生理學血液循環(huán)

1、,第四章 血液循環(huán),本章需要解決的兩個問題,1）心臟是如何推動血液的？----心臟生理,2）血液又是怎樣在血管內(nèi)流動的？------血管生理,講述內(nèi)容,心臟生理,心臟是怎樣收縮射血的？--心臟泵血的過程和機制,,好壞如何？ 1）心臟泵功能的評價 2）心臟泵功能的調(diào)節(jié),,心臟舒縮時發(fā)生了什么變化？-- 心肌的生物電現(xiàn)象和生理特性（伴隨變化）,血管生理,心臟射血后，血液如何從 動脈經(jīng)靜脈回

2、到心臟？,,動脈、靜脈血壓的形成和影響,在毛細血管中，是怎樣進行 （物質(zhì)交換）的,,微循環(huán)與組織液的生成,心血管活動受哪些因素 的影響？,,心血管活動的調(diào)節(jié)（神經(jīng)、體液和自身調(diào)節(jié)）,心臟活動的三個周期,心電周期：,動作電位（興奮）的產(chǎn)生和傳導,心動周期：,心肌的收縮與舒張，導致房、室壓力及容積的變化,心音周期：,由瓣膜的開閉及血液的流動引起,一、心動周期 (Cardiac cycle),概念：心臟一

3、次收縮和舒張的機械性活動，構成一個心動周期。,心動周期= 60秒/心率,,,,,,,,0.8,0.5,0.4,0.3,0.2,0.1,0.7,0.6,,Atrioventricular valves closeSemilunar valves open,Atrioventricular valves openSemilunar valves close,,Timeing of the contraction and rela

4、xation of the atrium and ventricle in aheart beating at 75 per minute,,,,,A,C,B,,,水泵工作原理,,,水泵工作原理,,瓣膜的關閉，血液的沖擊+心肌收縮產(chǎn)生的振動,,心音,二尖瓣關閉,,產(chǎn)生第一心音，S1,收縮期的開始,特點：,調(diào)低，持續(xù)時間長,主動脈瓣關閉,,產(chǎn)生第二心音，S2,舒張期的開始,特點：,調(diào)高，持續(xù)時間短,室縮,室內(nèi)壓,室內(nèi)壓,,,等容收縮期

5、isovolumic systole0.05s,射血期ejection period0.5s,快速射血期rapid ejection period,減慢射血期reduced ejection period,關,關,關,開,,,,,,,,,,房壓<,<動脈壓,房壓<,>動脈壓,室舒,室內(nèi)壓,室內(nèi)壓,,,等容舒張期isovolumic diastole0.06s,充盈期 filling perio

6、d0.44s,快速充盈期rapid filling period,減慢充盈期reduced filling period,關,關,開,關,,,,,,,,,,房壓<,<動脈壓,房壓>,<動脈壓,小結(jié)：,1 心臟收縮-射血的關鍵；,心室舒張-受血,2 心收期（等容收縮期）-升高室內(nèi)壓-利于射血,心舒期（等容舒張期）-降低室內(nèi)壓-利于受血,3 全心舒張期（0.4秒）-受血最多；

7、 最后0.1秒，心房收縮，進一步增加受血,4 心室收、舒變化-,容積變化-,壓力變化-,加上瓣膜的活動-,決定血流的方向,房室瓣關閉-,開始收縮期（S1）,半月瓣關閉-,舒張期開始（S2）,5 心室的收縮，并沒有將所有的血液全部射出去,,心臟泵血功能的評價,每搏輸出量（Stroke volume，SV）概念：一側(cè)心室、一次心跳所射出的血液量。 SV=收縮前心室容積 — 收縮后心室容積 = 舒張末期容積(end-di

8、astolic volume,EDV ) — 收縮末期容積(end-systolic volume,ESV）,每分輸出量(Minute Volume ,MV)心輸出量（Cardiac output，CO） MV=SV×HR,心指數(shù)（Cardiac index，CI） 單位體表面積的MV,射血分數(shù)（Ejection fraction，EF） EF=SV/EDV 

9、15; 100%,心力儲備（Cardiac reserve，CR） MV隨機體代謝需要而增加的能力。,Cardiac function reserve,每搏功=搏出量×（射血相左心室內(nèi)壓—左室充盈壓）+動能,射血期平均左室內(nèi)壓,平均動脈收縮壓,平均動脈壓,舒張壓+1/3脈壓（收縮壓—舒張壓）,平均心房壓（=6mmHg),1/2mv2,1mmHg=1333達因/cm21達因·cm=10-7焦耳,,,,,

