牙周病分類、流行病學、病因學

1、牙周病的分類,Classification of Diseases of the Periodontium,不同的分類1, Gottlieb(1928)2, Orban(1949)3, Page & Schroeder(1982)4, Grant, Stern,&Listgarten (1988)5, Suzuki(1988)6, 世界臨床牙周病學專題討論會(1989)7, Genco(1990

2、)8, Ranney(1993)9, 歐洲牙周病學研討會(1993),牙周病的最新分類： 美國牙周病協(xié)會（American Academy of Periodontology, AAP）1999年世界牙周病學大會上提出了新的牙周病分類標準。 AAP于2001年1月制定分類參照標準。,1，牙齦病 gingival disease： A，菌斑性牙齦病(dental plaque-induced

3、gingival disease)； B，非菌斑性牙齦病(non- dental plaque-induced gingival disease,二．慢性牙周病 Chronic Periodontitis1, 局限性 Localized; 2，廣泛性 Generalized慢性牙周炎的一些臨床表現和特點：● 多見于成年人，但也可見于兒童和青少年；● 破壞程度與局部因素相一致；● 常見齦下牙石：●

4、 與多種細菌有關；● 呈緩慢或中等速度進展，但可有快速進展期● 可根據擴展范圍和嚴重程度進一步分類；,● 可伴有局部相關因素(如牙相關因素或醫(yī)源性因素)；● 可受系統(tǒng)疾病影響和／或與之相關(如糖尿病、HIV感染)；● 可受吸煙和情緒緊張的影響。,進一步分類:可分為局限型和彌漫型。受累部位少于等于30％為局限型，大于30％的部位受累則為彌漫型。一般依據臨床附著喪失(clinical attachment loss

5、，CAL)量來劃分嚴重程度：輕度=CAL 1--2mm，中度=CAL 3—4mm，重度=CAL>5mm。,區(qū)別于慢性牙周炎，其特點為　除牙周病變外，沒有其它臨床病癥　快速的附著喪失和骨吸收　微生物沉積的量與牙周組織破壞程度不成比例　家族聚集性常見但不一定都有的特點： 伴放線放線桿菌升高 吞噬細胞功能異?！「叻磻跃奘杉毎憩F型，包括PGE2和IL-1B水平升高 附著喪失和骨破壞過程有明顯的

6、間歇性,三，侵襲性牙周炎 Aggressive Periodontitis1, 局限性 Localized; 2，廣泛性 Generalized,A，局限型：除以上共同特點之外，還有： 青春期前后發(fā)病 局限于第一磨牙和切牙，至少兩顆恒牙有鄰面附著喪失，其中一顆是第一磨牙，非第一磨牙和切牙的其它牙不超過兩顆。 B，彌漫型：除以上共同特點之外，還有： 通常發(fā)生在30歲以下的人 彌漫的鄰面附

7、著喪失，除第一磨牙和切牙外，至少累及至少3顆非第一磨牙和切牙的恒牙。 附著喪失和牙槽骨破壞呈明顯的發(fā)作性進展 對致病菌的血漿抗體反應弱,四,反映全身疾病的牙周炎 periodontitis as a manifestation of systemic diseases 血液病， 遺傳疾病（家族性周期性白細胞缺乏，DOWN綜合征，白細胞粘復不良綜合征，掌跖角化牙周破壞綜合征，Chdiak-Hi

8、gashi綜合征，糖原累積癥，嬰幼兒遺傳性粒細胞缺乏癥 Cogen綜合癥，Ehlers-Danlos綜合癥，低磷酸血酶癥，等）,1、壞死性潰瘍性牙齦炎necrotizing ulcerative gingivitis： 此種感染以牙齦壞死為特點，表現為齦乳頭破壞，并伴有牙齦出血、疼痛。2、壞死性潰瘍性牙周炎Necrotizing ulcerative periodontitis： 此種感染的特點為

