晚期糖基化終產(chǎn)物調(diào)節(jié)內(nèi)皮祖細(xì)胞功能及其機(jī)制研究.pdf

1、目的：研究糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA)對(duì)內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)晚期糖基化終產(chǎn)物受體表達(dá)以及對(duì)其增殖、凋亡以及分泌細(xì)胞因子的影響。 方法：密度梯度離心法分離人外周血單個(gè)核細(xì)胞，體外誘導(dǎo)分化為EPCs后，經(jīng)AGE-HSA刺激后，Western-blot及熒光定量逆轉(zhuǎn)錄多聚酶鏈反應(yīng)檢測(cè)晚期糖基化終產(chǎn)物受體的表達(dá)及絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制劑對(duì)其影響；流式細(xì)胞儀檢測(cè)對(duì)EPCs增殖、凋亡的影響；ELISA檢測(cè)對(duì)EPCs分泌

2、細(xì)胞因子的影響。 結(jié)果：AGE-HSA顯著上調(diào)EPCs晚期糖基化終產(chǎn)物受體的表達(dá)，而這種上調(diào)作用可以被p38 MAPK抑制劑完全抑制，被Erk MAPK抑制劑、通心絡(luò)(TXL)部分抑制。AGE-HSA抑制EPCs的增殖，促進(jìn)其凋亡；促進(jìn)其分泌分泌細(xì)胞因子TNF-α、sVCAM-1、sICAM-1，而p38抑制劑、Erk MAPK抑制劑、抗RAGE中和抗體、通心絡(luò)可以抑制這些細(xì)胞因子的分泌。 結(jié)論：AGE-HSA可能通過p