10、,,四、心臟泵功能的調(diào)節(jié),（一）SV的調(diào)節(jié),1 心臟收縮的特點：,“全或無”,影響單個細胞強度和速度的因素：,前負荷,后負荷,心肌收縮能力,2 SV的自身調(diào)節(jié),1）前負荷與自身調(diào)節(jié),心肌的前負荷：相當于心室舒張末期壓力（充盈壓）,心肌的初長度：相當于心室舒張末期容積,異長自身調(diào)節(jié)：由于心肌本身初長度的改變而引起心肌收縮功能（收縮強度和速度）的改變，稱為異長自身調(diào)節(jié)。,骨骼肌的長度～張力曲線AT：主動張力 RT：靜息張力（被動張力）T

11、max:最大張力 Lopt:最適初長,心肌的收縮性能與前負荷的關系如何呢？,1895年，F(xiàn)rank離體蛙心實驗,充盈壓,,,,EDV,,,,初長度,,測心臟收縮時的心室內(nèi)壓,1914年，Starling狗的離體實驗（心肺）,灌注壓,,,,回心血量,,,,EDV,,觀察主動脈壓的改變,Left ventricular(LV) function curves （lcmH2O=0.098kPa）,LV stroke wor

12、k,NE,Control,Failing,LVEDP(cmH2O),影響前負荷的因素：,（1）靜脈回流量,A 心室充盈時間-,與心率有關,B 靜脈回流速度-,心房與心室間的壓力差,（2）剩余血量的影響：,（雙重影響）,A 若回心血量不變 -,心室射血量增加,B 若心房、心室間壓力差降低-,回心血量減少 -,SV減少,異長自身調(diào)節(jié)的生理意義,對SV進行精確的調(diào)節(jié),2）心肌收縮能力（ Cardiac contractility, CC),通

13、過改變心肌本身的收縮性能來調(diào)節(jié)心肌的收縮強度和速度，從而調(diào)節(jié)SV，它與心肌的初長度無關（也與前、后負荷無關）,心肌收縮性能,,,,活化的橫橋數(shù),,,胞漿內(nèi)鈣離子濃度,,,肌鈣蛋白對鈣離子的親和力,肌球蛋白的ATP酶活性（橫橋）,影響因素,凡是能影響胞漿中鈣離子濃度、肌鈣蛋白與鈣離子的親和力、橫橋中ATP酶活性的因素，均能影響心肌的收縮性能。,生理意義,（1）對持續(xù)的、劇烈的循環(huán)變化具有強大的調(diào)節(jié)作用，,（2）是神經(jīng)-體液調(diào)

14、節(jié)的基礎,3）后負荷的影響,（動脈壓）,BP,,,,等容收縮期室內(nèi)壓峰值,,,,等容收縮期延長，射血期,,,,射血心室肌縮短的速度、和強度，導致射血速度,,,SV,,,,SV 的 調(diào) 節(jié),,引起調(diào)節(jié)的因素 效應 生理意義,,,（二）心率（HR）對MV的影響,MV=SV ×HR,影響因素,交感神經(jīng)興奮,迷走神經(jīng)興奮,去甲腎上腺素、腎上腺素、甲狀腺激素,體溫升高,第二節(jié) 心肌細

15、胞生物電,,心肌細胞的分類,,二、心肌細胞的電活動,（一）工作細胞的跨膜電位,Action potential in ventricular cell RP: resting potential TP :threshold potential,RP,特點,1. RP穩(wěn)定于-90mV,2. AP不對稱, 復極復雜, 時程長,3. AP幅度大,,-90~+30mV(約+120mV),超過0

16、的部分稱為超射值,除極歷時短,約1-2ms, 故除極速率大,稱為快反應細胞,4. AP曲線分5期,形成的機制(離子基礎),1.內(nèi)向離子流(inward current),正離子(陽離子)從細胞外流向細胞內(nèi),或負離子(陰離子)從細胞內(nèi)流向細胞外,作用,除極,2. 外向離子流(outward current),正離子(陽離子)從細胞內(nèi)流向細胞外,或負離子(陰離子)從細胞外流向細胞內(nèi),作用:,復極或超極,,Action potential

