噪聲性聽力損失與SOD2基因單核苷酸多態(tài)性的關(guān)系.pdf

1、背景：
　　噪聲性聽力損失（noise-induced hearing loss,NIHL）是在長期反復(fù)接觸噪聲為主要誘因，以高頻聽閾最先受到損害進而擴展到語頻聽閾范圍的漸進性的感音性聽力損害為主要癥狀的常見職業(yè)性損害之一。生產(chǎn)生活中人們發(fā)現(xiàn)在同一個生產(chǎn)車間接觸相同噪聲暴露水平的不同個體他們的聽閾水平上升程度很不相同，說明不同個體之間對噪聲的敏感程度不同；另外有研究表明對噪聲較敏感的人占總?cè)巳旱?％-10%，這一點提示噪聲性聽力損

2、失可能與遺傳因素有關(guān)。錳超氧化物歧化酶是SOD2（superoxide dismutase2）編碼的超氧化物歧化酶的一種，是人體內(nèi)能夠清除ROS的抗氧化酶之一。有研究表明噪聲環(huán)境可以使人體（耳蝸內(nèi)）ROS增加，從而導(dǎo)致耳蝸氧化損傷，進而影響機體的聽力水平。有動物實驗研究發(fā)現(xiàn)錳超氧化物歧化酶可以對抗小鼠耳蝸迷路受到的ROS的損傷。本研究探討噪聲作業(yè)工人SOD2基因的rs2758343，rs2758346，rs4880和rs5746105位

3、點的單核苷
　　酸多態(tài)性與職業(yè)性噪聲聽力損失的關(guān)系，為篩選噪聲性聽力損失易感人群提供理論依據(jù)，進而降低NIHL的患病率。
　　方法：
　　本研究在河南省某鋼鐵廠的6297名噪聲作業(yè)工人隊列資料的基礎(chǔ)上進行1:1配對資料的病例對照研究。按照相應(yīng)的病例納入標(biāo)準(zhǔn)共篩選出病例392例，根據(jù)相應(yīng)的配對標(biāo)準(zhǔn)對病例組進行配對，篩選出匹配程度最優(yōu)的對照392例。使用上海天昊生物科技有限公司開發(fā)的SNPscan?多重SNP分型專利技術(shù)對

4、病例組和對照組392對DNA組的SOD2基因的4個位點進行基因分型。使用EpiData3.1軟件錄入資料。利用Phase2.1軟件構(gòu)建單體型并進行單體型分析。使用SPSS17.0軟件包對資料進行統(tǒng)計分析。
　　結(jié)果：
　　噪聲性聽力損失患病率為6.23%（392/6297），其中男性患病率7.23%，女性為1.53%。不同變量組內(nèi)的統(tǒng)計結(jié)果顯示，女性患病率低于男性，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；不同年齡組的患病率差異有統(tǒng)

5、計學(xué)意義（P＜0.05）；飲酒組噪聲性聽力損失的患病率高于不飲酒組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；吸煙組噪聲性聽力損失的患病率高于不吸煙組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）；累積噪聲暴露量越高患病率越高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。本研究中SOD2基因的4個SNP位點均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05)。分層分析結(jié)果發(fā)現(xiàn)rs4880位點高噪聲累積暴露量組，與TT基因型相比CT基因型[P＜0.05，OR(95%

6、CI)：1.117（1.043~1.723）]和TT基因型[P＜0.05，OR(95%CI)：1.209（1.054~1.801）]是聽力損失的危險因素。本研究發(fā)現(xiàn)rs5746105位點AG基因型是噪聲性聽力損失的保護因素[P＜0.05，OR(95%CI)：0.631(0.420-0.947)]；rs2758343位點，與GG基因型相比，GT+TT基因型是噪聲性聽力損失的保護因素[P＜0.05，OR(95% CI)：0.707(0.50

7、6-0.986)]；rs2758346位點與TT基因型相比，TT+TC基因型是噪聲性聽力損失的危險因素[P＜0.05，OR(95%CI)：1.337(1.053-1.699)]。
　　結(jié)論：
　　性別、年齡、吸煙、飲酒、累積噪聲暴露量是噪聲性聽力損失的影響因素。SOD2基因與噪聲性聽力損失有關(guān)。rs2758343位點GT+TT基因型是噪聲性聽力損失的保護因素；rs2758346TT+TC基因型是噪聲性聽力損失的危險因素；rs