通絡干預對力竭游泳所致過勞引起RAS激活及血管內皮損傷的作用研究.pdf

1、目的：以中醫(yī)絡病理論為指導，以高蛋氨酸飲食建立大鼠血管內皮功能障礙模型并作為參照，以力竭游泳建立過度疲勞模型，兩者疊加建立復合模型，通過觀察血管內皮結構與功能、腎素-血管緊張素系統(tǒng)、氧化應激相關指標的變化，探討力竭游泳所致過勞對血管內皮功能的影響機制及通心絡的干預作用，為研究社會心理因素在血管病變中的作用及其防治提供實驗依據。
　　 方法：⑴將雄性Wistar大鼠隨機分組，以光鏡和透射電鏡技術觀察主動脈形態(tài)變化、免疫組化技術檢測

2、內皮素受體、內皮型一氧化氮合酶表達以及血液中內皮素、一氧化氮的檢測分析血管內皮功能。⑵實驗結束后采集血液標本，分別分離血漿和血清，檢測血漿腎素活性、血漿血管緊張素Ⅱ、血清中超氧化物歧化酶活性、主動脈組織中AngⅡ、AngⅡ1型受體、血管緊張素轉換酶Ⅰ及NADH/NADPH氧化酶亞單位p22phox的表達。
　　 結果：①與正常對照組相比，高同型半胱氨酸組血漿PRA、AngⅡ有升高趨勢，但無統(tǒng)計學差異（P>0.05）；力竭游泳組、

3、復合模型組血漿PRA、AngⅡ均顯著升高（P<0.01，P<0.05）；與高同型半胱氨酸組比較，復合模型組血漿中PRA、AngⅡ也明顯升高（P<0.01）。②與正常對照組比較，高同型半胱氨酸組、力竭游泳組、復合模型組MDA水平均明顯升高（P<0.05，P<0.01），血清SOD活性均顯著降低（P<0.05，P<0.01），p22phox陽性表達均不同程度增強，以復合模型組陽性表達最強。③與正常對照組比較，復合模型組NO水平顯著降低（P<

4、0.01），ET含量明顯升高（P<0.01）。④與正常對照組比較，復合模型組血漿PRA、AngⅡ均升高（P<0.01，P<0.05）。⑤正常對照組大鼠主動脈組織內皮細胞幾乎未見AngⅡ、ACE、AT1R黃染陽性信號。⑥正常對照組主動脈組織未見p22phox黃染陽性信號，復合模型組可見p22phox較強黃染陽性信號，兩用藥組可見p22phox黃染弱陽性信號，并且以通心絡組變化明顯。
　　 結論：⑴本研究以過勞等社會心理因素在血管病

5、變發(fā)生發(fā)展中的影響為背景，以高蛋氨酸飲食喂養(yǎng)大鼠造成血管內皮損傷為參照，探討力竭游泳所致過勞對血管內皮結構與功能的影響，結果表明單純力竭游泳可使大鼠血管內皮細胞結構和功能出現明顯損傷，顯示力竭游泳所致過勞是引起血管內皮損傷的重要危險因素，力竭游泳與高蛋氨酸飲食疊加時可加重高蛋氨酸所致大鼠血管內皮損傷。⑵探討力竭游泳對大鼠循環(huán)型RAS及組織型RAS的影響，發(fā)現力竭游泳可以激活大鼠循環(huán)型RAS，但對局部動脈組織中的RAS影響不明顯；高蛋氨酸

6、飲食可使大鼠局部組織RAS激活，對循環(huán)型RAS影響不明顯；復合模型大鼠循環(huán)型和組織型的RAS均激活。揭示了力竭游泳可誘發(fā)大鼠循環(huán)型RAS過度激活并加重高蛋氨酸飲食引起的大鼠局部RAS激活。⑶力竭游泳引起模型大鼠RAS激活的同時氧化-抗氧化平衡失調，這種變化在復合模型中進一步加重，提示力竭游泳所致RAS激活與p22phox途徑激活引起的氧化應激反應相關，這可能是力竭游泳所致過勞引起血管內皮損傷的機制之一。⑷通心絡可通過降低復合模型大鼠血漿