17、in ventricular cell RP: resting potential TP :threshold potential,RP,慢通道的特點:,1.慢- 激活門和失活門的開閉均慢, 故稱慢通道(slow channel),2. TP高(約-30~-40mV),3. 特異性差,4. 離子流量較小, 僅為I Na的1/10,5. 阻斷劑:,維拉帕米(異博定)、Mn2+,鈣通道的分類

18、及其特性,一、電壓依從鈣通道（Voltage-dependent Ca2+ Channels，VDCs）,二、受體操縱鈣通道（Receptor-voperated Ca2+ Channels，ROCs）,三、第二信使操縱鈣通道（Second-messenger-operated Ca2+ Channels，SMOCs）,四、牽張激活鈣通道（Stretch-activated Ca2+ Channels ，SACs）,五、背景鈣通

19、道（Background Ca2+ Channels ）,——細胞處與靜息狀態(tài)時可有少量通透Ca2+的通道，可能與平滑肌和心肌細胞基礎張力的維持有關。,除背景鈣通道為靜息鈣通道外，其余四大類均為可興奮鈣通道，且以電壓依從鈣通道最為重要，普遍存在于各種組織中，為鈣內(nèi)流的主要途徑。,電壓依從鈣通道的分類及其特性,L型通道： 電導較大。高電壓激活，衰減慢；普遍存在于心肌、 骨骼肌、神經(jīng)元及內(nèi)分泌

20、等不同細胞中，與興奮-收縮 耦聯(lián)有關。,T型通道： 電導較小。低電壓激活，衰減快；在竇房結(jié)細胞及 神經(jīng)的起步活動與重復發(fā)放中起重要作用，并參與調(diào) 節(jié)細胞生長和增生,N型通道： 電導大小與電壓依從性介于L與T型間，它需要較強 的去極化激活，但失活較快。常存在于神經(jīng)組織中。,P型通道： 需高電壓

21、激活，對DHP（雙氫吡啶類）不敏感， 但可被蜘蛛毒素所阻斷，它介導遞質(zhì)的釋放和神經(jīng)元 的高閾值發(fā)放。,Q型通道： 需高電壓激活，其藥理學特性與其他通道電流不同 主要介導神經(jīng)元遞質(zhì)的釋放。,R型通道： 需高電壓激活，失活最快；對Ni2+敏感 它介導遞質(zhì)的釋放。,注： N、P、Q、R型鈣通道幾乎為神經(jīng)組織所獨有。,,

22、,Action potential in ventricular cell RP: resting potential TP : threshold potential,RP,RP,RP,,,K+,,Na+,,K+,,Ca2+ Na+,,,,K+,K+,,,,Na+,K+,,,,Ca2+,Na+,(二)浦氏細胞的跨膜電位,Action potential in purkinje cell,,

23、,,,,,,,,,,,,,Na+(If),K+(Ik),(三)竇房結(jié)細胞的跨膜電位,Action potential in sinoatrial node(P- cell),波形特點:,1. 最大復極電位(-70mV)和TP(-40mV)均高于浦氏細胞,2. 無明顯的超射,3. 除極幅度小(70mV), 但除極時程長(長達7ms),故稱為慢反應細胞,4. 無明顯的1, 2期,5. 4期自動去極速度快,(0.1V/S, 浦氏為0.02V

24、/S),,Action potential in sinoatrial node(P- cell),0,4,3,TP,,,,,,,,,,,,,,,K+(IK),Na+(If),Ca2+,Na+,心肌細胞的分類,,快慢看0期 自律與非自律看4期,心室?。ˋ）與竇房結(jié)（B）細胞跨膜電位的比較,浦氏細胞與P細胞的比較,,浦氏細胞 P細胞,,最大復極電位 –

25、90mv –70mv,,閾電位 -70mv -40mv,激活與失活 快 慢,離子活動 Na+

26、 Ca2+,阻斷劑 河豚毒 異搏定,去極幅度 120mv 70mv,去極速度 200-1000v

27、/s 2-6v/s,去極時程 1-2ms 7ms,復極1,2期 明顯 不明顯,4期自動去極離子流 If ,

28、 IK,If,ICa,4期自動去極速度 0.02v/s 0.1v/s,0 期 去 極,,三、心電圖(electrocardiagram, ECG),ECG是反映心臟興奮的產(chǎn)生、傳導和恢復過程的生物電變化，它記錄的是已興奮部位和未興奮部位（或已復極部位）膜外兩點之間的電位差。,,,NORMAL ECG,典型ECG波型的意義