9、牙齦組織、牙周膜和牙槽骨的壞死。常見于患有系統(tǒng)性疾病的人。,五，壞死性牙周病 Necrotizing Periodontal Diseases,六. 牙周膿腫Abscesses of the Periodontium1,牙齦膿腫；2，牙周膿腫；3，冠周膿腫 此組病損的定義： 牙齦膿腫Gingival abscess：累及游離齦或齦乳頭的局限性化膿性感染。 牙周膿腫Periodontal absc

10、ess：發(fā)生在牙周袋鄰近組織的局限性化膿性感染，可導致牙周膜和牙槽骨的破壞。 冠周膿腫Pericoronal abscess：發(fā)生在不全萌出的牙冠周圍組織內的局限性化膿性感染。,七，牙周-牙髓病損 Periodontic-Edodontic Lesions牙周牙髓聯合病損Combined PeriodontaI-Endodontic Lesion,七，發(fā)育或獲得性異常狀況 Developmental of Acquire

11、d deformities and Conditions1,促進菌斑性齦病/牙周炎的局部與牙相關因素 解剖因素 不良修復體或矯治器等2,膜齦異常和狀況 齦退縮 附著齦不足 前庭溝過淺 系帶異常 牙齦過多 4,無牙區(qū)膜齦異常 牙槽嵴等3,咬合創(chuàng)傷 Occlusal Trauma 原發(fā)性 Primary 繼發(fā)性 Secondary,,1989年和1999年牙周病分類的不同,成人牙周炎,,,,快速進展性牙周炎

12、,,,,,,,,壞死性潰瘍性牙周疾病,,青春前期牙周炎,伴有全身疾病的牙周炎,青少年牙周炎,壞死性潰瘍性牙周炎,壞死性潰瘍性牙齦炎,頑固性牙周炎(取消),慢性牙周炎,侵襲性牙周炎,反映全身疾病的牙周炎,,,,,,,,,,,,,,多數疾病可直接對應,,少部分疾病可能另有歸類,牙周微生物學Microbioligy of Periodontal Diseases,,一、牙周生態(tài)系 Periodontal Ecosystem,牙周正

13、常菌群之間以及它們與宿主牙周組織之間的相互作用稱為牙周生態(tài)系,牙周生態(tài)系的劃分 The Division of Periodontal EcosystemRATCLIFF根據臨床和組織學特點, 將牙周袋病損分為:,釉質區(qū)牙 暴露的病變牙骨質區(qū), 上皮附著區(qū)側 結締組織區(qū),牙 牙齦上皮區(qū)周 牙齦結締組織區(qū)側 骨缺損區(qū),意義用于分析牙周袋的生態(tài)

14、系。不同部位其菌群組成和修復潛能不同。 研究牙周菌群時必須在同一層次上方有意義,,,,,相互有利的共生（Symbiosis),負性關系競爭(Competition),拮抗作用(Antagonism）,口腔微生物,菌群與宿主之間的動態(tài)平衡,,,口腔固有菌群與宿主動態(tài)平衡的重要性,作為生物屏障，抑制外源性微生物維持口腔或全身微生物的生態(tài)平衡刺激宿主免疫系統(tǒng)營養(yǎng)功能,牙周生態(tài)系影響因素 Influnce Facto

15、rs of Periodontal Ecosystem,新概念：是一種細菌性生物膜，為基質所包裹的相互粘附、或粘附于牙面、牙間或修復體表面的軟而未礦化的細菌性群體，不能被水沖去或漱掉.,,微生物生態(tài)群體,,形成及適應過程,,對外界的防御作用,,,二、牙周病的始動因子 －－－ 牙菌斑生物膜,,Acquired pellicle Adhesion and coaggregation

16、 Plaque maturation,牙菌斑生物膜的形成 Formation of Dental Plaque Biofilm,菌斑形成1天， 基質和細菌團形成，細菌與牙面垂直,箭頭：細菌克隆,菌斑結構 基質包繞細菌克?。毦鷪F），與牙面垂直。,菌斑作為牙周病始動因子的證據 1,實驗性齦炎: 停止保持口腔衛(wèi)生,菌斑聚集，形成齦炎。 2,流行病學調查:菌斑與牙周病的關系

