血晶素誘導HO-1的過表達對大鼠重癥急性胰腺炎及其導致腎損傷的保護作用.pdf

1、目的：探討血晶素(Hemin)在重癥急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺和腎臟中對內(nèi)源性血紅素加氧酶-1(HO-1)的誘導作用，并進一步研究Hemin誘導HO-1過表達對SAP大鼠胰腺和腎臟的保護作用及機制。 方法：將48只SD大鼠隨機分為四組：分別為假手術組、對照組、Hemin組、ZnPP+Hemin組。用逆行胰膽管注射3％牛黃膽酸鈉法建立大鼠SAP模型。Hemin組大鼠術前12h腹腔注射Hemin(30mg/kg)，ZnPP+Hem

2、in組大鼠術前24h腹腔注射ZnPP(5ml/kg)，術前12h腹腔注射Hemin(30mg/kg)。在術后3h、12h、24h分批處死大鼠，胰腺、腎臟組織行常規(guī)HE染色并觀察組織病理變化，用免疫組織化學方法觀測HO-1和NF-кB在胰腺和腎臟中的表達情況，用自動生化儀測血清AMY、Cr、BUN含量，運用ELISA法檢測血清中TNF-α含量。結果數(shù)據(jù)均用X±SD表示，分別采用LSD-t檢驗、Kruskal-Wallis H檢驗、SNK-

3、q檢驗和相關分析進行統(tǒng)計分析。 結果： 1、假手術組大鼠胰腺和腎臟組織中HO-1均呈低水平表達。與假手術組比較，對照組大鼠胰腺和腎臟組織中HO-1及NF-кB表達水平增高，且呈時間依賴性升高；胰腺和腎臟的病理變化明顯加重。血清AMY、BUN、Cr、TNF-α含量較假手術組大鼠顯著地增高，且呈時間依賴性升高。 2、Hemin處理后與對照組相比，大鼠胰腺和腎臟組織HO-1表達水平呈時間依賴性地顯著增強，而NF-кB表

4、達水平明顯下降，胰腺及腎臟病理損傷明顯減輕，血清AMY、BUN、Cr、TNF-α含量均顯著下降。 3、當用HO-1抑制劑ZnPP與Hemin共同處理的大鼠與單純Hemin干預大鼠比較，胰腺和腎臟組織HO-1表達水平顯著降低，而NF-кB表達水平增強，胰腺及腎臟病理損傷明顯加重。血清AMY、BUN、Cr、TNF-α水平較Hemin組大鼠均顯著增高。 結論： 1．Hemin呈時間依賴性地誘導胰腺和腎臟組織中HO-1過