29、,P波：,左右心房去極化,時間<0.11, 幅度<0.25,QRS波群,左右心室去過程,時間<0.11, 幅度不一度,>0.11示心室肥大或室內(nèi)傳導阻滯,T 波,心室復極,方向應QRS波的主波方向一致,若倒置: 示心肌缺血,P-R間期,P波的起點至QRS波群起點間的距離,0.12-0.20,若<0.12, 為交界區(qū)節(jié)律,若>0.20, 示房室傳導阻滯,Q-T間期,QRS波的起點到T波的終點,代表心室從

30、去極到復極的全過程,Q-T延長, 示室內(nèi)傳導阻滯或心肌缺血、低血鈣,ST段,從QRS波的終點到T波的起點之間的線段，代表心室各部分完全處于支極化狀態(tài),上抬>1小格或下移>0.5小格為異常,示心肌缺血缺氧,,NORMAL ECG,,心肌細胞電變化曲線與常規(guī)心電圖的比較A：心房肌細胞電變化 V：心室肌細胞電變化,四、心肌的電生理特性（指整個心臟的）,生理特性包括：,興奮性,自律性,傳導性,收縮性,電生理特性：,興奮

31、性、自律性和傳導性,（一）心肌的興奮性(excitability),活組織對刺激具有產(chǎn)生興奮（AP）的能力,衡量指標：,閾值,興奮性∝1/閾值,1 決定和影響興奮性的因素,AP的產(chǎn)生,,膜電位到TP的距離,,Na+ 通道的性狀,,,,-70mv,失活,Na+通道的性狀,2 興奮的周期性變化,0期去極到復極-55mV,,對任何刺激無反應,興奮性為0,絕對不應期(absolute refractory period),復極-55mV到-60

32、mV,,強刺激可引起局部反應,但不能產(chǎn)生AP,稱為局部反應期,局部反應與絕對不應期,合稱為有效不應期, effective refractory period,復極-60mV到-80mV,強刺激可引起低幅度AP,相對不應期,relative refractory period,復極-80mV到-90mV,弱刺激可引起低幅AP, 興奮性高于正常,超常期,supernormal period,3. 心室肌興奮性的周期性變化及其與機械收

33、縮的關系A：action potential B：mechanical contractionERP：effective refractory periodRRP：relative refractory periodSNP：supronormal period,Time,生理意義,因有效不應期長，從而保證了心肌不會產(chǎn)生強直性收縮，使心臟始終不渝地

34、縮-舒-縮舒交替進行，有利于泵血功能的完成。,期前收縮，(premature systole),心肌在前一次興奮的有效不應期后，下一次興奮之前，受到一次額外的刺激而產(chǎn)生的一次興奮性收縮，稱為期前收縮或額外收縮。,代償間隙（compensatory pause),期前收縮也有自己的不應期，使緊接而來的竇房結(jié)興奮“脫失”，必須等到再一次興奮傳來時才能興奮，這樣在期前收縮后往往出現(xiàn)一段較長的心室舒張，稱為代償間隙。,期前收縮和代償性間歇

35、每條曲線下的電磁標記號示給予電刺激的時間，曲線1~3，刺激落在有效不應期內(nèi)，不引起反應；曲線4~6，刺激落在相對不應期內(nèi)，引起期前收縮和代償性間歇,（二）自律性（intrinsic rhythmicity),組織細胞在沒有外來刺激的條件下，能夠自動地發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。,1 自律細胞,竇房結(jié)>,房室交界>,房室束>,浦氏纖維,(100次/分),(50次/分),(40次/分),(25次/分),蛙心起搏點

36、實驗,結(jié)扎,,靜竇與心房之間(第一結(jié)),,心房與心室之間 (第二結(jié)),各自頻率不同,加溫,,加溫靜脈竇,,整個HR加快,,加溫心室,,HR不變,由此可見，正常心率是由靜脈(竇房結(jié))的頻率所控制。,竇房結(jié)為正常的起搏點,其它的自律組織稱為潛在起搏點。,潛在起搏點的意義,1） 安全,2） 潛在的危險,心律失常,2 影響自律性的因素,1） 最大復極電位水平,2） TP水平,3） 4期自動去極的速度,（三）心肌的傳導性(conductivity

