論3737參考文獻參考文獻4040附圖4242第二節(jié)第二節(jié)載普魯士藍靶向納米復合物的體外尋靶載普魯士藍靶向納米復合物的體外尋靶和細胞毒性實驗細胞毒性實驗46461材料46462實驗方法實驗方法46463結果48484討論4949參考文獻參考文獻5151附圖5252第二部分第二部分載普魯士藍靶向納米復合物體內尋靶，光聲載普魯士藍靶向納米復合物體內尋靶，光聲/磁共振多模態(tài)磁共振多模態(tài)顯像實驗研顯像實驗研究5353第一節(jié)第一節(jié)載普魯士藍靶向納米復合物體內尋靶載普魯士藍靶向納米復合物體內尋靶54541材料54542實驗方法實驗方法55553結果5656

簡介：山東農業(yè)大學碩士學位論文真胃灌注酪蛋白或尿素對奶山羊泌乳性能和乳腺氨基酸代謝的影響姓名謝寶柱申請學位級別碩士專業(yè)動物營養(yǎng)與飼料科學指導教師王中華20060612ORNPAHPHEPROPUNRDPRUPSERTHRTRPTYRVFA0RNITHINE鳥氨酸P一鯽INOHIPPURICACID對氨基馬尿酸PHENYLALANINE苯丙氨酸PR01INE脯氨酸PLAS加AUREANITROGEN血漿尿素氮R岫ENDEGRADEDPROTEIN瘤胃降解蛋白RUMENUNDEGRADEDPROTEIN瘤胃非降解蛋白SERINE絲氨酸THREONINE蘇氨酸TRYPTOPHAN色氨酸T”O(jiān)SINE酪氨酸VOLATILEFATTYACID揮發(fā)性脂肪酸

簡介：奶牛乳腺炎大腸桿菌優(yōu)勢血清型相關毒力基因與耐藥基因的檢測與序列分析DETECTIONANDSEQUENCEANALYSISOFCORRELATIVEVIRULENCEGENESANDDRUGRESISTANCEGENESOFSUPERIORITYESCHERICHIACOLISEROTYPESISOLATEDFROMCOWMASTIFFS課題來源國家科技支撐項目子課題課題編號2012BADL28074摘要本研究利用寧夏地區(qū)臨床型奶牛乳腺炎大腸桿菌臨床分離株，采用O抗原平板凝集試驗鑒定大腸桿菌優(yōu)勢血清型，應用紙片擴散法對其耐藥性進行分析，運用PCR方法對耐藥基因以及毒力基因進行檢測，并對血清型和耐藥性之間的關系，以及卸2、IUCA兩種毒力基因的序列進行了分析比對，實驗結果如下1根據GENBANK報道的序列，設計大腸桿菌16SRRNA鑒定的通用引物，應用16SRRNA鑒定大腸桿菌的方法，鑒定本實驗室收集到的173株臨床型奶牛乳腺炎腸桿菌科細菌，最終鑒定出107株大腸桿菌。2根據相關文獻報道，選取30種大腸桿菌O抗原血清，對107株奶牛乳腺炎大腸桿菌臨床分離株進行O抗原血清鑒定。鑒定結果表明，107株奶牛乳腺炎大腸桿菌臨床分離株中共有78株被鑒定出血清型，優(yōu)勢血清型有010115／78、015815／78，另外檢出較多的有0538／78、0107／78、0865／78、0926／78，占定型株的718％，29株未定型。3采用CLSI推薦的紙片擴散法，對107株臨床型奶牛乳腺炎大腸桿菌臨床分離株進行了11種藥物的藥敏試驗。結果表明，分離菌株對11種抗菌藥物具有不同程度的耐藥性，其中對復方新諾明耐藥率達到944％，對四環(huán)素達到907％，對慶大霉素達到869％，對氨芐青霉素和阿莫西林均達到935％，另外對強力霉素，卡那霉素也達到60％以上，其他幾種藥物也達到較高水平。這107株大腸桿菌共出現(xiàn)53種耐藥譜，并未出現(xiàn)1耐、2耐以及11耐的菌株。耐藥類型最少的是0耐僅1株，最高的達到10耐。4根據GENBANK報道的相關序列，設計磺胺類SULL、SUL2、SUL3；四環(huán)素類TETA、TETB、TETE；氨基糖苷類FLADAL、AADA2、AADB、AADD、FLACC2、FLACC4、AAC3IA、AAC3IIA、APH3IIA；肛內酰胺類CTXM、SHV、OXA、NM毒力基因IRP2、FYUA、EAEA、LER、F41、LTL、STL、IUCA、IUEB、IUTA的PCR反應特異性引物，建立了相應的PCR檢測方法。