鄰苯二甲酸（2-乙基己基）酯對小鼠的氧化損傷和生殖毒性分子機制的研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩55頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、華中師范大學碩士學位論文鄰苯二甲酸（2乙基己基）酯對小鼠的氧化損傷和生殖毒性分子機制的研究姓名：柯翔鴻申請學位級別：碩士專業(yè)：生物化學與分子生物學指導教師：袁均林20080501⑨碩士學位論文MASTER。STHESIS現明顯的劑量效應，但高濃度DEHP(500mg／kg)，1葡lMoment和1’ailDNA％與375mg／l(g組相比顯著下降，可能是其誘導腦細胞DNA發(fā)生交聯。3DEHP致小鼠生殖毒性分子機制的研究DEHP的生殖毒性

2、研究得較多，但是其生殖毒性作用的分子機制目前還不清楚，揭示DEHP的分子機制不但有重要的理論意義，也具有重要社會意義。雄激素的合成依賴于下丘腦垂體睪丸軸以及睪丸內部調節(jié)的平衡，膽固醇側鏈裂解酶P450scc和類固醇激素合成急性調節(jié)蛋白StAR是睪酮合成的兩個關鍵的物質，影響睪酮合成水平。本研究顯示：不同濃度的DEHP(125mg瓜g、250mg瓜g、375mg／l(g)的小鼠睪丸組織中，膽固醇側鏈裂解酶P450sccmRNA和類固醇激素

3、合成急性調節(jié)蛋白StAmnRNA的表達水平與空白組相比，均顯著下調(pO01)。隨著DEHP濃度的升高，膽固醇側鏈裂解酶P450sccIn][斟A和類固醇激素合成急性調節(jié)蛋白StAR瑚RNA的表達水平下降，呈現明顯的劑量效應關系。這兩組結果都表明，DEHP可能是通過抑制P450sccmRNA和StARmRNA的表達水平，從而抑制睪酮的合成，產生生殖毒性。關鍵詞：鄰苯二甲酸(2乙基己基)酯；氧化損傷：遺傳毒性；膽固醇側鏈裂解酶P450sc

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論