乙肝病毒X蛋白與核受體Nur77信號轉導通路的交互作用.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩61頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領

文檔簡介

1、慢性乙肝病毒感染是原發(fā)性肝癌發(fā)生的一個主要病因。肝癌的發(fā)病機理與感染HBV有著十分密切的關系。HBV基因組表達的一種X蛋白(HBx)對于HBV的復制是至關重要的,高表達的HBx是大多數(shù)肝硬化和原發(fā)性肝癌的特征。HBx可上調核受體Nur77的表達,但肝癌中Nur77介導的凋亡通路似乎有明顯缺陷,因為在其他多種腫瘤中,那些可通過激活Nur77凋亡通路誘導癌細胞凋亡的化合物,在HBV相關的肝癌中變得不敏感,提示可能由于HBV/HBx的表達,抑

2、制了Nur77出核途徑和死亡機制。在本文中,發(fā)現(xiàn)了在肝癌中藥物誘導的細胞凋亡及Nur77凋亡通路由于HBV的感染和HBx的表達而受到影響的分子機制。發(fā)現(xiàn),當細胞中表達HBx及突變體后,細胞信號通路發(fā)生了變化,Akt磷酸化水平明顯升高。同時,用紫草素衍生物(sk07)對穩(wěn)定轉染HBx及突變體的肝癌細胞HepG2進行處理后,存在HBx突變體的細胞能夠抑制紫草素衍生物所誘導的Nur77出核,從而抑制了紫草素衍生物所誘導的細胞凋亡。通過與PI3

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論