結果表明，該方法靈敏可靠，可以用作臨床檢測的方法使用。對107株奶牛乳腺炎大腸桿菌臨床分離株進行檢測，共檢測到14種耐藥基因，7種毒力基因，分別為，SULL318％、SUL2374％、SUL328％、TETA178％、TETB14O％、AACC2327％、AACC4131％、AADAL93％、FLADA2103％、AADB383％、FLAG3IIA271％、CTXM103％、OXA84％、TEM477％、IRP2495％、FYUA495％、LER37％、EAEA37％、IUCA383％、IUCB561％、IUTA495％。而其他8種基因未檢測到。5對優(yōu)勢血清型0158、0101的30株大腸桿菌，分別擴增其TRP2以及IUCA兩種基因并測序，之后對其序列進行分析，基因序列分析結果表明，兩種基因與GENBANK報道的序列同源性非常高，IQP2達到959％以上，而IUCA達到98％以上。此外，兩種基因的不同序列中均出現(xiàn)規(guī)律性的突變，其中卸2基因共出現(xiàn)6種序列，其中有3種序列均出現(xiàn)279位點附近4個堿基的缺失以及531位點的AT突變?yōu)門C。全部6種序列中，都在304位點出現(xiàn)A突變?yōu)镃，343位點C突變?yōu)锳，346位點A突變?yōu)镚，376位點A突變?yōu)镃以及518位點的T突變?yōu)镃。而IUCA基因共出現(xiàn)4種序列，其中IUCA2、IUCA3、IUCA4在751位點出現(xiàn)C突變?yōu)镚，而IUCA1、IUCA2、IUCA4在1089位點出現(xiàn)T突變?yōu)镃，4種序列全部在1037，1042，10473個位點出現(xiàn)A突變?yōu)镚。關鍵詞奶牛乳腺炎；大腸桿菌；0抗原血清型；耐藥基因；毒力基因；序列分析

簡介：南京農業(yè)大學碩士學位論文CPGODN對兩種病原菌聯(lián)合誘導的大鼠實驗性乳腺炎保護作用的研究姓名張大松申請學位級別碩士專業(yè)基礎獸醫(yī)學指導教師鄒思湘2006060172只泌乳期SD雌性大鼠隨機分成對照組和實驗組N_36，對照組于產后0H左后腿脛骨前肌內注射滅菌100ULO01TOOLL1PH72，PBS；實驗組肌注CPGODN200“∥只，產后72H經乳頭管灌注金黃色葡萄球菌和大腸桿菌的混懸液兩種細菌在混懸液中的濃度均為11012CFUNIL“1100“L／側到第四對乳腺雙側內。分別于灌注前OH，灌注后8、16、24、48、72HN6頸靜脈放血處死。組織學觀察顯示對照組灌注前0H乳腺組織無明顯病理變化，灌注后8H腺泡內開始即有大量PMN浸潤，48H達到浸潤高峰，72H仍有少量浸潤乳腺組織IL2水平在感染后有下降趨勢，實驗組IL2均低于0HP001，在8H迅速降至最低，點，然后緩慢回升。對照組16H達到最低且差異顯著。實驗組乳腺組織IL2水平在各個時間點均極顯著P001高于對照組。血清IL2在感染后緩慢下降，對照組在48H下降至最低，實驗組在848H保持在較低水平，但兩組差異均不顯著對照組和實驗組乳腺組織IL6水平在感染后有上升趨勢且差異極顯著，48H達到高峰；CPGODN能提高乳腺組織IL6水平。血清IL6在感染后呈下降趨勢但差異不顯著，但在72H實驗組較對照組顯著上升，實驗組在824H變化緩慢且保持在較低水平，且在24H下降至最低。