丹皮酚逆轉(zhuǎn)人白血病耐藥細胞系K562-ADM細胞多藥耐藥的作用研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：以人白血病多藥耐藥細胞株K562/ADM細胞為研究模型，研究丹皮酚（Paeonol，Pae）對K562/ADM細胞的逆轉(zhuǎn)作用，并探討其逆轉(zhuǎn)多藥耐藥的可能機制。
　　 方法：采用MTT法檢測Pae對體外培養(yǎng)的K562、K562/ADM細胞的增殖抑制作用，測定非細胞毒性劑量和低細胞毒性劑量的Pae作用后ADM IC50變化；通過RT-PCR方法檢測Pae作用后K562、K562/ADM細胞耐藥相關(guān)基因mdr-1、MRP、LRP

2、表達情況；免疫細胞化學染色的方法檢測Pae作用后細胞膜P-gp的表達及凋亡相關(guān)基因P53、bcl-2蛋白的表達；western blot檢測Pae作用后MAPK信號通路中P38激酶表達；TUNEL法檢測Pae作用后細胞凋亡情況。
　　 結(jié)果：Pae在5-100μgml-1以濃度范圍內(nèi)對K562、K562/ADM細胞的增殖均有抑制作用，在非細胞毒性劑量5μgml-1和低細胞毒性劑量12.5μgml-1下能明顯降低ADM對K562、

3、K562/ADM細胞的IC50；上述兩種濃度Pae以及其與ADM作用48h后，RT-PCR結(jié)果顯示mdr-1、MRP、LRP基因表達均不同程度降低；免疫細胞化學染色顯示P-gp、P53、bcl-2表達降低；MAPK信號通路的P38激酶表達下降；與ADM聯(lián)用組細胞凋亡指數(shù)明顯增加。
　　 結(jié)論：Pae能下調(diào)mdr-1、MRP、LRP基因的表達和P-gp的表達；Pae能下調(diào)P53、bcl-2蛋白的表達，促進細胞凋亡；Pae還降低MA

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