TLR4介導(dǎo)內(nèi)毒素激活牙齦成纖維細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的實驗研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、G<'->細菌是牙周炎的主要致病菌,內(nèi)毒素是革蘭氏陰性菌外膜的主要成分,是一種公認(rèn)的重要的牙周致病因子,在牙周炎發(fā)病中的作用越來越受到重視.牙齦成纖維細胞是牙周組織的主要細胞群,作為牙周組織中重要炎癥反應(yīng)細胞,在LPS引起的牙周炎組織病理損害過程中具有重要作用.近年來的研究表明,成纖維細胞也具有一定的免疫細胞活性,可與內(nèi)毒素直接作用,可作為免疫輔助細胞參與牙周組織的破壞過程,產(chǎn)生炎癥細胞因子,介導(dǎo)炎癥反應(yīng),參與牙周炎的發(fā)生和發(fā)展.LPS

2、受體識別、激活細胞內(nèi)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑等方面一直存在爭議.人牙齦成纖維細胞LPS受體的尋找和鑒定一直是該領(lǐng)域研究的熱點課題.Toll樣受體(Toll-like receptors,TLRs)的發(fā)現(xiàn)和研究為該領(lǐng)域帶來了新的機遇,TLRs極有可能是LPS的識別受體,將刺激信號傳入胞內(nèi),在介導(dǎo)LPS的病理生理中具有重要作用.那么,牙齦成纖維細胞是否表達Toll樣受體,如果表達,表達何種Toll樣受體,其是否介導(dǎo)了LPS對牙齦成纖維細胞的激活,其特

3、異的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及調(diào)節(jié)機制如何,以及何種轉(zhuǎn)錄因子在其中起了重要作用,本實驗擬對上述問題進行研究,為進一步研究LPS對牙齦成纖維細胞激活/損傷機理奠定基礎(chǔ),也為揭示LPS的膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機制和牙周炎的防治提供新思路.牙齦成纖維細胞膜表面可以表達TLR4、mCD14;LPS可與牙齦成纖維細胞膜表面結(jié)合,同時上調(diào)TLR4、mCD14的表達,這可能是LPS激活牙齦成纖維細胞的重要機制之一.牙齦成纖維細胞具有一定的免疫細胞活性,在LPS刺激下牙齦成纖

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