TNFCT在48H達最高，CPGODN能顯著提高48H乳腺組織TNFC【水平兩組乳腺組織MPO水平均在24H上升至最高與對照組相比，實驗組MPO水平在OH，8H，24H有顯著上升乳腺組織NAOAS在48H上升至最高，血清中48H下降至最低CPOODN能顯著降低48H乳腺組織NAGASE活力上述結果顯示C口GODN可促進炎癥初期嗜中性粒細胞的快速浸潤，促進并加速細胞因子的產生及釋放，減少乳腺組織細菌數量，減輕炎癥介質對細胞的損傷，提示CPGODN對同時由金葡茵和大腸桿菌誘發(fā)感染的大鼠乳腺炎有一定的保護作用3CPGODN對大鼠實驗性乳腺炎的作用機理初探本實驗旨在構建優(yōu)化的半定量RTPCR法，以PACTIN為內參，研究CPGODN對大鼠乳腺炎模型的乳腺組織中TLR9MRNA基因表達水平的影響。提取大鼠乳腺組織總RNA，經反轉錄后進行擴增，先尋求PCR線性擴增范圍，確定RTPCR的最佳循環(huán)數和最適反應條件，最終建立了一個穩(wěn)定、方便的半定量RTPCR體系PCR擴增后掃描擴增產物的電泳條帶灰度。通過TLR9MKNA產物的灰度與BACTINMRNA產物的灰度之比，得出相對含量TLR9可以介導哺乳動物免疫細胞對CPG序列的應答，結果顯示CPGODN能顯著提高乳腺組織中其特異性受體TLR9MRNA表達水平，從而通過TLR9水平的上調提高免疫細胞上的細胞因子的釋放水平，以增強機體的免疫力，抵抗乳腺炎癥的發(fā)生關鍵詞模型；CPGODN；乳腺炎；大鼠金黃色葡萄球菌；大腸桿菌；TLR9Ⅱ

簡介：辛中震聾夫學HUAZHONGAGRICULTURALUNIVERSITY灝蟲學；毯遂冀MASTER’SDEGREEDISSERTATLON黲露鰳麟秘≥攀醢西購螢纂靜蝴蕊嘲黼霉毯辯銣弼筵|毽；ANTIINFLAMMATORYEFFECTANDMECHANISMSOFINDIRUBININLPSINDUCEDMOUSEMASTLTIS研究乍CANDIDATE賴金倫LALJINLUN學‘，2014302110194STUDENTNO譬業(yè)MAJOR臨床獸醫(yī)學CLINICALVETERINARYMEDLCLNE導師胡長敏副教授ST】PERVISORASSOCIATEPROFESSORHUCHANGMIN中國武漢WUHANCHINA二0一七年六月JUNE2017本研究受以下項目資助現(xiàn)代農業(yè)肉牛／牦牛產業(yè)技術體系專項資金CARS38；中央高校基本科研業(yè)務費專項資金資助項目2662015PY054，2662016PY015；湖北省自然科學基金項目2015CFB435。

簡介：華中農業(yè)大學碩士學位論文硒通過MICRORNA155調控金黃色葡萄球菌性乳腺炎發(fā)生的作用機制研究THEMECHANISMOFSELENIUMONSTAPHYLOCOCCUSAUREUSMASTITISVIAMICRORNA155REGULATING研究生學號指導教師指導小組專業(yè)臨床獸醫(yī)學獲得學位名稱農學碩士張振彪2014302110189鄧干臻教授邱昌偉副教授郭夢堯講師李成葉高級實驗師方瑞副教授研究方向獸醫(yī)臨床診斷學獲得學位時間2017年6月華中農業(yè)大學動物醫(yī)學院二O叱年六月華中農業(yè)大學學位論文獨創(chuàng)性聲明及使用授權書學位論文是否保密疆如需保密，解密時間年月日獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個人在導癤指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特另LJ加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得華中農業(yè)大學或其他教育規(guī)構的學位或證書而使用過的材料，指導教師對此進行了審定．與我一同工作的同志對本研究所徽的任何貢獻均已在論文中做了明確的說明，并表示了謝意．研究蚴球拍帆矽F1年∥月I二日學位論文使用授權書本人完全了解華中農業(yè)大學關于保存、使用學位論文的規(guī)定，即學生必須按照學校要求提交學位論文的印尉本和電子版本；學校有權保存提交論文的印刷版和電子版，并提供目錄檢索和閱覽服務，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。本人同意華中農業(yè)大學可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學位論文的全部或部分內容，為存在館際合作關系的兄弟高校用戶提供文獻傳遞和交換服務，同時本人保留在其他媒體發(fā)表論文的權力．注保密學位論文即涉及技術秘密、商業(yè)秘密或申請專利等潛在需要提交保密的論文在解密后適用于本授權書．㈨黼始承雙導懈刃毛I留簽名日期．矽腎∥月肛日簽名魄鋤呼6月L乙日|

