E-鈣粘蛋白在口腔鱗癌的表達(dá)與局部浸潤、轉(zhuǎn)移和預(yù)后相關(guān)性的研究.pdf

1、背景及目的口腔鱗癌是口腔頜面部最常見的惡性腫瘤，侵襲和轉(zhuǎn)移是影響其生存率的主要因素之一。腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移是一個(gè)復(fù)雜的、多步驟、多因素綜合作用的過程。其中癌細(xì)胞脫離原發(fā)灶是腫瘤發(fā)生浸潤和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵步驟和先決條件。而腫瘤細(xì)胞間黏附性的降低則可以引起腫瘤細(xì)胞的擴(kuò)散。本世紀(jì)90年代初研究者即發(fā)現(xiàn)在細(xì)胞表面存在著一種能調(diào)節(jié)細(xì)胞黏附作用的結(jié)構(gòu)，近幾年來，有關(guān)細(xì)胞黏附功能和腫瘤的關(guān)系得以深入研究，其中以E-cad最引人注目。它是一種上皮性鈣依賴性黏附

2、分子，存在于所有上皮組織中，是調(diào)節(jié)細(xì)胞與細(xì)胞間黏附反應(yīng)的主要介質(zhì)，對(duì)維持上皮組織的正常結(jié)構(gòu)非常重要。由于它的這種功能，在腫瘤組織中它的活性正常時(shí)，腫瘤細(xì)胞不易從原發(fā)細(xì)胞上脫落，而其活性降低或失活時(shí)則導(dǎo)致細(xì)胞間黏附作用下降，促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的脫落轉(zhuǎn)移。因此，E-cad常被認(rèn)為是一種癌侵襲、轉(zhuǎn)移的抑制因子。近幾年來，研究者也對(duì)各種腫瘤中E-cad的表達(dá)進(jìn)行了研究。盡管各種研究的結(jié)果都證實(shí)了E-cad與腫瘤的分化程度、轉(zhuǎn)移和預(yù)后有著密切的關(guān)系，但

3、對(duì)于其在癌旁組織中的表達(dá)研究較少，其淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶中E-cad的表達(dá)也尚未提出一致的結(jié)果。因此，本研究旨在通過免疫組化方法檢測(cè)E-cad在口腔鱗癌、癌旁組織及其淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶中的表達(dá)，探討它的作用與功能，并進(jìn)一步探討鱗癌的轉(zhuǎn)移機(jī)制，評(píng)估其作為口腔鱗癌預(yù)后判斷指標(biāo)的可能性。 方法收集臨床確診的鱗癌32例，包括原發(fā)灶、癌旁組織和分區(qū)淋巴結(jié)(頜下、頸深上及頸深中淋巴結(jié)各1枚)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶；正常標(biāo)本共5例。將每個(gè)標(biāo)本的3張切片分別進(jìn)行HE

4、染色、免疫組化及陰性對(duì)照。根據(jù)染色結(jié)果觀察它在不同組織中的表達(dá)，所得結(jié)果用進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)檢驗(yàn)。同時(shí)對(duì)所選病例進(jìn)行隨訪。分析結(jié)果。 結(jié)論(1)口腔鱗癌上皮細(xì)胞中E-cad的表達(dá)，與分化程度有關(guān)，與癌細(xì)胞的轉(zhuǎn)移和浸潤深度有關(guān)。 (2)E-cad在相對(duì)癌旁組織中的表達(dá)較正常組織稍弱，提示其較正常組織存在更大惡變潛能。 (3)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移灶中存在E-cad的陽性表達(dá)，為腫瘤細(xì)胞從原發(fā)灶脫落遷徙而來，可能與E-cad啟動(dòng)子甲基化程