17、3,機械去除菌斑或抗菌治療效果 4,動物實驗研究: 無菌動物 5,宿主免疫反應: 特異性抗體增高,齦上菌斑G+和兼性菌為主，以齦緣為界，齦上菌斑與齲病，齦上結石，齦炎有關。表面常見G+性菌圍繞絲狀菌形成玉米狀或谷穗狀菌,牙菌斑生物膜的分類　Classification of Dental Plaque Biofilm,Supragingival plaque,齦下菌斑,齦下菌斑,齦下附著菌斑(AＰ)兼性

18、和厭氧，與齦上菌斑相似，與齦下結石，根面齲，根面吸收，牙周炎有關。牙骨質（Ｃ）,齦下非附著菌班： Unattached subgingival plaque 主要以G陰性厭氧菌和能動菌為主（Aa,Pg,Fu），位于附著前沿菌斑表面，疏松， 毒力強，在牙周炎快速進展時，非附著菌斑明顯增多，與牙槽骨的快速破壞有關，是牙周炎的進展 (advancing front)的重要原因,Cocci and filament ass

19、ociated with surface of pocket epithelium in case of marginal gingivitis 齦炎時袋內與球菌與細絲,Showing short rods on epithelial surface 牙周袋壁上的短棒狀細菌,與上皮有關的菌斑：G+和-都有,,菌斑分類 接觸組織 優(yōu)勢菌 致病性,齦上菌斑

20、 釉質或齦緣 G+需氧和兼性菌 齲病、齦炎 齦上牙石附著性 暴露在牙周袋 G+兼性菌和厭氧菌 根面齲、根吸收齦下菌斑 內的根面牙骨質

21、 牙周炎 齦下結石非附著性 齦溝上皮 結合 G-厭氧菌和能動菌 牙周炎 牙槽骨齦下菌斑 上皮 袋內上皮 快速破壞,各種菌斑的主要特性,牙菌斑生物膜生態(tài)學 Ecology of De

22、ntal Plaque Biofilm牙菌斑生態(tài)系：牙菌斑內細菌之間以及與宿主之間的相互作用齦上菌斑：受口腔環(huán)境因素影響較大，厚，易沉積，細菌柵欄　　　　　狀排列齦下菌斑：受解剖空間限制，具有保護性，薄，不易清除，齦　　　　　溝液的防御和營養(yǎng)雙重作用，易于厭氧菌生長 細菌的相互共聚與粘附：細菌間存在相互依賴的生態(tài)環(huán)境，某些細菌生存常需要另一細菌的存在,,牙周病有關的致病菌,證據充分的致病菌,中等證據的致病菌

23、,伴放線放線桿菌（Ａａ）牙齦卟啉單胞菌（Ｐｇ）福賽氏類桿菌（Ｂｆ）（Ｔｆ）,直腸彎曲菌，纏結優(yōu)桿菌，具核梭桿菌，中間普氏菌，變黑普氏菌，微小消化鏈球菌，中間鏈球菌，齒垢密螺旋體,重要的牙周致病菌 Important Periodontal Pathogens,伴放線放線桿菌?。粒?Ｇ－，厭氧和微需氧，分a-e５個血清型(serotype)，國人c型為主 Aa是局限性

24、侵襲性牙周炎的重要致病菌,Aa的致病性和臨床意義:,Aa的致病性,白細胞毒素,內毒素骨吸收因子,白細胞死亡,釋放溶酶體,牙周組織損傷,降低宿主抵抗力,骨吸收,牙槽骨破壞,成纖維細胞抑制因子膠原酶,抑制膠原合成,降解膠原,附著喪失牙周袋形成,毒性因子,致損機制,臨床結果,,,,,,,,,,唯一,牙齦卟啉單胞菌 PgG- , 專性厭氧, 是慢性牙周炎病變區(qū)和活動區(qū)主要致病菌,Pg的致病性和臨床意義:,Pg,附著

