樺褐孔菌在2型糖尿病大鼠對AMPK傳導通路的影響.pdf

1、目的：通過觀察樺褐孔菌水提物對高脂高糖配合小劑量鏈脲佐菌素（STZ）誘導的2型糖尿病大鼠的AMPK通路的影響，探討其抗2型糖尿病的機制及作用，為進一步升入開展樺褐孔菌降血糖機制研究提供新的理論的參考，同時為臨床應用樺褐孔菌防治2型糖尿病提供實驗依據。
　　方法：選用健康的Wistar雄性大鼠，隨機選取10只作為正常對照組，其他大鼠高脂高糖飼料喂養(yǎng)4W后，單次小劑量腹腔注射STZ（25mg/kg）來誘導2型糖尿病模型，1W后，禁食但

2、不禁水12h，測定空腹血糖值（FBG），其中FBG≥7.8mmol/L者為2型糖尿大鼠病模型成功。成功的2型糖尿病大鼠隨機分為5組，分別是：2型糖尿病模型組（陰性對照組），陽性藥物對照組，樺褐孔菌水提物高濃度組、樺褐孔菌水提物中濃度組和樺褐孔菌水提物低濃度組。陽性對照組選用藥物為鹽酸二甲雙胍，濃度為200mg/kg，樺褐孔菌水提物給藥組分別給予灌胃樺褐孔菌水提物900mg/kg、600mg/kg、300mg/kg。正常對照組，2型糖尿病

3、模型組等體積灌胃純凈水，每日一次，連續(xù)給藥8W。實驗結束時再次測空腹血糖、糖化血紅蛋白、測糖耐量，檢測肝組織中的AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）活性，及PEPCK（磷酸烯醇丙酮酸羧化激酶）和G-6-PASE（葡萄糖-6-磷酸酶）的活性。
　　結果：實驗結果顯示，樺褐孔菌水提物能顯著降低高脂高糖配合小劑量STZ誘導的2型糖尿病大鼠的血糖；顯著的提高AMPK的活性；而PEPCK和G-6-PASE的活性降低，并且顯示出于濃度的依賴性關系。