37、),1 心臟內(nèi)興奮傳導的途徑,竇房結(jié)0.05m/s,心房肌（優(yōu)勢傳導通路）0.4m/s,房室交界（結(jié)區(qū)）0.02m/s,房室束2.0m/s,左右束支2.0m/s,浦氏纖維網(wǎng)4.0m/s,心室肌1.0m/s,,,,,,,房室延擱,意義：保證心房收縮后心室才開始收縮，使房、室不同步收縮，有利于心臟泵血。,興奮在心室內(nèi)迅速傳導的意義：,有利于心室同步收縮射血（即可增加心肌的收縮能力.,2.決定和影響傳導性的因素,1）解剖因素

38、-心肌細胞的直徑,與直徑成反比,2）生理因素,浦氏纖維>竇房結(jié)>結(jié)區(qū),（1）鄰近未興奮部位膜的興奮性,（2）局部電流的形成,局部電流的形成與傳導有關？,因為局部電流是由動作電位0期去極所引起的,所以，0期去極速度快,,局部電流形成快,,0期去極幅度大,,電位差大,,局部電流強,擴布距離遠,,傳導快,0期去極的速度與幅度,,Na通道開放的速度、數(shù)量,,膜電位,,,Na通道開放速度和數(shù)量受膜電位變化的這種特性， 稱為 Na 通

39、道的效率（或利用率）。,膜反應曲線,鄰近未興奮部位膜的興奮性,（1）鄰近膜電位與TP差距大,,興奮性低,,膜去極化達TP所需時間延長,,傳導性,,（2）鄰近膜興奮性的變化,如果鄰近膜產(chǎn)生期前收縮，正處于有效不應期內(nèi),這時若有興奮傳來，則不能引起興奮,,,傳導阻滯,心肌收縮性的特點,1 收縮呈“全或無”,2 不產(chǎn)生強直收縮,3 對細胞外鈣離子濃度有明顯的依賴性,Physiology of Vasculature,,Section Th

40、ree,一、不同血管的結(jié)構功能特點,,血管 結(jié) 構 功能特點 功能,,,主動脈、 富含彈性 彈性大 彈性貯備 大中動脈 纖維,小動脈 富含平滑肌 舒縮性大

41、 產(chǎn)生阻力的微動脈 主要部位 調(diào)節(jié)阻力，阻力血管）,毛細血管

42、 僅一層內(nèi)皮 通透性大 物質(zhì)交換 細胞 （交換血管）,小靜脈、 壁薄、 擴張性大 容量貯存大靜脈

43、 管腔大 容量大 （容量血管 60-70%貯存）,二、血壓,（一）幾個概念,1 血流量（Q）,在單位時間內(nèi)血液流經(jīng)某一截面的血流量，也稱為容積速度。,Q∝ΔP /

44、R,泊肅葉定律,Q = π( P1-P2 )r4 / 8ηL,2血流阻力（R）-血液在血管內(nèi)流動時所遇到的阻力,R = 8ηL / πr4,3 血壓- 血管內(nèi)的血液對單位面積血管壁的側(cè)壓力,（側(cè)壓強）,單位：mmHg,1mmHg=0.133kPa,（二）動脈血壓,1 正常值,收縮壓：90-140mmHg,舒張壓：60-90mmHg,收縮壓：心室收縮時，主動脈內(nèi)血壓所達到的最高值,舒張壓：心室舒張時，主動脈內(nèi)血壓所達到的最低值。,脈（搏

45、）壓-收縮壓（SP）-舒張壓（DP）,平均動脈壓：一個動周期中動脈血壓的平均值。,平均動脈壓=DP+1/3脈壓=1/3SP+2/3DP,2 動脈血壓形成的條件,四個條件,1）血液充盈量-,形成BP的前提,循環(huán)系統(tǒng)中血液充盈量的程度可用循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓來表示（約7mmHg)。,2）心臟收縮-,動力,3）外周阻力,4）大動脈的彈性阻力,作用：,貯能-維持心舒張期血壓及血液流動；,緩沖血壓-使動脈內(nèi)壓力變化不如心室變化大,影響血壓的因