簡介：南京農業(yè)大學碩士學位論文山羊乳腺炎的人工誘發(fā)及卡介菌多糖核酸對乳腺的保護研究姓名俞挺申請學位級別碩士專業(yè)基礎獸醫(yī)學指導教師鄒思湘20060601山羊乳腺炎的人工誘發(fā)及卡介菌多糖核酸對乳腺的保護研究活性在24H內一直上升。TNFA測定結果表明，灌注BCGPSN的乳區(qū)與灌注PSS的乳區(qū)乳中TNFA變化相似，都是先上升后下降，但灌注BCGPSN的乳區(qū)乳中TNFA峰值比灌注PSS的乳區(qū)乳申TNFD峰值出現(xiàn)得早而且小結合其他酶及細胞因子的測定結果表明，通過乳導管灌注BCGPSN可以降低炎癥反應對乳腺和機體的損傷，并可通過促進PMN的遷徙消除病原，對乳腺有保護作用。3人工誘發(fā)乳腺炎及BCGPSN免疫調節(jié)劑對乳中乳鐵蛋白水平的影響用ELISA法對實驗一和實驗二中定時采集的乳樣進行乳鐵蛋白含量測定。結果顯示，在實驗一LPS誘發(fā)山羊實驗性乳腺炎時乳中乳鐵蛋白在LPS感染后含量上升，在第9H達到最高，此時與第0H相比差異顯著0005；而對照乳腺隨時間的變化有微弱的下降趨勢，各時間點與第OH相比差異均不顯著，此下降可能是隨泌乳日期的增長乳鐵蛋白的生理性下降在實驗二BCGPSN對實驗性乳腺炎的保護實驗中灌注BCGPSN的乳區(qū)在LPS感染后乳鐵蛋白含量上升，在第3H達到最高，各時間點與第0H相比差異不顯著；灌注PSS的乳區(qū)乳鐵蛋白含量也上升，在第9H達到最高，此時與第0H相比差異顯著QO05。乳鐵蛋白是一種炎癥相關因子，在非特異性免疫中發(fā)揮著重要作用本實驗結果表明LPS成功誘發(fā)了山羊實驗性乳腺炎，BCGPSN作為免疫調節(jié)劑可能通過非特異性免疫在乳腺炎發(fā)生時對機體發(fā)揮保護作用關鍵詞乳腺炎；卡介菌多糖核酸；內毒素；乳鐵蛋白；ELISAIL

簡介：⑧Y9‘1017分類號～852．2南京應鼉戈學博士學位論文動物乳腺炎的人工誘導及黃芪多糖等對乳腺的保護研究鐘凱◆指導教師．鄒墨豳一敦援一專業(yè)名稱基礎盞醫(yī)堂研究方向塑乳生堡生化答辯日期三QQ五生±目動物乳腺炎的人工誘導及黃芪多耱等對乳腺的保護研究個劑量的內毒素均可誘發(fā)大鼠實驗性乳腺炎，其中P3組的大鼠乳腺組織破壞得最為嚴重。P3組大鼠乳腺組織中腫瘤壞死因子ATTCFA濃度、N一乙酰一BD一氨基葡萄糖苷酶№～G缸E活力，與正常對照組相比顯著升高P0．05。結果表明，灌喂GIN可以抑制乳腺組織內炎性細胞因子TNFA的過度釋放、減輕炎癥對T淋巴細胞增殖反應的抑制，對內毒素誘發(fā)的大鼠實驗性乳腺炎有一定的保護作用。3．黃芪多糖對內毒素誘發(fā)大鼠實驗性乳腺炎的影響4_O只SD雌性大鼠使之交配受孕。在確定其懷孕后，30只孕鼠隨機分成正常對照組CON，NLO、陽性對照組P，NIO和實驗組F，NLO。實驗組大鼠每天按100RAG．KG．1體重灌喂黃芪多糖ASTRAGALUSPOLYSAECHARIDE，APS，直至實驗結束，而對照組大鼠灌喂相應體積的生理鹽水PSS．孕鼠于產后72H，分另Q用滅菌PSS和50¨G大腸桿菌內毒素經乳頭管灌注到大鼠第四對乳腺內。灌注后24H處死大鼠，取乳腺組織固定，進行組織學現(xiàn)察。觀察顯示P組的大鼠乳腺組織破壞得最為嚴重。P組大鼠乳腺組織中腫瘤壞死因子ATNRA濃度，N一乙酰一8一D一氨基葡萄糖苷酶NAGASE活力，與正常對照組相比顯著升高尸如．