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1、目的: 建立神經(jīng)病理性疼痛模型,觀察肉毒毒素A對(duì)神經(jīng)病理性疼痛大鼠痛行為學(xué)及FOS蛋白表達(dá)的影響. 方法: 建立大鼠CCI神經(jīng)病理性疼痛模型,分別于術(shù)后腹腔、坐骨神經(jīng)干旁和足底即時(shí)和術(shù)后第七天給藥,分別采用von-Frey filaments機(jī)械刺激法和熱輻射刺激法評(píng)定大鼠機(jī)械刺激縮足反射閾值(Paw withdrawal mechanical threshold,PwMT)和熱刺激縮足反射潛伏期(Paw withdrawal
2、thermal latency,PWTL),觀察大鼠痛行為學(xué)的變化;術(shù)后第14天灌注取相應(yīng)脊髓節(jié)段標(biāo)本,運(yùn)用免疫組織化學(xué)法觀察脊髓背角FOS蛋白表達(dá)變化。 結(jié)果: CCI神經(jīng)病理性疼痛模型大鼠建立后,CCⅠ組同側(cè)后足機(jī)械縮足反射閾值和熱縮足反射潛伏期均明顯降低,與假手術(shù)組相比,差異均具有顯著性(P<0.05);CCI神經(jīng)病理性疼痛模型大鼠腹腔和足底注射不同劑量BTXA后,其PWMT和PWTL均顯著增加,與對(duì)照組相比,差異均具有顯
3、著性(P<0.05或P<0.01),坐骨神經(jīng)干旁給予肉毒毒素A對(duì)痛行為學(xué)無影響。神經(jīng)病理性疼痛大鼠脊髓水平FOS蛋白表達(dá)明顯增多,與對(duì)照組相比顯著升高(P<0.05),腹腔和足底注射BTXA后,脊髓水平FOS蛋白表達(dá)數(shù)量明顯減少,神經(jīng)干旁給予肉毒毒素A對(duì)FOS蛋白的表達(dá)無影響。 結(jié)論: 1、腹腔和足底注射BTXA能減輕甚至完全逆轉(zhuǎn)神經(jīng)病理性疼痛模型大鼠的機(jī)械性觸誘發(fā)痛和熱痛覺過敏。坐骨神經(jīng)干旁給藥對(duì)疼痛無影響。
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