25、和凝集的有關因子,抵抗宿主先天性免疫系統(tǒng),Pg在口腔附著,牙周病發(fā)生發(fā)展,大量毒力因子,牙周組織破壞,,,,,,,福賽擬桿菌　Ｂｆ（現稱福塞坦菌 Tf） G-, 專性厭氧, 生長緩慢, 營養(yǎng)要求高, 常在重度牙周炎的附著喪失處的齦下菌斑中檢出，常與Pg等同時檢出,Tf 的致病性和臨床意義:,Tf,大量毒性產物,酶類,吲哚巖藻糖苷酶葡萄糖苷酶胰蛋白酶,,牙周病類型

26、 可疑致病菌種類,慢性牙齦炎 粘放線菌(Av) 內氏放線菌(An) 等妊娠期齦炎

27、 中間普氏菌(Pi)急性壞死性潰瘍性齦炎 具核梭桿菌(Fn) 中間普氏菌(Pi)

28、 奮森密螺旋體(Tv) 齒垢密螺旋體(Td)慢性牙周炎

29、 牙齦卟啉單胞菌(Pg) 福賽擬桿菌(Bf)現改為福賽坦菌 (Tf)

30、 中間普氏菌(Pi) 等局限性侵襲性牙周炎 伴放線放線桿菌(Aa),,,,,,,,非特異和特異性菌斑學說 Non-specific and specific Plaque Hypothesis(一) 非特異學說：細菌的量是原因，流調顯示：菌斑牙石多的，牙周病重。但臨床常見結石多不得牙周病的。(二)特異性學說 Microbial

31、 Specificity of Periodontal Diseases (見下面圖表)：口腔菌群中存在特異性致病菌。不同的牙周病致病菌不同，圖表。如局限性青少年牙周炎---拌放線放線桿菌；但仍無明確證據：健康部位可檢出致病菌，沒有單純去除致病菌治愈牙周炎的證據等。(三) 折中觀點：某些是由特異性菌引起，有些是正常菌的菌群失調引起。現代牙周病學家：不滿足單純的細菌學說，而強調微生態(tài)規(guī)律的研究，即細菌與宿主之間的動態(tài)關系，任重道遠。,三

32、、牙周病的免疫炎癥反應 Immunoinflammatory Responses in Periodontal Disease,牙周組織的防御機制,上皮屏障Epithelial Barrier,結合上皮,機械防御 分泌防御素和溶菌體酶,微生物激活上皮細胞：分泌IL-1、6，TNF，,,激活防御細胞,防御,,,,,,上皮附著 封閉作用,結合上皮的快速更新和修復能力,唾液的沖洗,牙周組織的多重防御機制,凝集素和 I

33、gA的保護作用,齦溝液的沖洗,IgG補體的免疫作用,防御細胞的吞噬和殺菌作用,等等…,,,微生物,代謝產物,刺激和改變宿主反應,直接,間接,,牙周組織破壞,,,目前已經清楚認識到，牙周病的大多數組織損害是由于宿主對感染的應答引起的，而不僅是感染的微生物直接引起的．,牙周病的全身促進因素,Influence of Systemic Diseases on the Periodontium,某些遺傳因素可增加宿主對牙周病的易感性牙周

34、炎易感基因的研究如: G2m基因-產生IgG的能力 TNFα基因-增加對感染的反應性 VitD受體基因-影響骨密度和代謝 雌激素受體ER-與骨質疏松有關,一、遺傳因素 Genetic Factors,白細胞黏附缺陷癥Ｄown綜合癥Chediak-Higashi綜合癥掌跖角化－牙周破壞綜合癥低磷酸酯酶血癥吞噬細胞束數目減少或功能缺陷,增加牙周炎易感性的的遺傳疾病,妊娠性出血性齦瘤,牙齦是性激

35、素的靶器官,二、性激素Hormone,對膠原代謝和血管生成有刺激作用影響上皮角化增加上皮的通透性 改變ct基質 屏障作用下降增加血管的通透性 滲出水腫,改變中性粒細胞功能，減少免疫球蛋白降低局部氧張力口腔衛(wèi)生差抑制成纖維細胞，成骨細胞,三、吸煙,糖尿病　(diabetes mellitus)　主要為ＩＩ型（NIDDM）是公認的牙周炎的危險因素 糖化末端產物（AGEs）與其細胞受體（R

