阻斷腎素血管緊張素系統(tǒng)對長期高脂喂養(yǎng)胰島素抵抗大鼠胰島UCP2和GCLC表達的影響.pdf

1、目的:
　　 觀察長期高脂喂養(yǎng)的胰島素抵抗大鼠胰島氧化應(yīng)激機制以及阻斷腎素血管緊張素系統(tǒng)(RAS)對其的影響，探討RAS與氧化應(yīng)激、糖脂代謝之間的關(guān)系。
　　 方法:
　　 將60只雄性Wistar大鼠隨機分為正常飼養(yǎng)組(NC組，n=15)、高脂飼養(yǎng)組(HF組，n=15)、高脂+培哚普利組(FP組，n=15)、高脂+替米沙坦組(FM組，n=15)，后兩組大鼠高脂喂養(yǎng)16周后分別以培哚普利2mg/kg-1·d-1(

2、FP組)和替米沙坦10 mg/kg-1·d-1(FM組)干預(yù)，8周后行正常血糖高胰島素鉗夾試驗評估外周胰島素抵抗程度，行靜脈胰島素釋放試驗檢測胰島β細胞功能，以RT-PCR檢測γ谷氨酰半胱氨酸連接酶的催化亞基(GCLC)的表達，以免疫組化法檢測胰島素、胰島局部線粒體解耦聯(lián)蛋白2(UCP2)水平，以比色法測定胰腺組織丙二醛(MDA)的含量等。
　　 結(jié)果:
　　 與正常飼養(yǎng)組相比，高脂飼養(yǎng)組的葡萄糖輸注率(GIR)降低了3

3、1.8[％]，胰島GCLC表達降低了31.5[％]，局部UCP2相對濃度增加了17[％]，胰島素相對濃度(IRC)減少了25.6％，胰腺MDA含量增加了46[％]，胰島素分泌指數(shù)(△I/△G)下降了39[％](均P<0.01)；培哚普利和替米沙坦干預(yù)后，GIR分別增加了27.8[％]和30.8[％]，胰島GCLC表達分別增加了26.6[％]和26.6[％]，局部UCP2相對濃度分別下降了13[％]和15.6[％]，胰島素相對濃度(IRC