急慢性運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病大鼠肝臟瘦素-AMPK信號(hào)通路的影響.pdf

1、研究目的：探討長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)及一次性運(yùn)動(dòng)干預(yù)對(duì)高脂膳食結(jié)合小劑量STZ誘導(dǎo)的老齡雄性糖尿病大鼠肝臟瘦素-AMPK信號(hào)通路的影響，旨在闡明不同運(yùn)動(dòng)在改善2型糖尿病引起的肝臟瘦素-AMPK信號(hào)通路障礙中的作用及其作用機(jī)制。
　　研究方法：
　　1、將52只11月齡的雄性SD大鼠隨機(jī)分為4組，普通對(duì)照組、糖尿病對(duì)照組、糖尿病慢性運(yùn)動(dòng)組、糖尿病急性運(yùn)動(dòng)組，各12-14只，除普通對(duì)照組用正常飼料喂養(yǎng)外，其余三組均以高脂飼料喂養(yǎng)，共16周

2、。
　　2、各糖尿病模型組經(jīng)過八周高脂喂養(yǎng)后，腹腔內(nèi)注射小劑量鏈脲佐菌素，誘發(fā)2型糖尿病，造模后對(duì)糖尿病慢性運(yùn)動(dòng)組進(jìn)行為期八周的游泳訓(xùn)練，對(duì)糖尿病急性運(yùn)動(dòng)組，于16周取材前進(jìn)行一次性游泳訓(xùn)練。
　　3、各組大鼠于第16周結(jié)束時(shí)取樣，測(cè)定血糖、胰島素、肝臟中肝糖原、TG、FFA含量和AMPK信號(hào)通路相關(guān)指標(biāo)蛋白表達(dá)及磷酸化水平。
　　研究結(jié)果顯示：
　　1、糖尿病對(duì)照組體重、安靜血糖值、血清胰島素水平均顯著高于普通

3、對(duì)照組(P﹤0.01，P﹤0.01，P﹤0.01),肝臟中肝糖原、甘油三酯、游離脂肪酸含量均高于普通對(duì)照組(P﹤0.01，P﹤0.01，P﹤0.05)，肝臟中瘦素水平顯著升高（P<0.05），瘦素受體水平變化不大，AMPKα1蛋白表達(dá)、磷酸化表達(dá)顯著降低（P<0.05，P<0.05），AMPKα2蛋白表達(dá)、磷酸化表達(dá)顯著降低（P<0.05，P﹤0.01），ACC蛋白表達(dá)、磷酸化水平無顯著改變。
　　2、糖尿病慢性運(yùn)動(dòng)組與糖尿病對(duì)照

4、組相比，體重變化不大，血清胰島素、安靜血糖值顯著降低(P﹤0.01，P﹤0.01)，肝糖原、TG、FFA含量顯著降低（P<0.05，P<0.01，P<0.05），肝臟中瘦素水平顯著下降（P<0.05），瘦素受體水平變化不大，AMPKα1蛋白表達(dá)無顯著改變、磷酸化表達(dá)顯著增加（P<0.05），AMPKα2蛋白表達(dá)、磷酸化表達(dá)顯著增加（P<0.05，P<0.05），ACC蛋白表達(dá)顯著下降、磷酸化水平顯著上升（P<0.05，P<0.05）。<

5、br>　　3、糖尿病急性運(yùn)動(dòng)組與糖尿病對(duì)照組相比大鼠體重變化不大，血清胰島素水平顯著降低（P<0.01），血糖水平無顯著差異，肝糖原、TG、FFA含量變化不大，肝臟中瘦素水平顯著下降（P<0.05），瘦素受體水平無明顯變化。AMPKα1蛋白表達(dá)無顯著改變，AMPKα1磷酸化表達(dá)顯著增加（P<0.05）。AMPKα2蛋白表達(dá)顯著增加（P<0.01）、磷酸化表達(dá)顯著增加（P<0.05）。ACC蛋白表達(dá)顯著下降（P<0.05），磷酸化水平無顯

6、著改變
　　研究結(jié)論：
　　1、2型糖尿病大鼠肝臟瘦素-AMPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑受損可能是引發(fā)了肝臟糖脂代謝紊亂的機(jī)制之一。
　　2、長(zhǎng)期有氧運(yùn)動(dòng)可通過修復(fù)肝臟瘦素-AMPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑緩解了肝臟的瘦素抵抗，改善糖脂代謝紊亂。
　　3、一次性運(yùn)動(dòng)引起肝臟通過瘦素-AMPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑調(diào)節(jié)糖脂代謝的應(yīng)激性反應(yīng)可持續(xù)16小時(shí)。
　　建議：
　　在實(shí)驗(yàn)條件允許情況下，可進(jìn)一步對(duì) ACC下游蛋白丙二酸單酰輔酶 A