36、AGE）作用的加強是糖尿病加重的機制。血糖控制與牙周炎控制有關,四、有關的系統(tǒng)疾病,糖尿病,白細胞趨化和吞噬功能缺陷,膠原合成減少血管基底膜改變,骨基質形成減少,免疫調節(jié)機能下降抗感染能力下降,齦溝PGE2，IL-1βTGF-α高4-5倍,牙周炎,,,,糖化末端產物,中性粒細胞異常 meutrophil abnormalities,艾滋?。╝cquired immune defeciency syndrome, AIDS)

37、 30%的AIDS患者首先出現口腔癥狀。,骨質疏松癥（osteoporosis),五、精神壓力stress,精神緊張（壓力，) 是機體對感受到的精神壓力獲不幸事件的心理和生理反應．　　精神緊張引起激素的變化，引起牙周的變化和對外界不同的反應,牙周病的局部促進因素,Local Contributing Fators,牙石的病因意義,無菌牙石不誘導炎癥,菌斑是牙周炎的始動,去除菌斑牙結石是周治療和療效維護的基本原則,結石的

38、致病意義?,多孔狀結石，易沉積細菌和菌斑,,二、解剖因素 Anatomic Factors,牙解剖 dental anatomy,根分叉 (root furcations) 菌斑積聚,不易清潔 根柱長度(root trunk length) 根分叉口的大小(size of furcation entrsnce) 頸部釉突(enamael projections)和釉珠(enamel pearls)

39、 畸形舌側溝(腭側溝)(palatal groove),根柱長度,,,,三、膜齦異常(mucogingival deformities),系帶附著(aberrant vfrenum position)異常 附著齦寬度(width of thr attachment gingival),四、牙齒位置異常：擁擠和錯合畸形(Malalignment, and Malocclusion),五、不良修復體和不良正畸治療 Faulty

40、 Dentistry,（一）概念： 不正常的合接觸關系或咀嚼系統(tǒng)的異常功能，造 成咀嚼系統(tǒng)某些部位的病理性損害或適應性變化。 （二）造成牙合創(chuàng)傷的因素 原發(fā)性 繼發(fā)性 咬合力因素：咬合力方向異常（垂直、側向、扭轉） 咬合力分布不均勻 牙周支持力不足（繼發(fā)性）,,六、創(chuàng)傷性牙合（Tr

41、auma of Occlusion),（三）病理改變： 損傷（潛掘性吸收）－修復（扶壁骨形成）－重建（四）與牙周組織的關系： 1，無炎癥，只對牙槽骨，牙周膜，牙骨質有 關，對牙齦無影響（不形成牙周袋） 2，炎癥存在，協(xié)同作用,,六、創(chuàng)傷性牙合（Trauma of Occlusion),七、食物嵌塞 FOOD IMPACTION,垂

42、直食物嵌塞 ，水平食物嵌塞,垂直食物嵌塞的原因： 牙間窄縫隙； 楔入形牙尖； 食物溢出道消失,垂直食嵌：鄰接點，邊緣嵴，溢出溝，對合牙等； 危害：牙周損害（乳頭炎，牙周膜炎）齲等,垂直性嵌塞時對合牙的合力與楔力,,,,,,,,,,,,水平型食物嵌塞,齦乳頭萎縮，外展隙暴露，是水平型食物嵌塞的主要原因。,八 不良習慣,口呼吸（mouth breathing）吐舌習慣（

43、tongue thrusting）牙刷創(chuàng)傷（toothbrush trauma）磨牙癥 (bruxism)緊咬牙(clenching)吮指、咬唇（頰）習慣咬物習慣,九 牙面著色,食物與化學物質煙草,色素主要沉積在菌斑牙石上，常作為口腔衛(wèi)生狀況指標。,菌斑細菌是牙周病發(fā)病始動因子的證據有哪些什么是牙石？為什么要去除？食物嵌塞的原因？原發(fā)性和繼發(fā)性合創(chuàng)傷的定義？主要的牙周病局部刺激因素有那些？對于易感的宿主如何進行