05；T組大鼠乳腺組織中TNF噸濃度、NAGASE活力與P組相比，顯著降低戶．0．05。P組大鼠乳腺組織中白細胞介素一2IL．2濃度與正常對照組相比顯著降低PO．05；‘T組大鼠乳腺組織中IL．2濃度與P組相比顯著升高護0．05。與正常對照組相比，P組大鼠外周血CD4T細胞數量顯著下降，如．05，CDST細胞數量顯著升高氏D．05，CD4／CDS水平顯著下降戶0．05而T組大鼠外周血CD,T細胞數量，CDST細胞數量及CD4十／CD8水平均無顯著變化戶0．05。實驗結果表明，灌喂APS可以抑制乳腺組織內炙性細胞因子TNF．A的過度釋放，殘輕炎癥對T淋巴細胞增殖反應的抑制，改善機體的細胞免疫功能，對內毒素誘發(fā)的天鼠實驗性乳腺炎有一定的保護作用。4．黃芪多糖對內毒素誘發(fā)山羊實驗性乳腺炎的影響選擇同處于泌乳初期的睢寧白山羊6頭，體重為3040KG。C．M．T．法檢測2個乳¨

簡介：分類號分類號S813授予學位單位代碼授予學位單位代碼10434研究生學號2013110409山東農業(yè)大學碩士學位論文MEN1基因參與調控奶牛乳腺上皮細胞內乳蛋白的合成基因參與調控奶牛乳腺上皮細胞內乳蛋白的合成GENEOFMEN1INVOLVEDINREGULATIONMILKPROTEINSYNTHESISINDAIRYCOWMAMMARYEPITHELIALCELLS2016年6月6日研究生研究生李洪輝李洪輝學科專業(yè)學科專業(yè)動物遺傳育種與繁殖動物遺傳育種與繁殖研究方向研究方向動物動物分子遺傳分子遺傳學院學院動物科技學院動物科技學院指導教師指導教師師科榮師科榮副教授副教授關于學位論文原創(chuàng)性和使用授權的聲明本人所呈交的學位論文，是在導師指導下，獨立進行科學研究所取得的成果。對在論文研究期間給予指導、幫助和做出重要貢獻的個人或集體，均在文中明確說明。本聲明的法律責任由本人承擔。本人完全了解山東農業(yè)大學有關保留和使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留和按要求向國家有關部門或機構送交論文紙質本和電子版，允許論文被查閱和借閱。本人授權山東農業(yè)大學可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其他復制手段保存論文和匯編本學位論文，同時授權中國科學技術信息研究所將本學位論文收錄到中國學位論文全文數據庫，并向社會公眾提供信息服務。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定。論文作者簽名導師簽名日期

簡介：分類號S8薹Z量密級公殛Y933609單位代碼L避學號030209060304乳腺炎發(fā)病機制及黃芩苷治療作用研究MECHANISMOFMASTITISANDCURATIVEE臟CTOFBAICALINONMASTITIS學位申請入指導教師學科專業(yè)學位類別授予單位答辯日期趙永旺李鐵拴教授王家纛教授臨床獸醫(yī)掌農學碩士河北農業(yè)大學二OO穴顰六月一目MECHANISMOFMASTITISANDCURATIVEEFIECTOFBAICALINONMASTITISGRADUATESTUDENTZHAOYONGWANGMAJORCLINICALVETERINARYSCIENCEADVISORLITIESHUANWANGJIAXINABSTRACTASTRAINOFSTAPHYLOCOCCUSAUREUSWASISOLATEDFROMTHEMILKOFDAIRYCOWSWITLLMASTITISLACTATINGMICEWERECHALLENGEDBYINOCULATIONOFSTAPHYLOCOCCUSAUREUSSUSPENSIONTHROUGHTHETEATCANALTOINDUCEMASTITISTHEMAMMARYIMMUNITYINDUCEDBYSTAPHYLOCOCCUSAUREUSANDTHEEFFECTOFBAICALINONMASTITISWERESTUDIEDTHROUGHCFUCOUNTS，HISTOLOGICAL，HISTOCHEMICAL，IMMUNOHISTOCHEMICALTECHNIQUESANDELISATHERESULTSSHOWEDTHATAPEAKINCOLONIZATIONOFTHEMAMMARYGLANDSWASOBSERVEDAT24HAFTERCHALLENGEANDTHEBACTERIALNUMBERDECREASEDAT48HANDINCREASEDAT72HPATHOLOGICALCHANGEOFMAMMARYGLANDWASOBSERVEDAT12HPOSTCHALLENGEANDITBECAMEMORESERIOUSWITHTHEDEVELOPMENTOFMAMMARYINFECTIONASIGNIFICANTINCREASEP005ASIGNIFICANTINCREASEP001INTHENUMBEROFCD8TCELLWASDETECTEDINMANLMARYGLANDFROMMODELMOUSEF71201201NUMBER／FIELDCOMPAREDTOMOCKCONTROLGROUP59200762NUMBER／FIELDAT72HPOSTCHALLENGETHECONTENTOFTNFAINMAMMARYGLANDFROMMODELGROUPWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATINMOCKCONTROLGROUPAT6HPOSTCHALLENGE14041_0633NG／MLVERSUS3624_0305NG／MLRESPECTIVELY；PO01THECONTENTOFIFNINMAMMARYGLANDFROMMODELGROUPWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANTHATINMOCKCONTROLGROUPAT6HPOSTCHALLENGE284900871NG／MLVERSUS8214_0327NG／MLRESPECTIVELY；P001THECONTENTSOFTNFAANDIFNTINMAMMARYGLANDFROMMODELGROUPREACHEDTHEMINIMUM7182_0437NG／ML7686_0928NG／MLRESPECTIVELYAT48HPOSTCHALLENGEANDINCREASEDAT72HPOSTCHALLENGETHEIMMODERATEDEGRANULATIONOFMASTCELLANDTHESIGNIFICANTINCREASEOFTNFAANDIFNTINCONTENTSCOULDBEONEOFTHEMAINREASONOFACUTEMASTITISASIGNIFICANTDECREASEP001INTHENUMBEROFBACTERIAWASDETECTEDINMAMMARYGLANDFROMTREATEDGROUP7189_0232J∥／GMAMMARYGLANDCOMPAREDTOMODELGROUP8092_0461LG。％

簡介：JF舢帥㈣㈥㈣ⅫY3224§甘分分類號§S52塹UDCJ盟L密級T壘孟學校代碼10712研宄生學號2014050642⑥西北農林針捉大學2017屆攻讀碩士學位研究生學位畢業(yè)論文奶牛乳腺上皮細胞在炎性狀態(tài)下對基質成纖維細胞生物學特性及功能的影響學科專業(yè)研究方向研究生指導教師完成時間基堂整醫(yī)堂勤塑送瘟美生的坌王扭劍瑟塞攫匿明擅副熬量2Q至§旦中國陜西楊凌本研究由國家自然科學基金青年項目項目編號31402165和西北農林科技大學中央高校基本科研業(yè)務費專項項目編號2014YB016提供資助THISWORKWAPPORTEDBYGRANTSSSUOOORTEDBYERANTSI?！甊OMNATURALSCIENCEFOUNDATIONOFCHINANO．31402165ANDTHEFUNDAMENTALRESEARCHFUNDSFORTHECENTRALUNIVERSITIESOFNORTHWESTAFUNIVERSITYNO．2014YB016