46、素,SP DP pulse pressure,,,,,,,,,,,,,,,（二）靜脈血壓）,1 靜脈血壓的特點,較低,微血管處約15-20mmHg，,右心房約為0mmHg,中心靜脈壓(CVP)-,右心房和胸腔內(nèi)大靜脈內(nèi)的血壓,正常值：4-12 cmH2O,CVP取決于,（1）心臟射血能力,,,CVP,,（2）靜脈回心血量,,,CVP,,2 靜脈回心血量及其影響因素,Q=,外周靜脈壓,-,CVP,/ 靜脈阻力,1）體循環(huán)

47、平均充盈壓,體循環(huán)平均充盈壓,,,回心血量,體循環(huán)平均充盈壓,,,,回心血量,,2）心臟的收縮能力,右心衰,,右心房壓,,,回心血量,,,頸外靜脈怒張肝充血（肝大）下肢浮腫,左心衰,,左心壓,,肺靜脈壓,,,肺瘀血肺水腫,3）體位,4）骨骼肌的擠壓作用,（肌肉泵）,5）呼吸運動,（呼吸泵）,吸氣時,,胸內(nèi)負壓,,,胸內(nèi)大靜脈、右心房擴張,,CVP,,,回心血量,,呼氣時相反,三、微循環(huán) （microcirculation，MC）

48、,MC是指微動脈到微靜脈之間的循環(huán)。,它是血液與組織之間的物質(zhì)交換場所。,組成,經(jīng)典的微循環(huán)模型包括,七個組成部分：,三條通路：,二套閘門,微動脈、,后微動脈、,毛細血管前括約肌,真毛細血管、,通血毛細血管、,A-V吻合支、,微V,迂回通路（真毛細血管）,又名營養(yǎng)通路,直捷通路（通血毛細血管）,動-靜脈短路（ A-V吻合支）,腸系膜微循環(huán)模式圖,微循環(huán),微動脈,動靜脈吻合支,微靜脈,后微動脈,通血毛細血管,毛細血管前括約肌,真毛細血管

49、,,,,,,,動 靜 脈 短 路,直 捷 通 路,迂 回 通 路,微循環(huán)開閉的調(diào)控,局部代謝產(chǎn)物堆積,后微動脈毛細血管 開放前括約肌,血液帶走代謝產(chǎn)物,全身縮血管物質(zhì)作用,,,,,,前閘門,總閘門（微動脈 ）分閘門（毛細血管前括約?。?控制整個微循環(huán)血量,控制相應毛細血管的開閉,后閘門,微靜脈,流出,毛細血管前括約肌對兒茶酚胺類敏感性高，對代謝產(chǎn)物耐受性差。,微靜脈對兒茶酚胺類敏感性低，對代謝產(chǎn)物耐受性好。,,,

50、灌入,,,,,,,微循環(huán)與休克的關系,休克早期,交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)興奮（CA）,,血管平滑肌收縮（前、后閘門關閉）,少灌<少流,,MC缺血,休克中期,代謝產(chǎn)物,,,前閘門打開,C A,,,后閘門關閉,,多灌少流,,MC瘀血,休克晚期,微血管血栓形成（DIC）,,不灌不流,四、組織液生成與淋巴回流,（一）組織液的生成,組織液是血漿通過毛細血管壁濾過而形成的。,濾過：,由于毛細血管壁兩側(cè)壓力差而引起的液體由毛細血管向組織移動

51、。,重吸收：,液體由組織向毛細血管內(nèi)移動稱為重吸收。,促進濾過的因素：,毛細血管血壓,組織膠體滲透壓,促進重吸收的因素：,組織靜水壓,血漿膠體滲透壓,有效濾過壓,=,濾過的力量,-,重吸收的力量,=,（毛細血管壓+組織膠滲壓）,-,（血漿膠滲壓+組織靜水壓）,組織液生成與回流示意圖+代表使液體濾出毛細血管的力量 -代表使液體吸收回毛細血管的力量（1mmHg=0.133kPa）,（二）影響組織液生成的因素,正常情況下,組織液生成=重

52、吸收,如果生成 >重吸收,,組織水腫,1 毛細血管血壓,,2 血漿膠體滲透壓,3 淋巴回流受阻,4 毛細血管壁的通透性,Regulation of Cardiovascular system,,Section Four,一、神經(jīng)調(diào)節(jié),調(diào)節(jié)方式：,反射,心臟的神經(jīng)支配,心交感神經(jīng),心迷走神經(jīng),,交感神經(jīng)興奮的作用,NE,,,,,,迷走神經(jīng)興奮的影響,ACh（M-R）,,,,,支配血管的神經(jīng),縮血管神經(jīng)纖維： 均為交感神經(jīng)纖維,血管

