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文檔簡介
1、目的:
1、探討Vaspin能否改善高脂喂養(yǎng)大鼠的胰島素抵抗;
2、探討Vaspin是否通過作用于肝臟的IRS/PI3K/Akt及NF-κB信號通路,進(jìn)而改善高脂喂養(yǎng)大鼠的胰島素抵抗。
方法:
30只8周齡雄性SD大鼠,適應(yīng)性喂養(yǎng)一周后,隨機(jī)分為正常組(NC組,n=10)和模型組(n=20)。正常組喂以正常飼料,模型組以高脂飼料喂養(yǎng)16周建立胰島素抵抗模型。胰島素抵抗大鼠隨機(jī)分為高脂組(HFD組,
2、n=10)和320ng/ml Vaspin干預(yù)組(HFD+Vaspin組,n=10)。HFD+Vaspin組經(jīng)腹腔注射Vaspin蛋白溶液,每日1次,共干預(yù)8周,NC組和HFD組分別給予相應(yīng)體積的生理鹽水。干預(yù)結(jié)束后稱重并留取血標(biāo)本,檢測血清中空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的水平,行口服葡萄糖耐量試驗(yàn)(OGTT)和胰島素耐受性試驗(yàn)(I
3、TT)評估大鼠糖耐量及胰島素耐受性,行高胰島素-正葡萄糖鉗夾試驗(yàn)評估外周組織胰島素敏感性的變化。分離大鼠肝臟組織,采用Western blot、RT-PCR檢測大鼠肝臟IRS/PI3K/Akt、NF-κB信號通路及下游炎性因子的表達(dá)水平。
結(jié)果:
Vaspin干預(yù)后,血清FBG、FINS、TNF-α、IL-6濃度顯著降低(P<0.05),而體重、TG、TC水平無明顯變化(P>0.05);OGTT和ITT曲線下面積均明
4、顯減少(P<0.05);葡萄糖輸注率較高脂組明顯增加(P<0.05);肝臟組織中p-IRS-2蛋白的表達(dá)減少,p-Akt、GLUT-2的表達(dá)增加(P<0.05);肝臟組織中p-I?Bα、NF-?B蛋白的表達(dá)減少,下游炎性因子TNF-α、IL-6 mRNA水平降低(P<0.05)。
結(jié)論:
Vaspin可促進(jìn)肝臟組織IRS/PI3K/Akt信號通路的傳導(dǎo),改善大鼠的胰島素敏感性,且Vaspin可抑制NF-?B信號分子的
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