簡介：EXPRESSIONANDROLESOFINSULINLIKEGROWTHFACTORFAMILYINMOUSEMAMMARYGLANDABSTRACTPOSTNATALMAMMYGLANDDEVELOPMENTWASDIVIDEDINTOAFEWSTAGES，INCLUDINGVIRGIN，PREGNANCY,LACTATIONANDINVOLUTION，DURINGWHICHTHEMAINMAUGLANDEXHIBITEDSIGNIFICANTSTRUCTURALANDFUNCTIONALCHANGES，ESPECIALLYINTHEMAMMARYESSENTIALTISSUEANDADIPOSETISSUE．ADIPOSETISSUEASANECESSARYPARTOFTHEMAMMARYGLANDPROMOTEDTHEMAMMARYESSENTIALTISSUEDEVELOPMENTBYPARACRINENOTONLYSUPPORTINGTHEMAMMARYGLANDSTRUCTURE．INTHESAMEWAYTHEGROWTHFACTORSPRODUCTEDORSECRETEDBYTHEMAMMYESSENTIALTISSUEREACTEDONADIPOSETISSUEDEVELOPMENT．INSULINLIKEGROWTHFACTORFAMILYCONSISTEDOFINSULINLIKEGROWTHFACTORSIGFS，INSULINLIKEGROWTHFACTORRECEPTORIGFRANDINSULINLIKEGROWTHFACTORBINDINGPROTEINSIGFBPS．111EYPLAYEDAVITALROLEONBOTHTISSUESDURINGTHEMAMMYGLANDDEVELOPMENT．WITHTHEKEYROLEOFIGFFAMILYINREGULATIONOFMAMMARYGLANDDEVELOPMENTANDLACTATION，TOWORKOVERMOREDETAILSOFTHEEXPRESSIONANDROLESOFITSMEMBERSWOULDCONTRIBUTETOELUCIDATETHEIRACTIONMECHANISMS．TOINCREASEMILKPRODUCTIONOFDAIRYANIMALHASIMPORTANTTHEORETICALANDPRACTICALSIGNIFICANCEBYREGULATINGMAMMYGLANDDEVELOPMENTANDFUNCTIONANDMAINTAININGMAMMYGLANDHEALTH．INTHISRESEARCH，SOMETIMEPOINTSWERESETINALLSTAGESOFNORMALMOUSEMAMMYGLANDDEVELOPMENTSTAININGRESULTSFORADIPOSETISSUEREVEALEDTHATADIPOSETISSUEVARIEDEVIDENTLYINVIRGIN，PREGNANTANDINVOLUTINGMAMMYGLAND；INVIRGIN，ADIPOCYTESDISTRIBUTEDAROUNDDUCTALTREE，ANDSOMEOFTHEMDIFFERENTIATEDINTOPREADIPOCYTES；INPREGNANCY,MAMMARYESSENTIALTISSUETAMEDINTOMAINCOMPONETOFTHEMAMMARYGLANDINSTEADOFADIPOSETISSUE；ININVOLUTION，PREADIPOCYTESREDIFFERENTIATEINTOLARGEADIPOCYTES，ANDADIPOSETISSUEREPRESENTFORTHEMAINCOMPONETOFTHEMAMMARYGLANDAGAIN．