53、活性腸肽神經(jīng)元(VIP),延髓心血管中樞,心迷走中樞,心交感中樞,縮交感血管中區(qū),特點：,（1）緊張性(tonicity)活動,生理學中將持續(xù)性活動稱為緊張。,（2）交互性抑制,交感興奮時，迷走活動受抑制,迷走興奮時，交感活動受抑制,（3）緊張性可隨呼吸周期變化,呼氣,,迷走興奮，交感抑制,吸氣,,迷走抑制，交感興奮,,竇性心律不齊,效應器（心、血管）,心血管中樞 （延髓）,感受器（頸動脈竇、主動脈弓）,,,交感縮血管神經(jīng),心

54、交感神經(jīng),心迷走神經(jīng),迷走神經(jīng),竇神經(jīng),心 血 管 活 動 的 神 經(jīng) 調(diào) 節(jié),頸動脈竇區(qū)與主動脈弓區(qū)的壓力感受器與化學感受器,竇神經(jīng)迷走神經(jīng),,,,,,,,,,,,,,,,,生理意義,緩沖動脈血壓的波動，維持動脈血壓的相對穩(wěn)定。,特點：,1 當BP在60~180mmHg范圍內(nèi)波動時才起作用,在實驗中測得的頸動脈竇內(nèi)壓力與動脈血壓的關系1mmHg=0.133kPa）,,特點：,1 當BP在60~180mmHg范圍內(nèi)波動時才起作用,

55、2 壓力感受器對迅速變化的BP起作用，對持續(xù)變化的高BP不敏感。,頸動脈竇內(nèi)壓與動脈血壓相關曲線與調(diào)定點模式圖,頸動脈體、 主動脈體（化學受體）,,,,,,,,,,改善,,,應急,化學反射過程,二、體液調(diào)節(jié),指血液和組織液中所含的一些化學物質(zhì)對心肌和血管平滑肌活動的調(diào)節(jié)。,全身性：,某些激素或血管活性物質(zhì)隨血液循環(huán)到達全身器官，影響心血管活動，如Adr, NE, ADH等。,局部性：,主要為局部代謝產(chǎn)物，如組胺，腺苷，H

56、+，K+等。,血管活性物質(zhì),,收縮類 舒張類,,,胺類 NE、Adr、5-HT 組胺,肽類 AgII、ADH 激肽類,酶類 溶酶體酶類,代謝產(chǎn)物 H+、CO2、乳酸,其他 TXA2

57、 PGI2,NE與Adr的作用,,,R,,,,腎素-血管緊張素-醛固酮（R-A-A）,腎素（Renin）,?2球蛋白（肝產(chǎn)生）,AgI（10肽）,AgII（8肽）,AgIII（7肽）,肺轉(zhuǎn)移酶,氨基肽酶,,,,,,,,,,Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Leu-Val-Tyr-Ser,血管緊張素II（AgII）的作用,AgII,N S,CNS,,,,,

58、,,,,,,,,,,RAS研究的主要進展,１.組織RAS：腦、心、血管等具有獨立局部,,,,,,,3. ACE2: 心、腎等。使Ang Ⅰ 轉(zhuǎn)化為Ang (１-7),RAS與血管重塑關系密切,4. Ang (１-7):,,多途徑生成；,調(diào)節(jié)AngⅡ 的形成,,促ＮＯ與ＰＧＩ２生成,2.非ACE途徑：使Ang Ⅰ →Ang II 。,Chymase(血管壁），cathepsinG(Mo/MΦ）,,ＲＡＳ的現(xiàn)代概念,,ＡＴＯ,,AngⅠ

59、（１-１０）,,AngⅡ（１-８）,,,,ＡＴ２Ｒ,ＡＴ１Ｒ,Ang (１-９),Ang (１-７),,,,,ACE2CPase,ACENEPase,NEPase,renin,,ACE2CPase,,,AT1R與縮血管、促進Ａld分泌及細胞增殖有關，,,,ACEChymasecathepsinG,ＡＴ２Ｒ、 Ang (１-７)Ｒ與AT1R作用相反,,ACEI與AT1R抗栓機制,,,,,,,,AngⅠ,Ang(1-7),Ang