控制性低血壓對大鼠腦海馬CA1區(qū)小膠質(zhì)及HSP70的影響.pdf

1、目的：控制性低血壓(又稱控制性降壓，controlled hypotension)已在臨床中廣泛應(yīng)用?？刂菩缘脱獕旱陌踩拖逓槠骄鶆用}壓(MAP)50～55mmHg。過低血壓可以引起組織器官缺血缺氧；當(dāng)MAP低于50mmHg，腦血流量會隨血壓降低而呈線性減少，就可能引起腦缺血性損傷。多低的MAP引起腦損傷以及低血壓引起腦損傷的機(jī)制目前并不完全清楚。本研究用SD大鼠研究硝普鈉(SNP)復(fù)合艾司絡(luò)爾降壓，探討不同程度低血壓持續(xù)降壓后，對大鼠

2、神經(jīng)行為學(xué)，生存率，腦內(nèi)形態(tài)學(xué)變化等多方面的影響，以了解低血壓的耐受情況以及對腦的影響的機(jī)制。 方法：56只大鼠隨機(jī)分為：A組(正常對照未降壓組)，B組(MAP70mmHg水平組)，C組(MAP 50mmHg水平組)，D組(MAP30mmHg水平組)四組；用硝普鈉復(fù)合艾司絡(luò)爾誘導(dǎo)控制性低血壓，降壓持續(xù)時間皆為1h；每組設(shè)兩個時間點：降壓后第1，7天；每個時間點7只大鼠。共八組，為：A1，A7，B1，B7，C1，C7，D1，D7。

3、記錄降壓期間大鼠生命體征、并行血氣分析，觀察大鼠降壓后神經(jīng)行為功能學(xué)，生存率，腦海馬區(qū)形態(tài)學(xué)變化。 結(jié)果： 1．A、B、C、D四組大鼠在持續(xù)控制性降壓后一天生存率皆為100﹪，七天排生存率分別為100﹪、100﹪、100﹪、86﹪，各組之間無顯著性差異(P>0.05)。 2．A、B、C、D四組大鼠在持續(xù)控制性降壓后一天與七天神經(jīng)行為功能觀察，未見病理征出現(xiàn)，神經(jīng)行為功能評價未見差異，無顯著意義(P>0.05)。

4、 3．HE染色：八組大鼠均未見明顯錐體細(xì)胞凋亡或壞死，細(xì)胞結(jié)構(gòu)清晰完整。八組之間無顯著統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。 4．腦海馬區(qū)小膠質(zhì)染色：以D1組染色明顯，其余七組未見明顯染色；八組免疫組化片平均光密度比較，D1組與其余七組相比有顯著統(tǒng)計學(xué)差異(P<0.05)，A1、A7、B1、B7、C1、C7、D7七組之間平均光密度比較無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。 5．腦海馬HSP70染色：八組大鼠腦海馬區(qū)HSP70均未見明

5、顯染色，統(tǒng)計平均光密度八組之間無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。考慮HSP70免疫組化陰性。 結(jié)論： 1．由硝普鈉復(fù)合艾絡(luò)誘導(dǎo)的MAP30mmHg持續(xù)1h降壓后，神經(jīng)行為學(xué)未見異常，腦海馬病理切片未見明顯細(xì)胞凋亡或壞死。 2．由硝普鈉復(fù)合艾絡(luò)誘導(dǎo)的MAP30mmHg持續(xù)1h降壓后，腦海馬區(qū)小膠質(zhì)活化，但未見明顯損傷。引起腦損傷的MAP閾值有待進(jìn)一步的研究。 3．由硝普鈉復(fù)合艾絡(luò)誘導(dǎo)的MAP30mmHg持續(xù)1h