DOUBLESTAININGMAMMARYTISSUESLICESBYINDIRECTIMMUNOFLUORESCENCEWASEXAMINEDUSINGALASERSCANNINGCONFOCALMICROSCOPE．THEASSAYRESULTSOFLOCALIZATIONANDQUANTIFICATIONOFIGFS，IGF．IR，IGFBPS，PAL．1ANDCYCLINDIREVEALEDTHAT1IGFIDISTRIBUTEDINTHEIRCYTOPLASMOFDUCTALANDALVEOLAREPITHELIALCELL，ANDADIPOCYTES，ALSOINMATRIX，PREDOMINANTLYEXPRESSEDINVIRGINANDEARLYPREGNANCY,SOITPLAYEDAVIRTALROLEONDUCTALDEVELOPMENTINVIRGINANDLOBULOALVEOLARMORPHOGENESISINEARLYPREGNANCY,ANDWASUSEFULTOMAINTAINLACTATION；2IGF．11SPECIALLYEXPRESSEDONBASALMEMBRANESIDEOFDUCTALANDALVEOLAREPITHELIALCELLS；IGF．11PLAYEDAKEYPOSITIVEROLEONDUCTALMORPHOGENESIS，ESPECIALLYAPROMINENTROLEONLOBULOALVEOLARMORPHOGENESISANDDIFFERENTIATIONINPREGNANTMAMMYGLAND．THEHIGHLEVELIGF．IIEXPRESSIONINLACTATINGMAMMARYGLANDALSOAPPEAREDTOBECRITICALFORINITIATINGIII

簡介：中圖分類號暫級壘噩學校代碼Q22生學號14魚壘璺查2素9裝警太譬碩士學位論文芹菜素、針刺對LPS誘導的SD大鼠乳腺炎的抗炎效果及其機制研究作者罄題題學位類別盔堂亟一級學科簋匡堂導師堂毯鎣熬攫所在學院動塑醫(yī)雯堂睦二級學科基翟L；盞醫(yī)雯二O一七年六月一一㈣篁皇曼舅曼曼苧曼曼鼉皇曼曼舅曼曼皇笪曼曼皇皇曼皇曼烹■UZI】7_1墨目錄摘要I英文摘要ILI1引言一L11乳腺炎的研究進展1111乳腺炎的危害1112乳腺炎的病因及致病機制112乳腺上皮細胞的研究進展一2121乳腺上皮細胞的防御作用一2122乳腺上皮細胞分離培養(yǎng)的研究進展313中醫(yī)治療乳腺炎的研究進展～5131中藥治療乳腺炎51_32針刺及其他方法治療乳腺炎一614研究目的和意義一72材料與方法一921試驗材料9211試驗動物一9212主要化學藥品及試劑一9213主要儀器及設備9214主要試劑的配制1022試驗方法13221LPS誘導哺乳期SD大鼠乳腺炎模型的建立一13222芹菜素、針刺對LPS誘導的SD大鼠乳腺炎抗炎效果研究14223芹菜素對LPS誘導的SD大鼠乳腺上皮細胞損傷的保護作用及其機制研究1824數據統(tǒng)計分析213結果2231哺乳期SD大鼠乳腺炎模型的建立22311臨床癥狀和眼觀病理變化22312病理組織學變化2232芹菜素、針刺對LPS誘導的SD大鼠乳腺炎抗炎效果的研究25321SD大鼠乳腺組織病理學變化25322芹菜素、針刺對SD大鼠乳腺組織中MPO的影響27323芹菜素、針刺對SD大鼠乳腺組織中促炎性細胞因子的影響27324芹菜素、針刺對SD大鼠乳腺組織TLR4／NFKB信號通路的影響一2933芹菜素對LPS誘導的SD大鼠乳腺上皮細胞炎性損傷的保護作用30331SD大鼠乳腺上皮細胞形態(tài)觀察及生物學鑒定30