氫氣飽和生理鹽水對(duì)離體大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用.pdf

1、體外循環(huán)下的心臟直視手術(shù)會(huì)導(dǎo)致心肌缺血再灌注損傷。缺血的心肌在一定時(shí)間內(nèi)恢復(fù)灌注后會(huì)經(jīng)歷一系列嚴(yán)重的毒性反應(yīng)，稱之為心肌缺血再灌注損傷。主要包括心肌頓抑、心律失常、再灌注性心肌不可逆的損傷和冠狀循環(huán)障礙等。然而暫未有研究闡明缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制，目前研究認(rèn)為缺血再灌注損傷與自由基、心肌纖維能量代謝障礙、細(xì)胞凋亡和鈣超載等有密切關(guān)聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn)，氫氣可有效地中和羥自由基及過(guò)氧亞硝基等陰離子。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)氫氣可作為抗氧劑用于腦缺血所致的再灌注

2、損傷。研究顯示，靜脈注射含飽和氫氣的生理鹽水對(duì)動(dòng)物模型的心臟、腸道以及肺臟損傷均有明顯的保護(hù)作用。本研究設(shè)計(jì)通過(guò)將氫氣注入灌注液，觀察心肌組織丙二醛（MDA）的含量，超氧化物歧化酶（SOD）的活性，左室收縮壓（LVSP）和左室舒張末壓（LVEDP）變化，左心室內(nèi)壓上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室內(nèi)壓最大下降速率（-dp/dtmax）變化以及心肌超微結(jié)構(gòu)的改變。為了更進(jìn)一步的尋找缺血再灌注損傷保護(hù)作用的方法，將氫氣飽和生理鹽水早

3、日應(yīng)用到臨床手術(shù)中提供充足的實(shí)驗(yàn)材料。
　　目的:觀察氫氣飽和生理鹽水對(duì)離體大鼠心臟MDA、SOD的影響，觀察氫氣飽和生理鹽水對(duì)離體大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)和超微機(jī)構(gòu)的影響。探討氫氣飽和生理鹽水對(duì)離體大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。
　　方法：1）48只大鼠隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(24只)和對(duì)照組(24只)。
　　2）對(duì)照組采用K-R液，實(shí)驗(yàn)組采用K-R液+氫氣飽和生理鹽水。處理后取出大鼠心臟并建立Langendorff模型，并將

4、離體的心臟按逆灌注10 min，常溫曠置20 min、再灌注20 min進(jìn)行處理。
　　3）檢測(cè)丙二醛(malondialdehyde，MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)含量。檢測(cè)左心室收縮壓(LVSP)、左室舒張末壓力(LVEDP)、左心室內(nèi)壓上升最大速率(+dp/dtmax)、左室內(nèi)壓最大下降速率(-dp/dtmax)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后，取下左心室后壁組織，立即用4％戊二醛溶液固定標(biāo)本，在電

5、鏡下觀察心肌細(xì)胞的超微機(jī)構(gòu)的改變。
　　結(jié)果：MDA增高以對(duì)照組缺血期最顯著，且對(duì)照組缺血期和缺血再灌注期與實(shí)驗(yàn)組同期比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01，P＜0.05）。對(duì)照組缺血期、缺血再灌注期與缺血前期相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。實(shí)驗(yàn)組缺血期、缺血再灌注期與缺血前期無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。SOD活性實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組增強(qiáng)且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。相對(duì)于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組缺血再灌注期 LVSP的下降程度明顯減輕，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

6、<0.05)。對(duì)照組缺血再灌注期LVEDP明顯增高（P＜0.05），實(shí)驗(yàn)組缺血再灌注期LVEDP較缺血前期無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但與對(duì)照組同期比較下降明顯（P＜0.05）。相對(duì)于對(duì)照組，實(shí)驗(yàn)組缺血再灌注期±dp/dt的下降程度明顯減輕，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。電鏡下觀察顯示，心肌超微結(jié)構(gòu)的損傷實(shí)驗(yàn)組較對(duì)照組明顯減輕。
　　結(jié)論：氫氣飽和生理鹽水對(duì)心肌缺血再灌注損傷具有明顯的保護(hù)作用。減輕缺血再灌注的損傷，減少了氧自由基的形成，促