黃芪注射液抗心肌細胞缺血再灌注損傷作用及機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、本文研究了黃芪注射液抗心肌細胞再灌注損傷的作用，并初步探討其機制。 研究分為三部分。第一部分采用間生態(tài)離體兔心共生支持系統(tǒng)模型，研究黃芪與模擬酶對離體兔心再灌注損傷的保護。24只離體兔心臟隨機分為三組：對照組，模擬酶組，黃芪組，每組8只。分別采用St.Thomas’液，St.Thomas’液+黃芪，St.Thomas’液+模擬SOD酶進行心肌保護。常溫缺血45min。再灌注60min。記錄缺血再灌注前后血流動力學，心肌酶等指標的

2、變化，比較黃芪注射液和模擬SOD酶的心肌保護作用。第二部分和第三部分采用培養(yǎng)的SD乳鼠心肌細胞缺氧復氧模型，研究黃芪對細胞再灌注損傷的保護，初步探討p42/p44MAPK信號途徑在黃芪注射液誘導的心肌保護中的作用。培養(yǎng)細胞隨機分為五組：正常對照組，缺氧組，黃芪組，PD98059組，黃芪+PD98059組。缺氧過程中，給予黃芪和/或抑制劑PD98059，缺氧4h，復氧2h。比較缺氧復氧前后心肌細胞存活率，培養(yǎng)液中心肌酶，p42/p44蛋白

3、，一氧化氮合酶(NOS)蛋白和NOSmRNA表達情況。結果離體兔心再灌注損傷研究表明黃芪組和模擬SOD酶組血流動力學和心肌酶變化優(yōu)于對照組。黃芪對心臟功能的保護與模擬酶沒有明顯差異。培養(yǎng)心肌細胞缺氧復氧研究表明，黃芪能夠引起正常心肌細胞和缺氧復氧心肌細胞eNOSmRNA和蛋白表達，與對照組相比能夠減輕心臟再灌注損傷。加入抑制劑PD98059減弱了其對缺血再灌注心肌的保護作用。結論黃芪能夠減輕缺血再灌注損傷，其機制涉及了p42/p44MA

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